ანამნეზი და გასინჯვა
ძირითადი დიაგნოსტიკური ფაქტორები
ხშირი
რისკ-ფაქტორების არსებობა
ძირითადი რისკ-ფაქტორებია: შუახნის ქალები, ახალგაზრდიდან საშუალო ასაკის მამაკაცები, ნაღვლის ბუშტის კენჭები, ალკოჰოლი, ჰიპერტრიგლიცერიდემია, ცნობილი გამომწვევი მედიკამენტების გამოყენება, ენდოსკოპიური რეტროგრადული ქოლანგიოპანკრეატოგრაფიის (ERCP) პროცედურა და ტრავმა.
მუცლის ტკივილი
როგორც წესი, ყველაზე ხშირი სიმპტომია ტკივილი ეპიგასტრულ რეგიონში ან მარცხენა ზედა კვადრანტში, რომელიც გადადის ზურგზე (ზოგჯერ ზოლური განაწილება, ხშირად პირდაპირ ზურგის შუა ნაწილზე; ბევრი პაციენტი აღწერს მას, როგორც მჭრელს). ტკივილი, როგორც წესი, ძლიერდება მოძრაობისას და მცირდება ნაყოფის პოზიციის დაკავებისას (გადახრა, როდესაც ხერხემალი, თეძოები და მუხლები მოხრილია). ტკივილი, როგორც წესი, ძლიერდება მოძრაობისას და მცირდება ნაყოფის პოზიციის დაკავებისას (გადახრა, როდესაც ხერხემალი, თეძოები და მუხლები მოხრილია).[5][19]
მუცლის გასინჯვით შეიძლება გამოვლინდეს მუცლის მტკივნეულობა და შებერილობა, პალპაციისას მუცლის ნებითი დაჭიმვით.
გულისრევა და ღებინება
ანორექსია (მადის დაქვეითევა)
გულისრევის ფონზე დაქვეითებული მადა, ტკივილი და ზოგადი შეუძლოდ ყოფნა ხშირად აღინიშნება მწვავე პანკრეატიტის მწვავე შეტევის დროს.[12]
ჰიპოვოლემიის ნიშნები
შეიძლება მოიცავდეს კანის ტურგორის დაქვეითებას, ლორწოვანი გარსების სიმშრალეს, ჰიპოტენზიას და ოფლიანობას. უფრო მძიმე შემთხვევებში შეიძლება განვითარდეს ტაქიკარდია და/ან ტაქიპნოე.
სხვა დიაგნოსტიკური ფაქტორები
იშვიათი
ორგანოთა დისფუნქციის ნიშნები
ადრეული სითხის დაკარგვის ნიშნები, ჰიპოვოლემიური შოკი და ორგანოთა დისფუნქციის დამახასიათებელი სიმპტომები მიუთითებს სასწრაფო რეანიმაციული ზომების საჭიროებაზე.[8][47] კერძოდ, შეიძლება გამოვლინდეს გულ-სისხლძარღვთა, რესპირატორული ან თირკმლის დისფუნქციის ნიშნები. სისტემური ანთებითი რეაქციის სინდრომის (SIRS) არსებობა დაკავშირებულია უარეს პროგნოზთან და განისაზღვრება შემდეგი კრიტერიუმებიდან მინიმუმ ორით: პულსი >90 დარტყმა წუთში; სუნთქვის სიხშირე >20 წუთში ან ნახშირორჟანგის პარციალური წნევა (PaCO2) <32 მმ.ვწყ.სვ.; ტემპერატურა >38°C ან <36°C; ლეიკოციტების რაოდენობა >12000 ან <4000 უჯრედი/მმ³, ან >10% მოუმწიფებელი ნეიტროფილები (ზოლები).[49]
ორგანოთა შესაძლო დისფუნქციის სხვა სიმპტომებია აგზნება და დაბნეულობა.
გრე-ტერნერის ნიშანი
ბილატერალურად ფერდების გალურჯება მიუთითებს ჰემორაგიულ პანკრეატიტზე.[5]
კულენის ნიშანი
ჭიპის გარშემო ლურჯი ფერი მიუთითებს ჰემორაგიულ პანკრეატიტზე.[5]
ფოქსის ნიშანი
ექკიმოზი საზარდულის იოგის ზემოთ.[5]
მუცლის შებერვა
ხშირად დაკავშირებულია ასციტთან ინტრავასკულარული სითხის ექსტრავაზაციით, მაგრამ ასევე შეიძლება დაკავშირებული იყოს ნაწლავის გაუვალობასთან[1] მძიმე დაავადების მქონე პაციენტებში ზედმეტად აგრესიულმა ინფუზიამ შეიძლება გამოიწვიოს კომპარმენტის სინდრომი, რომელიც ხასიათდება დაძაბული ასციტით და მუცლის ძლიერი დაჭიმვით.
რისკფაქტორები
ძლიერი
შუა-ხნის ქალები
50-დან 70 წლამდე ასაკის ქალებს უფრო მეტად აქვთ ნაღვლის ბუშტის დაავადება და შეიძლება გამოვლინდნენ პანკრეატიტი უფრო გვიან ასაკში, ვიდრე მამაკაცები ალკოჰოლური პანკრეატიტით (40-55 წლის ასაკში).
ახალგაზრდა - შუახნის ასაკის მამაკაცები
უმეტესწილად დაკავშირებულია დიდი რაოდენობით ალკოჰოლის მიღებასთან.
ნაღვლის ბუშტის კენჭები
ნაღვლკენჭოვანი პანკრეატიტი შეადგენს მწვავე პანკრეატიტის 45-50%-ს აშშ-ში.[26] ის უფრო ხშირად გვხვდება ხანდაზმულ ქალებში და ნაღველკენჭოვანი დაავადების ანამნეზის მქონე პირებში. ნაღვლის საერთო სადინარში კენჭის გაჭედვა იწვევს ბილიოჰეპატური სეკრეციის რეფლუქს და ინტრაპანკრეასული ფერმენტების აქტივაციას. კენჭებმა შესაძლოა გამოიწვიოს სადინრების ანთება და შეშუპება, რაც იწვევს ნაკადის ნაწილობრივ შეზღუდვას და გააქტივებული ფერმენტების უკუდინებას პანკრეასში.[26]
ალკოჰოლი
ალკოჰოლი არის მწვავე პანკრეატიტის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი ბევრ რეგიონში. მიუხედავად იმისა, რომ ალკოჰოლით გამოწვეული პანკრეატიტის მქონე პაციენტების კლინიკური სურათი მწვავეა, ძირითადი პათოლოგია გამოწვეულია ალკოჰოლის ქრონიკული ზემოქმედებით. აღწერილია დოზასთან დაკავშირებული პანკრეასის პარენქიმის დესტრუქცია. პანკრეატიტის ეს ფორმა უფრო ხშირია მამაკაცებში, ვიდრე ქალებში და ჩვეულებრივ ვლინდება ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარების პერიოდის შემდეგ, ალკოჰოლის ქრონიკულად ჭარბი გამოყენების ფონზე. მწვავე პანკრეატიტის მქონე პაციენტებში ალკოჰოლის საშუალო რაოდენობა შეადგენს 150-175 გ დღეში.[12][26] არ არსებობს ზღვარი მწვავე პანკრეატიტის განვითარებისთვის. პირებს, რომლებსაც არ აქვთ ალკოჰოლის ჭარბი მიღების დიდი ხნის წინა ისტორია, ნაკლებად სავარაუდოა, რომ აღენიშნებოდეთ ალკოჰოლით გამოწვეული მწვავე პანკრეატიტი.
ჰიპერტრიგლიცერიდემია
მწვავე პანკრეატიტის გამომწვევი ჰიპერტრიგლიცერიდემიის მექანიზმი არ არის განსაზღვრული. დადგენილია, რომ პანკრეასის ლიპაზას შეუძლია წარმოქმნას ტოქსიკური ცხიმოვანი მჟავები, რომლებიც გამოიყოფა პანკრეასის მიკროცირკულაციაში, რაც იწვევს ენდოთელიუმის დაზიანებას და აცინარული უჯრედების იშემიურ ინსულტს.[19] მწვავე პანკრეატიტის მქონე ყველა პაციენტში ვლინდება მოცირკულირე ტრიგლიცერიდების მწვავე მატება 5-6 მმოლ/ლ ფარგლებში (რამდენიმე ასეული მგ/დლ). თუმცა, პაციენტებში, რომელთაც აღენიშნებათ ჭეშმარიტი ჰიპერტრიგლიცერიდემიით გამოწვეული მწვავე პანკრეატიტი, ვლინდება მოცირკულირე ტრიგლიცერიდების მნიშვნელოვანი ზრდა, ჩვეულებრივ 11.3 მმოლ/ლ (1000 მგ/დლ) და 101.7 მმოლ/ლ-ზე (9000 მგ/დლ) მეტი.[27][28] ჰიპერტრიგლიცერიდემიით გამოწვეული მწვავე პანკრეატიტი შეიძლება იყოს უფრო მძიმე, ვიდრე სხვა მიზეზებით განპირობებული დაავადება.[29]
გამომწვეი მედიკამენტების გამოყენება
არსებობს მაღალი ხარისხის მტკიცებულება რანდომიზებული კვლევებიდან, რომ 6-მერკაპტოპურინმა და აზათიოპრინმა შეიძლება გამოიწვიოს მწვავე პანკრეატიტი.[24] თუმცა, მწვავე პანკრეატიტში ჩართული სხვა წამლების უმეტესობას ნაკლებ სავარაუდოა, რომ ჰქონდეს გამომწვევი როლი; მტკიცებულებების დიდი ნაწილი ეფუძნება მხოლოდ ერთეულ შემთხვევებს (მაგ., ფუროსემიდი, ესტროგენები, თიაზიდური დიურეზულები, სულფონამიდები, ტეტრაციკლინები, სულინდაკი, მერკაპტოპურინი, ვალპროატი და ასპარაგინაზა). წამლის მიერ გამომწვევ მიზეზად ჩათვლამდე, ექიმებმა უნდა გამორიცხონ სხვა შესაძლო მიზეზები ან გაითვალისწინონ იდიოპათიური პანკრეატიტის შესაძლებლობა.[23]
ენდოსკოპიური რეტროგრადული ქოლანგიოპანკრეატოგრაფია (ERCP)
პაციენტებს, რომელთაც უტარდებათ ენდოსკოპური რეტროგრადული ქოლანგიოპანკრეატოგრაფია, აქვთ მწვავე პანკრეატიტის განვითარების რისკი, რომელიც მერყეობს დაახლოებით 15%-მდე, რაც დამოკიდებულია პაციენტის არსებულ ისტორიაზე და წარსულში პროფილაქტიკის გამოყენებაზე.[33] რისკი შეიძლება შემცირდეს პერი-ERCP რექტალური ინდომეტაცინის სუპოზიტორების გამოყენებით, პერი-ERCP ინტრავენური დატენიანებით რინგერის ლაქტატით (ჰარტმანის ხსნარი) და პანკრეასის სადინარის სტენტების გამოყენებით შერჩეული მაღალი რისკის მქონე პაციენტებისთვის.[33][34][35]
ტრავმა
ტრავმული პანკრეატიტი შესაძლოა განპირობებული იყოს თერაპიული ან დიაგნოსტიკური პროცედურებით ან გარე ტრავმის დროს. ბლაგვი ტრავმა პანკრეასის დაზიანების ყველაზე ხშირი მიზეზია და შესაძლოა დაკავშირებული იყოს პარენქიმის ანთებასა და ჰიპერამილაზემიასთან. პანკრეასი რეტროპერიტონიალური ორგანოა, ტრავმა არ არის ხშირი ეტიოლოგიური ფაქტორი, მაგრამ მისი ინციდენტობა შესაძლოა არასრულად იყოს აღრიცხული, რადგან პაციენტებს შესაძლოა არ ქონდეთ აშკარა კლინიკური გამოვლინებები.[19]
სუსტი
ჰიპერკალციემია
გამომწვევი მექანიზმები ჯერ კიდევ არ არის სრულად შესწავლილი. ცხოველებში ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ კალციუმს პირდაპირი ტოქსიკური ეფექტი აქვს პანკრეასის აცინარულ უჯრედებზე. სხვა შემოთავაზებული პათოფიზიოლოგიური მექანიზმები მოიცავს ციტოპლაზმაში ზიმოგენის გრანულების დაგროვებას, ციტოპლაზმურ ვაკუოლიზაციას, კეროვანი აცინარის დეპოლარიზაციას, აცინარული ნეკროზის, ამილაზის სეკრეციის გაზრდას და კალციფიცირებული ქვების წარმოქმნას ინტრადუქტალურად.[19][30][31]
გაყოფილი პანკრეასი
გაყოფილი პანკრეასი არის კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ყველაზე გავრცელებული ანატომიური ანომალია. ორგანოგენეზის პროცესში პანკრეასი ვითარდება წინა ნაწლავიდან დიდი დორზალური და მცირე ვენტრალური ჩანასახების შერწყმის შემდეგ. სანტორინის უფრო მცირე დამატებითი სადინარი გამოდის პანკრეასის სტრუქტურებიდან, რომლებიც დორზალური ჩანასახიდან ვითარდება (თავის ზედა ნახევარი, კისერი, სხეული და კუდი), ხოლო ვირსუნგის უფრო დიდი სადინარი გამოდის ვენტრალური ჩანასახიდან (თავის ქვედა ნაწილი და კაუჭისებრი მორჩი). ვარაუდობენ, რომ ვენტრალური ჩანასახის ბრუნვის უკმარისობა ხელს უშლის ორივე სადინრის შერწყმას, რაც იწვევს დორსალური ჩანასახის წარმოებულების არასაკმარის დრენაჟს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მწვავე პანკრეატიტი.[26] მცირე დვრილის ენდოსკოპიური სფინქტერექტომიამ და დორზალური სადინრის სტენტირებამ შესაძლოა შეამციროს პანკრეატიტის რეციდივი, მაგრამ მისი როლი ტკივილის კონტროლში არ არის გამოვლენილი.[36][37]
მიუხედავად იმისა, რომ არ ვლინდება მწვავე პანკრეატიტის გაზრდილი რისკი გაყოფილი პანკრეასის მქონე პაციენტების ფართო ობსერვაციულ კვლევებში, სხვა ფაქტორებმა შეიძლება ახსნას, რატომ არის გაყოფილი პანკრეასის მქონე ზოგიერთი პაციენტი მოწყვლადი. ასეთ პაციენტებში CFTR გენის დარღვევებმა შეიძლება გამოიწვიოს პანკრეასის სეკრეციის დალექვა, მსგავსი ცისტური ფიბროზის მქონე პაციენტების მდგომარეობისა, რაც ხელს უწყობს მწვავე პანკრეატიტის განვითარებას ზოგიერთ ადამიანში.[21]
პანკრეასის კიბო
პანკრეასის ყველაზე ხშირი პირველადი ავთვისებიანი მდგომარეობაა ადენოკარცინომა. კიბოს შეუძლია გამოიწვიოს მწვავე პანკრეატიტი იმ შემთხვევაში, თუ ის იწვევს სადინრის ობსტრუქციას. დაფიქსირებულია, რომ მწვავე პანკრეატიტების 1-2% შესაძლოა დაკავშირებული იყოს პერიამპულარულ სიმსივნეებთან.[19]
ოდის სფინქტერის დისფუნქცია
არსებობს ოდის სფინქტერის დისფუნქციის (SOD) სხვადასხვა ტიპი. ოდის სფინქტერის დისფუნქცია შესაძლოა იყოს პირველადი (იდიოპათიური) ან მეორადი (ტრავმა ენდოსკოპური რეტროგრადული ქოლანგიოპანკრეატოგრაფიის დროს) და შესაძლოა გამოიწვიოს პანკრეასის პარენქიმაში ნაღვლისა და რეტროგრადული დინების ობსტრუქცია, რაც იწვევს ანთებას.[38] ოდის სფინქტერის დისფუნქციამ შეიძლება გამოიწვიოს მორეციდივე ტკივილი, პანკრეატიტი, პათოლოგიური პანკრეატიბილიარული ხე ვიზუალიზაციის დროს და/ან ღვიძლის ფუნქციის პათოლოგიური სინჯები (ასპარტატ ამინოტრანსფერაზა, ალანინ ამინოტრანსფერაზა, ტუტე ფოსფატაზა და ბილირუბინი). მიუხედავად იმისა, რომ ენდოსკოპურ რეტროგრადულ ქოლანგიოპანკრეატოგრაფიულ სფინქტეროტომიას შეუძლია მოხსნას ტკივილი და პანკრეატიტზე პასუხისმგებელი მექანიკური ობსტრუქცია, პირიქით, მან შეიძლება გამოიწვიოს მწვავე პანკრეატიტი და მისი გამოყენება იდიოპათიური პანკრეატიტის (და/ან ქრონიკული ტკივილის) მქონე პირებში უნდა შემოიფარგლოს მხოლოდ ოდის სფინქტერის დისფუნქციის მაღალი ალბათობის დროს (მაგ., პათოლოგიური ვიზუალიზაცია და ღვიძლის ფუნქციის არანორმალური ტესტები).[39]
პანკრეატიტის ოჯახური ანამნეზი
პანკრეატიტის ოჯახური ფორმის მქონე პაციენტებს აღენიშნებათ პანკრეასის სხვადასხვა დაავადება, მათ შორის მწვავე და ქრონიკული პანკრეატიტი და პანკრეასის კიბო. ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნება ქრონიკული მუცლის ტკივილი ადრეულ ბავშვობაში. გენეტიკური დეფექტები განსხვავებულია. გენეტიკური დეფექტი გადაეცემა დომინანტურად და არ არის შეჭიდული X ქრომოსომასთან, ვარიაბელური პენეტრაციით და პროგრესით ქრონიკულ პანკრეატიტამდე. შესაძლებელია დაკავშირებული იყოს სხვა მდგომარეობებთან, როგორიცაა შაქრიანი დიაბეტი ან ამინოაციდურია.[5] მემკვიდრეობითი პანკრეატიტი შეადგენს ყველა შემთხვევის 15-ს და სხვადასხვა მუტაციები შესაძლებელია იყოს დაავადების გამომწვევი. უძლიერესი კავშირებია 7q35 ქრომოსომაზე კათიონური ტრიფსინოგენის გენსა (PRSS1) და SPINK1-სა და CRTF გენების მუტაციებს შორის.[40][41][42] PRSS1 და C ქიმოტრიფსინის მუტაციები მჭიდროდ არის დაკავშირებული ადრეული გამოვლინების პანკრეატიტთან.[43] ზოგადად, მწვავე პანკრეატიტის მქონე პაციენტების გენეტიკური შეფასება შეუსაბამოა და მცირე პრაქტიკულ სარგებელს სთავაზობს კლინიცისტებს, რომლებიც აკონტროლებენ მდგომარეობას. ნებისმიერი პაციენტი, რომელსაც აქვს პანკრეასის დაავადების ძლიერი ოჯახური ისტორია, უნდა შეფასდეს მაღალსპეციალიზებულ ცენტრში პოტენციურ გენეტიკურ მახასიათებლებზე.
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას