Complicações
A síndrome de liberação de citocinas (SLC) é o efeito adverso mais significativo da terapia com células T de receptor de antígeno quimérico (células T CAR) e afeta pessoas com idade igual ou inferior a 25 anos de forma mais grave.[171][172] É uma síndrome inflamatória sistêmica aguda caracterizada por febre e disfunção de múltiplos órgãos. Os sinais e sintomas da SLC incluem febre, náusea, cefaleia, erupção cutânea, taquicardia, hipotensão arterial e dificuldade para respirar.
Isquemia miocárdica e tromboembolismo venoso podem ser provocados durante a terapia com células T CAR.
A diminuição da função sistólica do ventrículo esquerdo e o choque cardiogênico foram relatados em ensaios clínicos de células T CAR.[173]
Complicações cardiovasculares, incluindo hipertensão, fibrilação atrial e arritmias ventriculares (com morte súbita cardíaca relacionada) foram relatadas em pacientes recebendo inibidores de tirosina quinase de Bruton.[145][146][147][148][149] Esses eventos ocorreram particularmente em pacientes com fatores de risco cardíaco (por exemplo, hipertensão e diabetes mellitus) ou história pregressa de arritmias cardíacas, e em pacientes com infecções agudas.
O R-CHOP apresenta tolerância relativamente boa, sendo que as principais toxicidades são hematológicas (por supressão da medula óssea), decorrentes de infecções (por neutropenia), cardíacas (pela doxorrubicina), alopecia, sintomas respiratórios relacionados à infusão (com ou sem broncoespasmo), calafrios, febre e hipotensão decorrente do rituximabe.[144]
Mielossupressão (por múltiplos agentes)
Imunossupressão que causa infecções (alentuzumabe, fludarabina)
Mucosite (alta dose de metotrexato)
Insuficiência renal (causada pela síndrome da lise tumoral, carboplatina, alta dose de metotrexato)
Conjuntivite (alta dose de citarabina)
Insuficiência cardíaca congestiva (alta dose de ciclofosfamida; cardiotoxicidade induzida por antraciclinas: por exemplo, doxorrubicina)
Pneumonite (alta dose de metotrexato)
Cistite hemorrágica (ciclofosfamida, ifosfamida)
Neuropatia periférica (alcaloides da vinca: por exemplo, vincristina)
Pancreatite (citarabina)
Síndrome mão-pé (alta dose de citarabina)
Rinite (ciclofosfamida)
Síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético (vincristina, vimblastina, vinorelbina, ciclofosfamida)
Leucemias mieloides agudas secundárias (agentes alquilantes: por exemplo, ciclofosfamida; inibidores da topoisomerase II: por exemplo, etoposídeo; e doxorrubicina)
Leucemia promielocítica aguda (etoposídeo)
Síndrome mielodisplásica (agentes alquilantes, inibidores da topoisomerase II).
Inflamação (por exemplo, pneumonite)
Leucemias secundárias, como leucemia linfocítica aguda e leucemia mieloide aguda.
Síndrome mielodisplásica
Malignidade sólida.
Doença do enxerto contra o hospedeiro
Doença hepática veno-oclusiva.
Trata-se de uma complicação com risco de vida do tratamento do linfoma de Burkitt. É causada pela rápida destruição celular e pela liberação do conteúdo intracelular na circulação. Na ausência de tratamento rápido, os pacientes podem sofrer insuficiência renal e morte súbita. Fatores de risco: tumor rapidamente progressivo, pessoas jovens (<25 anos de idade), sexo masculino, doença em estádio avançado (frequentemente abdominal), lactato desidrogenase (LDH) acentuadamente elevada, depleção de volume, urina ácida concentrada e excreção excessiva de ácido úrico na urina.
Exames de sangue revelarão hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, insuficiência renal oligúrica. A profilaxia inclui o uso de alopurinol (por via oral ou intravenosa) iniciado de 24 a 48 horas antes do tratamento citotóxico. LDH, bioquímica, ácido úrico, fósforo, potássio e cálcio devem ser monitorados.
O tratamento da síndrome da lise tumoral (SLT) inclui a correção de anormalidades eletrolíticas, reposição de fluidos e diálise.
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