ეტიოლოგია

ნაღვლის ბუშტის კენჭები და ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარება მწვავე პანკრეატიტის შემთხვევის მინიმუმ ნახევარს შეადგენს.[15][16][17] ჰიპერტრიგლიცერიდემია და პანკრეასის სიმსივნეები წარმოადგენენ შემთხვევების გაცილებით მცირე რაოდენობას. რეციდივის თავიდან ასაცილებლად მნიშვნელოვანია ეტიოლოგიის დადგენა. ბევრ პაციენტს საწყის ეტაპზე აქვს მსუბუქი დაავადების შეტევა, თუმცა, საავადმყოფოდან გაწერიდან 1 წლის ფარგლებში აღენიშნება მწვავე პანკრეატიტის რეციდივი. ასეთ პაციენტებში დაავადებას უფრო მძიმე ფორმის მიმდინარეობა აქვს, რაც შეიძლება იყოს პანკრეასის ნეკროზი, ორგანოს უკმარისობა და/ან სიკვდილი. ჰიპერტრიგლიცერიდემიის და ალკოჰოლის მოხმარებასთან დაკავშირებული პრობლემების მქონე პაციენტებმა შეიძლება ისარგებლონ მკურნალობისგან განმეორებითი დაავადების რისკის შესამცირებლად. მწვავე პანკრეატიტის მქონე პაციენტებში საჭიროა შრატის ტრიგლიცერიდების განსაზღვრა. თუ ტრიგლიცერიდი აღემატება 11,3 მმოლ/ლ (1000 მგ/დლ), ეს უნდა ჩაითვალოს გამომწვევ მიზეზად.

მიუხედავად იმისა, რომ მწვავე პანკრეატიტის მქონე პაციენტთა უმეტესობას აქვს ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენების, ნაღვლის ბუშტის კენჭების, ჰიპერტრიგლიცერიდემიის ან პანკრეასის ავთვისებიანი ანამნეზი, ეტიოლოგია რჩება გაუგებარი პაციენტების დაახლოებით ერთ მესამედში.[14] ამ შემთხვევებს ხშირად უწოდებენ "იდიოპათიურს". ხშირად, როდესაც მოიაზრება იდიოპათიური პანკრეატიტი, აღმოჩნდება, რომ პაციენტს აქვს მიკროლითიაზი ან ბილიარული ნალექი. 40 წელზე უფროსი ასაკის ნებისმიერ პირს, რომელიც ფიქრობს, რომ აქვს იდიოპათიური პანკრეატიტი, უნდა გადამოწმდეს ამბულატორიულ პირობებში (მაგ., 4-დან 6 კვირის შემდეგ), რათა გამოირიცხოს სიმსივნე (სასურველია მაგნიტურ-რეზონანსული ქოლანგიოპანკრეატოგრაფია).[8][18]

სხვა მიზეზებს მიეკუთვნება:

  • ჰიპერკალცემია

  • პოსტენდოსკოპიური რეტროგრადული ქოლანგიოპანკრეატოგრაფია (2%-დან 3%-მდე)

  • დაზიანება

  • ინფექციები (ყბაყურა, მიკოპლაზმა, ებშტეინ-ბარის ვირუსი, Ascaris lumbricoides, აივ-თან დაკავშირებული კოინფექციები)

  • მედიკამენტები[19][20]

  • აუტოიმუნური მდგომარეობანი (სისხლძარღვების კოლაგენური დაავადებები)

  • გაყოფილი პანკრეასი

  • სადინარშიდა პაპილარული მუცინოზური სიმსივნე

  • ოდის სფინქტერის დისფუნქცია

  • მემკვიდრეობა[4][9]

  • აუტოიმუნური (იმუნოგლობულინ G4-თან დაკავშირებული) სკლეროზული მწვავე პანკრეატიტი

კლინიცისტები ფრთხილად უნდა იყვნენ მწვავე პანკრეატიტის გამომწვევ იშვიათ მიზეზებთან, რომლებიც აღწერილია შემთხვევის შეტყობინებებში, როდესაც არ არის არსებითი მტკიცებულება და შეიძლება ჩართული იყოს სხვა ფაქტორები. მაგალითად, თანდაყოლილი ანომალია გაყოფილი პანკრეასი ვლინდება ნორმალური ადამიანების 10%-დან 15%-მდე ნაწილში და ამ ჯგუფში არ გამოვლენილა მწვავე პანკრეატიტის განვითარების რისკის გაზრდა პოპულაციაზე დაფუძნებულ, ფართო მასშტაბის ობსერვაციულ კვლევებში. თუმცა, გენეტიკურმა ანომალიებმა შეიძლება ახსნას, თუ რატომ უვითარდებათ გაყოფილი პანკრეასის მქონე ზოგიერთ პაციენტს მწვავე პანკრეატიტი, ზოგს კი არა.[21]

მიუხედავად იმისა, რომ რანდომიზებული კვლევებიდან არსებობს მტკიცებულება, რომ 6-მერკაპტოპურინმა და აზათიოპრინმა შეიძლება გამოიწვიოს მწვავე პანკრეატიტი, მწვავე პანკრეატიტთან დაკავშირებული მრავალი სხვა მედიკამენტი აღწერილია მხოლოდ ერთეყლი შემთხვევის ანგარიშებში და არ გააჩნია მაღალი ხარისხის მტკიცებულება ასოციაციის მხარდასაჭერად.[22][23][24]

პათოფიზიოლოგია

ზუსტი მექანიზმი, რომლითაც ვითარდება პანკრეატიტი, უცნობია, თუმცა არსებობს მტკიცებულება, რომ მუცელში ინტრაუჯრედული კალციუმის დაგროვება მნიშვნელოვანი საფეხურია მწვავე პანკრეატიტის განვითარების მოლეკულურ პათოფიზიოლოგიაში. კალციუმის გარდამავალი დაგროვება ხელს უწყობს ზიმოგენის და ლიზოსომის გრანულების თანალოკალიზაციას და იწვევს ფერმენტების ნაადრევ აქტივაციას.[25]

ეთანოლით ინდუცირებულ პანკრეატიტს განსხვავებული პათფიზიოლოგიური მექანიზმები აქვს. კვლევებში აღწერილია, რომ ეთანოლი პირდაპირ ტოქსიკურია აცინარული უჯრედებისთვის, რაც იწვევს ანთებას და მემბრანების დესტრუქციას. სხვა მექანიზმები მოიცავს ოდის სფინქტერის დისფუნქციას, ჰიპერტრიგლიცერიდემიის ინდუქციას ან ჟანგბადის თავისუფალი რადიკალების ფორმირებას.[26] ზოგიერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ ეთანოლი იწვევს სადინრის წნევის მომატებას პანკრეასის სადინარში ცილების დალექვის შედეგად, რაც ხელს უწყობს რეტროგრადულ დინებას და პანკრეასის შიდა ფერმენტების აქტივაციას.[1]

კლასიფიკაცია

ატლანტის განახლებული კლასიფიკაცია[2]

მწვავე პანკრეატიტის რევიზირებული კლასიფიკაცია ავლენს დაავადების ადრეულ და გვიან ფაზებს. სიმძიმე კლასიფიცირდება როგორც მსუბუქი, საშუალო სიმძიმის ან მძიმე ფორმის.[2]

  • მსუბუქი მწვავე პანკრეატიტი: ყველაზე ხშირი ფორმაა, არ ახასიათებს ორგანოთა უკმარისობა ან ადგილობრივი ან სისტემური გართულებები და ჩვეულებრივ ლაგდება პირველი კვირის განმავლობაში.

  • საშუალო სიმძიმის პანკრეატიტი: ორგანოთა გარდამავალი უკმარისობის (ლაგდება 48 საათში), და/ან ლოკალური გართულებების ან თანამდევი დაავადების გამწვავებების არსებობა.

  • მძიმე ფორმის მწვავე პანკირეატიტი: ორგანოთა პერსისტენტული უკმარისობა (>48 საათი). ლოკალური გართულებები ხშირია: სითხის დაგროვება პერიპანკრეასულად, პანკრეასის და პერიპანკრეასული ნეკროზი (სტერილური ან დაინფიცირებული), პსევდოკისტა და შემოფარგლული ნეკროზი (სტერილური ან დაინფიცირებული).

ბალთაზარის კლასიფიკაცია

ეს არის რენტგენოლოგიური კლასიფიკაცია, რომელიც, როგორც წესი, დაფუძნებულია ინტრავენური კონტრასტით შესრულებულ კომპიუტერულ ტომოგრაფიაზე, რომელიც ფოკუსირებულია პანკრეასის ანთების მასშტაბზე და სითხის შეგროვების ან გაზების არსებობაზე ან არარსებობაზე, რაც მიუთითებს ნეკროზის შესახებ.[3]

  • A: ნორმალური

  • B: ჯირკვლის ფოკალური ან დიფუზური გადიდება; პანკრეასის შიგნით მცირერაოდენობის სითხის დაგროვება

  • C: ნებისმიერი ზემოთ მითითებული ნიშანი და, ამასთან ერთად, პერიპანკრეასული ანთებითი ცვლილებები და ჯირკვლის <30%-იანი ნეკროზი

  • D: ნებისმიერი ზემოთ მითითებული ნიშანი და, ამასთან ერთად, სითხის დაგროვება პანკრეასის გარეთ და ჯირკვლის 30%-დან 50%-იანი ნეკროზი

  • E: ზემოთ ჩამოთვლილთაგან ნებისმიერი და დამატებით არაპანკრეასული სითხის გავრცელებული დაგროვება, პანკრეასის აბსცესი და ჯირკვლის 50%-ზე მეტი ნეკროზი

ზოგადი პათოლოგიური კლასიფიკაცია

ქირურგიის სახლემძღვანელოები ხშირად განასხვავებენ ედემატოზურ და ჰემორაგიულ პანკრეატიტს პათოლოგიური/ჰისტოლოგიური ნიშნების საფუძველზე:

  • შეშუპებული პანკრეატიტი: პანკრეასის პარენქიმა და მიმდებარე რეტროპერიტონეალური სტრუქტურები გადატვირთულია ინტერსტიციული სითხით და ანთებითი უჯრედების ინფილტრაციით.[4][5]

  • ჰემორაგიული პანკრეატიტი: სისხლდენა პარენქიმაში და გარშემომყოფ რეტროპერიტონიალურ სტრუქტურებში პანკრეასის ძლიერი ნეკროზით.[4][5]

ამ კლასიფიკაციის სისტემის გამოყენება კლინიკურ პირობებში მკაფიო არ არის. პანკრეატიტის მქონე პაციენტებში სისხლდენის მკურნალობა განსხვავდება და დამოკიდებულია მიზეზებზე (მაგ., ფსევდოანევრიზმა, პანკრეასის ნეკროზი, haemosuccus pancreaticus ან კუჭ-ნაწლავის სხვა სისხლდენა). ამ მიზეზით, ტერმინი "ჰემორაგიული პანკრეატიტი" თავიდან უნდა იქნას აცილებული მწვავე მართვის პირობებში.

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას