გართულებები
პლევრალური გამონაჟონი ქრონიკული შეგუბებითი HF-ის ხშირი გართულებაა.
რეფრაქტორული სიმპტომების გავრცელებული მიზეზია კარდიორენული სინდრომი, გულისა და თირკმლების ჩართულობით მიმდინარე დაავადებათა სპექტრი, როდესაც ერთი ორგანოს მწვავე ან ქრონიკული დისფუნქცია შეიძლება გახდეს სხვა ორგანოში მწვავე ან ქრონიკული დისფუნქციის მიზეზი.[281] პაციენტებს უქვეთდებათ რეაქცია დიურეტიკებზე და აგფ ინჰიბიტორებზე, ხოლო დიგოქსინით მკურნალობისას ეზრდებათ არასასურველი ეფექტების რისკი.[282][283][284] თირკმლის ფუნქციის მუდმივი ან პროგრესირებადი დარღვევა ცუდ პროგნოზზე მიანიშნებს.[285][286] გულის უკმარისობის სიმპტომები შიძლება გამწვავდეს ბოლო სტადიის თირკმლის დაავადების მქონე პაციენტებში გაძლიერებული დატვირთვის გამო, რაც გამოწვეულია როგორც ანემიით, ასევე დიალიზის მიზნით იმპლანტირებული ფისტულით.[287]
კოქრეინის ერთ-ერთმა მიმოხილვამ, რომელიც ითვალისწინებსგაიდლაინებით მართული სამედიცინო თერაპიის (GDMT) ეფექტურობას HF-სთვის პაციენტებში თანმხლები თირკმელების ქრონიკული დაავადებით, აღმოაჩინა მონაცემების ნაკლებობა მკურნალობის შედეგების შესახებ პაციენტების ამ პოპულაციაში.[288]
პაციენტების უმეტესობა კარგად იტანს თირკმლის მსუბუქ ან საშუალო ხარისხის უკმარისობას. ACE ინჰიბიტორით, ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ანტაგონისტით, ანგიოტენზინ-რეცეპტორ-ნეპრილიზინის ინჰიბიტორით (ARNi) ან ნატრიუმ-გლუკოზის კოტრანსპორტერ-2 (SGLT2) ინჰიბიტორებით ჰედლაინური თერაპიის დაწყებამ შეიძლება გამოიწვიოს შრატში კრეატინინის საწყისი მატება და გლომერულური ფილტრაციის სავარაუდო სიჩქარის (eGFR) ვარდნა, მაგრამ ეს ცვლილება ზოგადად გარდამავალია და არ უნდა იყოს მისი შეწყვეტის მიზეზი.[8][289] შრატში კრეატინინის მატება <50%-ით საწყისზე ზემოთ, 265 მიკრომოლ/ლ-მდე (3 მგ/დლ), ან eGFR-ის შემცირება <10% საწყისიდან, სანამ eGFR არის >25 მლ/წთ/ 1.73 m², შეიძლება ჩაითვალოს მისაღები თუმცა, როცა შრატის კრეატინინი 265 მიკრომოლი/ლ-ს (>3 მგ/დლ) აღემატება, თირკმლის უკმარისობამ შეიძლება სერიოზულად შეზღუდოს დანიშნული მკურნალობის ეფექტურობა და გაზარდოს მისი ტოქსიკურობა.[282][290]თირკმლის ფუნქციის დარღვევამ შეიძლება გამორიცხოს აგფ ინჰიბიტორებისა და ანგიოტენზინ-II-ის რეცეპტორების ანტაგონისტების თერაპიული გამოყენება. თუ შრატის კრეატინინი აღემატება 442 მიკრომოლი/ლ-ს (> 5 მგ/დლ), შეიძლება საჭირო გახდეს ჰემოფილტრაცია ან დიალიზი სითხის შეკავების კონტროლისათვის, ურემიის რისკის შესამცირებლად და პაციენტის მიერ რუტინულად მისაღებ, გულის უკმარისობის მართვის მიზნით დანიშნულ მედიკამენტებზე პასუხისა და ამტანობის უზრუნველსაყოფად.[291][292][293][294]
გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებს ხშირად აღენიშნებათ სხვადასხვა მიზეზით გამოწვეული ანემია, რომელმაც შეიძლება გაართულოს გულის უკმარისობის სიმპტომები. რადენიმე კვლევამ აჩვენა, რომ გულის უკმარისობისა და ანემიის მქონე პაციენტებს უარესი გამოსავალი აქვთ, როგორიცაა სიკვდილობის 1.027-ჯერ უფრო მაღალი რისკი 1%-ით უფრო დაბალი ჰემატოკრიტის დროს, სხვა ფაქტორებზე დაკორექტირების შემდეგ.[295][296]გაურკვეველია, ანემია არის გადარჩენადობის მაჩვენებლის დაქვეითების მიზეზი და უფრო მძიმე დაავადების მარკერი. რამდენიმე მცირე კვლევის საფუძველზე გამოითქვა მოსაზრება, რომ გულის უკმარისობის დროს მსუბუქი ანემიის შემთხვევაში სასარგებლო იქნება ერითროპოეტინის და რკინის პრეპარატის მიღება, თუნდაც თრომბოემბოლიური მოვლენების გაზრდილი რისკის ფასად.[297][298][299]თუმცა, უფრო დიდმა კვლევამ ვერ გამოავლინა ალფა დარბეპოეტინით მკურნალობის სარგებელი.[300]
ოპტიმალური მკურნალობის მიუხედავად, ბევრმა ხელშემწყობმა ფაქტორმა ან თუნდაც ახალმა მოვლენამ შეიძლება გამოიწვიოს სტაბილური პაციენტის მწვავე დეკომპენსაცია, რასაც შედეგად მოჰყვება ფილტვის შეშუპება (უკანა მიმართულების უკმარისობა) ან კარდიოგენური შოკი (წინა მიმართულების უკმარისობა). ამის ხშირი მიზეზებია მიოკარდიუმის ინფარქტი და მისი მექანიკური გართულებები (პაპილარული კუნთების გახევა მწვავე მიტრალური რეგურგიტაციით, პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტი და პარკუჭის გახევა), არითმიები, ფილტვის ემბოლია, ინფექცია, ანემია, ტამპონადა, მიოკარდიტი, თირკმლის მწვავე უკმარისობა ან მარილის ჭრბად მოხმარებაც კი, არასათანადო მედიკამენტური მკურნალობა ან პაციენტის მიერ მკურნალობის რეჟიმის დაუცველობა.
