ეტიოლოგია
ახლად გამოვლენილი SARS-კორონაროვირუსი (CoV) მიჩნეულია მძიმე მწვავე რესპირატორული სინდრომის გამომწვევ სავარაუდო მიზეზად.[3][5] SARS-CoV დამცავი გარსის მქონე დადებითი ჯაჭვის რნმ ვირუსი კორონაროვირუსების ოჯახიდან. ადამიანის კორონაროვირუსები, როგორიცაა OC43 და 229E დანამდვილებითაა დაკავშირებული ზედა სასუნთქი გზების ავადმყოფობასთან მაშინ, როდესაც შტამები NL63 და HKU1 მიჩნეულია საზოგადოებაში შეძენილი რესპირატორული ინფექციური დაავადებების უხშირეს გამომწვევად.
SARS-CoV წარმოშობა ჯერ კიდევ კვლევის საგანია. ის ფაქტი, რომ SARS მსგავსი ვირუსები გამოვლენილია სხვადასხვა ცხოველში, ამყარებს იმ ჰიპოთეზას, რომ SARS-CoV ადამიანებში საკვებად გამოყენებული გარეული ცხოველებიდან გავრცელდა, შემდგომ უკვე ერთი ადამიანიდან მეორეზე გადატანით.[6] გარდა ამისა, გენოტიპური მტკიცებულებებით დასტურდება, რომ SARS-CoV განვითარდა დადებითი სელექტიური ზემოქმედებით, რასაც ცხოველების SARS-მსგავსი ვირუსები განიცდიდნენ, რის შედეგადაც წარმოიშვა SARS-CoV გენოტიპი, რომელიც 2002-2003 წლის პანდემიის გამომწვევია. მიუხედავად იმისა, რომ ცხოველური მძიმე მწვავე რესპირატორული სინდრომის მსგავსი ვირუსის ცხოველური რეზერვუარი არსებობს, SARS-CoV-ის ცხოველური ან ადამიანური რეზერვუარი ჯერ არ აღმოუჩენიათ. კვლევითი ლაბორატორიები მიჩნეულია SARS-CoV ერთადერთ რეზერვუარად, რაც მიგვანიშნებს, თუ რაოდენ მნიშვნელოვანია ბიოუსაფრთხოების დაცვა. დასკვნები, რომ ღამურა არის SARS-ის მსგავსი CoV-ის ბუნებრივი რეზერვუარი და რომ ცივეტა (კატა) გამაძლიერებელი მასპინძელია, ხსნის იმას, თუ როგორ შეიძლება ეს ცხოველი გახდეს წყარო და გამაძლიერებელი ახალი ინფექციებისთვის.[7][8]
პათოფიზიოლოგია
მძიმე მწვავე რესპირატორული სინდრომის კორონაროვირუსი (CoV) უპირველესად წვეთოვანი გზით გადაეცემა, აღწევს ადამიანის სხეულში სასუნთქი სისტემის ლორწოვანი გარსიდან და იწვევს ვირემიას. ანგიოტენზინგარდამქმნელი ენზიმი 2 (ACE2) მიჩნეულია SARS-CoV-ის ფუნქციურ რეცეპტორად.[9] ინკუბაციის პერიოდი 2-10 დღეა და გადატანის რისკი უფრო მეტია ავადმყოფობის მეორე კვირაში, რაც სავსებით ემთხვევა ვირუსის მაქსიმალურ შემცველობას ორგანიზმში.[10][11] დასნებოვნებული საგნებით გადატანა და აეროგენული გადატანა ვერ გამოირიცხება, თუმცა ფეკალურ-ორალური, ან ფეკალურ-რესპირატორული გავრცელებას შედარებით ნაკლები მნიშვნელობა ენიჭება.[12] მიუხედავად იმისა, რომ მძიმე მწვავე რესპირაციული სინდრომის თითოეული შემთხვევიდან, სავარაუდოდ, 2-4 ადამიანი ინფიცირდება, არის მოსაზრება, რომ 2002-2003 წლის პანდემიის დროს ინფიცირებული ინდივიდების მცირე რაოდენობა იყო პასუხისმგებელი გადატანის დისპროპორციულ რაოდენობაზე ე.წ. "ზეგავრცელების შემთხვეევებში" და სწორედ ამ მექანიზმით გავრცელდა გლობალურად მძიმე მწვავე რესპირაციული სინდრომის ეპიდაფეთქება.[13][14][15]
დაავადების მიმდინარეობის 3 ფაზა არსებობს: ვირუსის რეპლიკაცია, ანთებითი პნევმონიტი, და ფილტვის ფიბროზი.[16] ფილტვის პათოლოგიური ცვლილებები მოიცავს ალვეოლების დიფუზურ დაზიანებას, პნევმოციტების დესქვამაციას, ჰიალინური მემბრანების ჩამოყალიბებას და ანთებითი ინფილტრატების განვითარებას.[17] რაც უფრო ხანგრძლივია დაავადება, მით უფრო გავრცობილია ფილტვის ქსოვილის ფიბროზული გადაგვარება.
ზოგიერთი პაციენტის შემთხვევაში დაავადების მესამე კვირაში განვითარებული კლინიკური გაუარესება, მიუხედავად ვირუსის შემცველობის დაქვეითებისა, გვაფიქრებინებს, რომ მიზეზად შეიძლება იმუნური სისტემის დისრეგულაცია მოვიაზროთ.[18][19] უფრო მეტიც, ადამიანის ლეიკოციტური ანტიგენი-B*4601 ჰაპლოტიპი ურთიერთკავშირში იყო მძიმე მწვავე რესპირატორული სინდრომის ინფექციის სიმძიმესთან, რაც გენეტიკური მიდრეკილების არსებობაზე მიუთითებს.[20]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას