Prevenção primária
Visto que hepatotoxicidade do paracetamol é uma das principais causas de insuficiência hepática aguda (IHA), os esforços para prevenir superdosagens não intencionais devem se traduzir em redução nos casos de IHA. Ações para prevenção da IHA incluem educar os pacientes, os farmacêuticos e os médicos a evitar a prescrição de várias preparações contendo paracetamol e evitar exceder a dosagem máxima diária recomendada de paracetamol. Métodos para restringir o acesso ao paracetamol têm sido utilizados na Europa, levando a reduções significativas nas internações hospitalares, nos transplantes hepáticos, e nas mortes associadas à superdosagem de paracetamol.[14]
Atualmente, recomenda-se a imunização contra hepatite A e B para todos os lactentes nos EUA.[47] A estratégia de imunizar pacientes com doença hepática crônica com vacinas contra hepatite A e B pode prevenir superinfecções agudas causadas por esses vírus e o risco de uma evolução aguda fulminante.
Prevenção secundária
As diretrizes da American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) enfatizam que a detecção precoce pode prevenir que a lesão hepática induzida por medicamentos (LHIM) se torne sintomática ou grave.[30] Protocolos de monitoramento para medicamentos com alta probabilidade de causar hepatotoxicidade (por exemplo, isoniazida, metotrexato, imunoterapias contra câncer) devem ser seguidos. Os pacientes devem ser encorajados a relatar possíveis sintomas de LHIM ao seu profissional da saúde. Informações adicionais para profissionais da saúde, incluindo recomendações de vigilância para medicamentos e probabilidade relativa de causar LHIM, estão disponíveis na base de dados LiverTox e DILIrank (Food and Drug Administration). NIH: LiverTox Opens in new window FDA: Drug induced liver injury rank (DILIrank) dataset Opens in new window O início imediato do tratamento para superdosagem de paracetamol, incluindo administração de terapia com acetilcisteína, reduziu significativamente o risco de LHIM.[30] A AASLD também enfatiza o reconhecimento da IHA devido à doença de Wilson, para que outros parentes de primeiro grau possam então ser rastreados para esta doença, prevenindo-se assim a insuficiência hepática ou a morte por doença de Wilson nestes indivíduos.[43]
Nos portadores de antígenos de superfície da hepatite B com positividade para o antígeno de superfície submetidos a tratamento com quimioterapia contra câncer, agentes de depleção de células B como rituximabe, corticosteroides de longa duração, inibidores do fator de necrose tumoral alfa ou outras formas de imunossupressão, a terapia antiviral profilática deve ser implementada logo no início da farmacoterapia e mantida por pelo menos 6 meses após a conclusão do tratamento para prevenir a reativação aguda da hepatite B e um possível risco de IHA.[142][143] A profilaxia antiviral também pode ser considerada naqueles com remissão da infecção, caracterizada por um anticorpo positivo ao antígeno de núcleo da hepatite B e antígeno de superfície da hepatite B negativo, nos quais o risco de reativação existe com níveis crescentes de imunossupressão.[144] Quase 20% dos casos de IHA associada ao vírus da hepatite B (HBV) incluídos no Acute Liver Failure Study Group (ALFSG) dos EUA de 1998 a 2015 ocorreram no contexto de reativação do HBV após terapia imunossupressora.[41]
O uso deste conteúdo está sujeito ao nosso aviso legal