მწვავე დეკომპენსაციის დროს საჭიროა ჰემოდინამიკის სასწრაფო სტაბილიზაცია და ხელშემწყობი ფაქტორის დიაგნოსტირება. ფარმაკოლოგიური თერაპია მოიცავს ინტრავენურ შარდმდენებს, ინტრავენურ დადებითი ინოტროპებს, ინტრავენურ ვაზოდილატორებს და ინტრავენურ ვაზოპრესორებს. აუცილებელი იქნება არაფარმაკოლოგიური მკურნალობის მეთოდები - ესენია ოქსიგენაცია, ბალონური კონტრპულსაცია, პეისინგი, გადაუდებელი კათეტერიზაცია ან გადაუდებელი კარდიოქირურგია, ან მექანიკური ცირკულაცია პარკუჭოვანი დამხმარე საშუალებებით.
კლინიკური მიმდინარეობის ნებისმიერ ეტაპზე პაციენტებს აქვთ თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარების რისკი, რომელიც გამოწვეული იქნება დაქვეითებული რენული პერფუზიით (გულის დაბალი წუთმოცულობის გამო) ან გულის უკმარისობის სამკურნალო პრეპარატების ზედმეტი გამოყენებით (დიურეტიკები, აგფ ინჰიბიტორები, ალდოსტერონის ანტაგონისტები, ანგიოტენზინ-II რეცეპტორების ანტაგონისტები). ამასთან ერთად, კარვედილოლის დანიშვნისას აუცილებელია თირკმლის ფუნქციის მკაცრი მონიტორინგი, ვინაიდან მას, სხვა პრეპარატებთან ერთად, შეუძლია თირკმლის მწვავე დაზიანების გამოწვევა. პერორული თერაპიის დროს თირკმლის ადეკვატური პერფუზიის შენარჩუნების შეუძლებლობას შეიძლება საჭირო გახადოს ი/ვ ინოტროპული გადასხმები ან გადაუდებელი ულტრაფილტრაცია და ჰემოდიალიზი.
უეცარი გულისმიერი სიკვდილი ხშირია გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში და ასეთ პაციენტებში სიკვდილის შემთხვევების 30%-40%-ის მიზეზს წარმოადგენს. სიკვდილი შეიძლება გამოიწვიოს როგორც პარკუჭების ფიბრილაციამ, ასევე ელექტრომექანიკურმა დისოციაციამ და ის შეიძლება დაავადების ნებისმიერ ეტაპზე მოხდეს, მათ შორის ასიმპტომურ პაციენტებში.
პაციენტებს, რომელთაც ანამნეზში გულის გაჩერების ეპიზოდი ჰქონდათ, ნაჩვენებია კარდიოვერსიული დეფიბრილატორის იმპლანტაცია ან შესაბამისი ანტიარითმიული პრეპარატების მიღება.
გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებს აქვთ რამდენიმე ფაქტორი, რამაც შესაძლოა მათ ჰიპერკალიემიის მაღალი რისკის ქვეშ დააყენოს; ეს მოიცავს ფაქტორებს, რომლებიც პირდაპირ კავშირშია მდგომარეობასთან (მაგ., ნატრიუმის და წყლის მიწოდების დარღვევა თირკმლის დისტალურ მილაკებში), ასოცირებულ თანმხლებ დაავადებებს (მაგ. დიაბეტი, თირკმელების ქრონიკული დაავადება) და ჰიპერკალიემიის გამომწვევი წამლების გამოყენება.[7]
HFrEF-ის მქონე პაციენტებში პატირომერის გამოყენება, ახალი კალიუმის შემკვრელი, შრატში კალიუმის დონის სამართავად და რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის ინჰიბიტორის (განსაკუთრებით ალდოსტერონის ანტაგონისტების) გამოყენების მიზნობრივი დოზების დასაშვებად მიმდინარეობს.[301]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას