გართულებები
აღინიშნება მძიმე ფორმის მწვავე პანკრეატიტის მქონე პაციენტებში. შესაძლოა გამოიწვიოს მოცირკულირე ტოქსინებმა ან რაბდომიოლიზმა. ჰიპოვოლემია და ანტებითი მედიატორები. თირკმლის მწვავე უკმარისობა არაკეთილსაიმედო გამოსავლის გართულებაა.[115]
ხდება მაშინ, როდესაც პანკრეასის სითხის კოლექციები (ფსევდოციტები) ხდება კოლონიზებული და ინფიცირებული. ჩვეულებრივ პაციენტებს აღენიშნებათ პანკრეატიტის დაწყებიდან 2-4 კვირის შემდეგ, ცხელება და კლინიკურად გაუარესება. იხ მენეჯმენტის მიდგომა დამატებითი ინფორმაციისთვის ინფიცირებული ფსევდოციტების გამოვლენისა და მართვის შესახებ.
განმეორებითმა შეტევებმა შეიძლება გამოიწვიოს პანკრეასის ეგზოკრინული უკმარისობა უფრო ხშირად, ვიდრე ენდოკრინული უკმარისობა, თუმცა პანკრეასის ეგზოკრინული დარღვევები შეიძლება გამოიწვიოს ან წინ უსწრებდეს დიაბეტის დაწყებას (პანკრეატოგენური ან ტიპი 3c დიაბეტი).[120][121] მწვავე პანკრეატიტის მქონე პაციენტების დაახლოებით 20%-ს უვითარდება შაქრიანი დიაბეტი 5 წლის განმავლობაში.[122] მწვავე პანკრეატიტთან დაკავშირებული შაქრიანი დიაბეტის პათოფიზიოლოგია ცუდად არის შესწავლილი.[120]
მწვავე პანკრეატიტის განმეორებითმა შეტევებმა შესაძლოა გამოიწვიოს ქრონიკული დანაწიბურება და თუ ეტიოლოგიურ ფაქტორებს არ ვუმკურნალებთ, შესაძლოა გამოვლინდეს ქრონიკული პანკრეატიტის კლასიკური ნიშნებით: გლუკოზის აუტანლობა, პანკრეასის უკმარისობა და კალციფიკაციები.[19]
პანკრეასის მიმდინარე ანთებამ შესაძლოა გამოიწვიოს კარის ვენის და/ან ელენთის ვენის გაღიზიანება და ანთება, რაც იწვევს პორტულ ჰიპერტენზიას. ეჭვმიტანილი ელენთის ან კარის ვენის თრომბოზით (სპლანქნიული ვენის თრომბოზი) პაციენტებში მორეციდივე პანკრეატიტით, სპლენომეგალიით და კუჭის ვარიკოზული სისხლდენით.[5][19] ის უფრო ხშირია მძიმე მიმდინარეობის, პანკრეასის ნეკროზის და/ან მწვავე პანკრეატიტის მქონე პაციენტებში, რომლებიც გამოწვეულია ალკოჰოლის ხანგრძლივი ბოროტად გამოყენების შედეგად.[123]
ვითარდება პანკრეასის გარშემო და მიმდებარე თორმეტგოჯა ნაწლავის ან განივი კოლინჯის ანთების შედეგად.
გაუვალობა ხშირად აღინიშნება პანკრეატიტის დროს, დეჰიდრატაციის, ელექტროლიტური დარღვევების ან მიმდებარე ნაწლავების ანთების შედეგად. დაავადების მოგვიანებით ეტაპზე შესაძლებელია აღინიშნოს ნაწლავების ობსტრუქცია, როდესაც ფსევდოკისტა ან აბსცესები იწვევს ნაწლავის მექანიკურ კომპრესიას (ძირითადად თორმეტგოჯა ნაწლავის ან განივი კოლინჯის).[19]
ნაწლავის ლორწოვანი ძირითად როლს ასრულებს სეფსისის განვითარებაში. სხვადასხვა აღწერილობები იმის თაობაზე, თუ როგორ იცვლება ნაწლავების ანთებითი პასუხი პირველადი ნეიტროფილებით და ციტოკინების გამოყოფით, შესაძლოა მოვიძიოთ ლიტერატურაში.[116][117][118] მწვავე პანკრეატიტის მქონე პაციენტებში სეფსისის ძირითადი მიზეზი გრამ-უარყოფითი ბაქტერიებია, ხოლო ამ მიკროორგანიზმების წყაროს ნაწლავების ლორწოვანი წარმაოდგენს. ამგვარად, ანატომიური ბარიერის მთლიანობის შენარჩუნება მნიშვნელოვანია ენტერული კვების უზრუნველყოფის გზით.[119]
არტერიული ფსევდოანევრიზმიდან.
პანკრეატიტის დროს ანთების მედიატორების წარმოქმნამ და გამოყოფამ (როგორიცაა ციტოკინები, პროსტაგლანდინები და თრომბოქსანები) შესაძლოა გამოიწვიოს ალვეოლოკაპილარული მემბრანის დაზიანება, რაც იწვევს პნევმოცისტების დაზიანებას და სურფაქტანტის რაოდენობის დაქვეითებას. ეს იწვევს სასუნთქი გზების დესტრუქციას, ზედაპირული წნევის გაზრდას და არაადექვატურ ოქსიგენაციას. პაციენტებს ჩვეულებრივ აღენიშნებათ ჰიპოქსემია, რაც საჭიროებს დამატებითი ჟანგბადის მაღალ დონეებს და ბილატერალური ინტერსტიციული ინფილტრატები, PaO2:FiO2 თანაფარდობით <300, ხოლო ფილტვების კაპილარების სოლისებრი წნევა ნორმალურია. პაციენტებს შესაძლოა ესაჭიროებოდეთ მექანიკური ვენტილაცია დაავადების განმავლობაში.[1][4][19]
მძიმე ფორმის მწვავე პანკრეატიტი, განსაკუთრებით, თუ დაკავშირებულია ნეკროზთან, დაკავშირებულია ციტოკინების გამოთავისუფლებასთან და სისტემურ ანთებით პასუხთან, კომპლემენტის, კოაგულაციის და ფიბრინოლოზური კასკადის აქტივაციით, რაც იწვევს კოაგულოპათიას და სისხლძარღვშიდა დისემინირებულ კოაგულოპათიას ფირბრინის გახლეჩის პროდუქტების მომატებული დონეებით და d-დიმერს დაბალი ფიბრინოგენით.[5]
მიმდებარე ანთებითი კუჭიდან ან თორმეტგოჯა ნაწლავიდან, გახეთქილი ფსევდოცისტიდან, არტერიული ფსევდოანევრიზმიდან ან პეპტიური წყლულიდან.
საშვილოსნოს ან ელენთის არტერიის ან ელენთის ვენის მწვავე თრომბოზი.
შედგება პერიტონიალურ ღრუში დაგროვილი პანკრეასის სითხისგან. ეს განპირობებულია ფსევდოკისტის ქრონიკული გაჟონვით, მაგრამ ზოგიერთი შემთხვევა შესაძლოა განპირობებული იყოს სადინრის დესტრუქციით. კლინიკურად ვლინდება წონაში კლებით და ასციტის არეაქტიულობით დიურეტიკებზე. საწყისი მკურნალობა მოიცავს ჰიპერალიმენტაციას და სომატოსტატინის ანალოგებს. თუ გაუმჯობესება 2-3 კვირაში არ დადგა, უნდა ვიფიქროთ ენდოსკოპიურ რეტროგრადულ ქოლანგიოპანკრეატოგრაფიასა (ERCP) და ოპერაციაზე.[5]
პანკრეასის ფისტულის შედეგად, რომელიც დრენირებს გულმკერდში. დიაგნოზი ეფუძნება თორაკოცენტეზით მიღებულ სითხეს, რომელიც მდიდარია ამილაზით და კტ სკანირებას/რეტროგრადულ პანკრეატოგრამას, რომლითაც ჩანს ფისტულა. მისი მკურნალობა მოიცავს დრენაჟს გულმკერდის მილით, სომატოსტატინის ანალოგებს და ტოტალურ პარენტერულ კვებას. თუ ფისტულა რჩება, უნდა შესრულდეს ოპერაციული ჩარევა ფისტულის რეზექციით ან დისტალური პანკრეატექტომიით.[5]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას