ეტიოლოგია

HF-ის გავრცელების ბევრი და მრავალფეროვანი მიზეზი არსებობს.​​[7][8]

ქრონიკული HF-ის ძირითადი მიზეზები მოიცავს:

  • კორონარული არტერიების დაავადება/გულის იშემიური დაავადება

  • ჰიპერტენზია

  • სარქვლოვანი დაავადება

  • მიოკარდიტი.

სხვა მიზეზებს მიეკუთვნება:

  • ინფილტრაციული დაავადება: ამილოიდოზი, ჰემოქრომატოზი, სარკოიდოზი

  • გულის თანდაყოლილი დაავადებები

  • პერიკარდიუმის დაავადება

  • ტოქსინებით გამოწვეული: ჰეროინი, ალკოჰოლი, კოკაინი, ამფეტამინები, ტყვია, დარიშხანი, კობალტი, ფოსორი

  • ინფექცია: ბაქტერიული, სოკოვანი, ვირუსული (HIV), Borrelia burgdorferi (ლაიმის დაავადება), პარაზიტული (მაგ. Trypanosoma cruzi [შაგასის დაავადება])

  • ენდოკრინული დარღვევები: შაქრიანი დიაბეტი, ფარისებრი ჯირკვლის დაავადება, ჰიპოპარათირეოიდიზმი ჰიპოკალცემიით, ფეოქრომოციტომა, აკრომეგალია, ზრდის ჰორმონის ნაკლებობა

  • სისტემური კოლაგენური სისხლძარღვოვანი დაავადებები: მგლურა, რევმატოიდული ართრიტი, სისტემური სკლეროზი, კვანძოვანი პოლიარტერიიტი, ალერგიული ვასკულიტი, ტაკაიასუს სინდრომი, პოლიმიოზიტი, რეაქტიული ართრიტი

  • ქიმიოთერაპიით გამოწვეული: მაგ., ადრიამიცინი/ანტრაციკლინები, ტრასტუზუმაბი

  • საკვები ნივთიერებების უკმარისობა: თიამინი, სელენიუმი, L-კარნიტინი

  • ორსულობა: მშობიარობისშემდგომი კარდიომიოპათია

  • ოჯახური კარდიომიოპათია

  • ტაქიკარდიით გამოწვეული კარდიომიოპათია

  • სტრესით გამოწვეული კარდიომიოპათია.

  • სხივური თერაპია

  • კარცინოიდული გულის დაავადება.

მიუხედავად იმისა, რომ ევროპასა და ჩრდილოეთ ამერიკაში შაგასის დაავადება გულის შეგუბებითი უკმარისობის იშვიათ მიზეზს წარმოადგენს, ცენტრალურ და სამხრეთ ამერიკაში იგი გულის უკმარისობის ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი მიზეზია.​[2][7]

ზოგიერთი ამ მდგომარეობის დროს გაზრდილი მეტაბოლური მოთხოვნის ფონზე არ გვაქვს გულის შესაბამისად გაზრდილი წუთმოცულობა გულისავე უკმარისობის გამო. ასევე ტაქიარითმიების დროს მცირდება პარკუჭების დიასტოლური ავსების დრო და იზრდება მიოკარდიუმის მოთხოვნა ჟანგბადზე. არაკონტროლირებული ჰიპერტენზიის დროს, პოსტ-დატვირთვის ზრდის გამო, ქვეითდება სისტოლურ ფუნქცია. ამ გაზრდილი დატვირთვის დაძლევა და სისხლის გადატუმბვა უწევს ფუნქციადაქვეითებულ პარკუჭს და ეს შეიძლებ იყოს დაავადების პირველი კლინიკური გამოვლინება.

აღსანიშნავია, რომ ბევრი ამ მიზეზთაგანი შეიძლება სრულად შექცევადი იყოს შესაბამისი და დროული მკურნალობის/ჩარევის ფონზე (მაგ. იშემიური ან ქმედუუნარო მიოკარდიუმის რევასკულარიზაცია; მშობიარობისშემდგომი ან ჰიპერტენზიული კარდიომიოპათიის სტანდარტული მკურნალობა; სარქვლის პლასტიკა ან ჩანაცვლება გულის სარქვლოვანი დაავადებების დროს; ტაქიკარდიით გამოწვეული კარდიომიოპათიის სტანდარტული და დამატებითი სიხშირის კონტროლის მკურნალობა, სეფსისთან და სტრესთან დაკავშირებული კარდიომიოპათია).[7][9][10]​ სხვა ისეთი მიზეზები, როგორიცაა მიოკარდიუმის ნაწიბურები ან ინფილტრაციული კარდიომიოპათია, ამჟამად მიიჩნევა შეუქცევადად.

პათოფიზიოლოგია

გულის უკმარისობის პათოფიზიოლოგიური პარადიგმა ბოლო ათწლეულობის განმავლობაში შეიცვალა ჰემოდინამიკური მოდელიდან ნეიროჰორმონალურ პარადიგმამდე.[11] გულის უკმარისობა კომპლექსური სინდრომია, რომლის დროსაც მიოკარდიუმის დაზიანება იწვევს მრავლობითი პეპტიდების გაძლიერებულ ექსპრესიას განსხვავებული ხანმოკლე და ხანგრძლივი ეფექტებით გულსისხლძარღვთა სისტემაზე. ცნობილია, რომ ნეოროჰორმონული აქტივაცია საკვანძო როლს ასრულებს გულის უკმარისობის განვითარებაში მწვავე ფაზაში ნეიროჰორმონული აქტივაცია სასარგებლოა გულის ადეკვატური წუთმოცულობისა და პერიფერიული პერფუზიის შენარჩუნების თვალსაზრისით. თუმცა, მდგრადი ნეიროჰორმონული აქტივაცია, საბოლოო ჯამში, იწვევს მიოკარდიუმის კედლის დაძაბვას, დილატაციას და პარკუჭების რემოდელირებას, რაც ხელს უწყობს დაქვეითებული ფუნქციის მქონე მიოკარდიუმში დაავადების პროგრესირებას, რაც თავის მხრივ, საბოლოო ჯამში, იწვევს შემდგომ ნეიროჰორმონულ აქტივაციას. მარცხენა პარკუჭის რემოდელირება არის პროცესი, რომლის დროსაც მექანიკური, ნეიროჰორმონული და სავარაუდოდ გენეტიკური ფაქტორებიც ცვლიან პარკუჭის ზომას, ფორმას და ფუნქციას. რემოდელირება ხდება რამდენიმე კლინიკური მდგომარეობის დროს, მათ შორის მიოკარდიუმის ინფარქტის, კარდიომიოპათიის, ჰიპერტენზიის და გულის სარქვლოვანი დაავადების დროს; მისი დამახასიათებელი ნიშნებია ჰიპერტროფია, მიოციტების რაოდენობის შემცირება და გაძლიერებული ინტერსტიციული ფიბროზი. რემოდელირების ერთ-ერთი არასასურველი შედეგი, როცა მარცხენა პარკუჭი ფართოვდება და გული იძენს უფრო გლობულარულ ფორმას, არის მიტრალური რეგურგიტაცია. მიტრალური რეგურგიტაცია იწვევს მარცხენა პარკუჭის მზარდ მოცულობით გადატვირთვას, რაც ასევე ხელს უწყობს რემოდელირებას და დაავადებისა და მისი სიმპტომების პროგრესირებას.

კლასიფიკაცია

გულის უკმარისობის უნივერსალური განმარტება და კლასიფიკაცია: HF-ის კლასიფიკაცია განდევნის ფრაქციის მიხედვით[1]

  • დაქვეითებული განდევნის ფრაქციით მიმდინარე გულის უკმარისობა(HFrEF ) - სიმპტომები და ნიშნები ვითარდება, როცა მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქცია(LVEF) არის ≤40%.-ზე.

  • HF მსუბუქად დაქვეითებული EF-ით (HFmrEF): HF LVEF-ით 41%-დან 49%-მდე.

  • HF შენარჩუნებული EF-ით (HFpEF): HF LVEF-ით ≥50%.

  • HF გაუმჯობესებული EF-ით (HFimpEF):ბაზისური LVEF ≤40%, მზარდი LVEF ≥10 პუნქტით საწყის LVEF შედარებით დაგანმეორებითი გაზომვის LVEF>40%.

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას