ანამნეზი და გასინჯვა
ძირითადი დიაგნოსტიკური ფაქტორები
ხშირი
რისკ-ფაქტორების არსებობა
ძირითადი რისკფაქტორებია: ანამნეზში მიოკარდიუმის ინფარქტი; შაქრიანი დიაბეტი; დისლიპიდემია; ხანდაზმული ასაკი; მამრობითი სქესი; ჰიპერტენზია; მარცხენა პარკუჭის დისფუნქცია; კარდიოტოქსიკურ აგენტებზე ექსპოზიცია; მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია; თირკმელების უკმარისობა; გულის სარქვლოვანი დაავადება; ძილის აპნოე; კოკაინის მოხმარება; გულის უკმარისობის ოჯახური ანამნეზი.
ქოშინი
მარცხენა მხარის უკმარისობის ყველაზე გავრცელებული სიმპტომია. შეიძლება განვითარდეს ფიზიკური დატვირთვისას (ნიუ-იორკის გულის ასოციაციის [NYHA] II-III კლსი) ან უფრო მძიმე შემთხვევებში - მოსვენებულ მდგომარეობაში (NYHA IV). ეს ითვლება უმნიშვნელო კრიტერიუმად HF-ის დიაგნოზისთვის (ფრამინგემის კრიტერიუმები).
კისრის ვენების შებერილობა
ფრემინგემის მიხედვით ყველაზე სარწმუნო კრიტერიუმი გულის უკმარისობის დიაგნოსტიკისთვის.
S3 ჭენების რითმი
ფრემინგემის მიხედვით ყველაზე სარწმუნო კრიტერიუმი გულის უკმარისობის დიაგნოსტიკისთვის.
აუსკულტაციური ხმები: გულის მესამე ხმა-გალოპი
კარდიომეგალია
კარდიომეგალია არის ფრამინგემის მიხედვით ყველაზე სარწმუნო კრიტერიუმი გულის უკმარისობის დიაგნოსტიკისთვის. ხშირია მარცხენა პარკუჭის დილატაცია ან ჰიპერტროფია.
ჰეპატოიუგულური რეფლუქსი
ფრემინგემის მიხედვით ყველაზე სარწმუნო კრიტერიუმი გულის უკმარისობის დიაგნოსტიკისთვის.
ხიხინი
ფრემინგემის მიხედვით ყველაზე სარწმუნო კრიტერიუმი გულის უკმარისობის დიაგნოსტიკისთვის.
იშვიათი
ორთოპნოე და ღამის პაროქსიზმული დისპნოე
ორთოპნოე (დისპნოე მწოლიარე მდგომარეობაში) დაწოლისთანავე უარესდება ვენური სისხლის გაზრდილი რაოდენობის გულში დაბრუნების გამო (პრე-დატვირთვა). ღამის პაროქსიზმული დისპნოე დაძინებიდან რამდენიმე საათში ვითარდება; ეს გამოწვეულია ექსტრავასკულური სითხის ცენტრალიზაციით, რაც პროგრესულად ზრდის ვენურ პრე-დატვირთვას.
ნიქტურია
ღამის პაროქსიზმული შარდვა დაძინებიდან რამდენიმე საათში ვითარდება; ეს ასევე გამოწვეულია ექსტრავასკულური სითხის ცენტრალური გადანაწილებით, რაც ხელს უწყობს თირკმლიდან წამოსული მოცირკულირე სისხლის მოცულობის ზრდას.
სხვა დიაგნოსტიკური ფაქტორები
ხშირი
ტაქიკარდია (გულისცემის სიხშირე >120 დარტყმა წუთში)
ფრემინგემის უმნიშვნელო კრიტერიუმი HF-ის დიაგნოზისთვის.
დისკომფორტი გულმკერდის არეში
კორონარული ჰიპოპერფუზიის სიმპტომი.
ჰეპატომეგალია.
მცირე ფრემინგემის კრიტერიუმი HF-ის დიაგნოზისთვის; შეიძლება გამოიწვიოს მუცლის დისკომფორტი/დაჭიმვა და გულისრევა.
კოჭ-წვიწვის სახსრის შეშუპება
ფრემინგემის უმნიშვნელო კრიტერიუმი HF-ის დიაგნოზისთვის.
ხველა ღამის საათებში
ფრემინგემის უმნიშვნელო კრიტერიუმი HF-ის დიაგნოზისთვის.
პლევრული გამონაჟონის ნიშნები
ფრემინგემის უმნიშვნელო კრიტერიუმი HF-ის დიაგნოზისთვის.
ზოგადი სისუსტე, კუნთების სისუსტე ან დაღლილობა
ქსოვილების (კუნთების) ცუდი პერფუზიის სიმპტომი.
იშვიათი
გულის ფრიალი, პრე-სინკოპე ან სინკოპე
ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს ხშირი ექტოპიური სუპრავენტრიკულური ან ვენტრიკულური ექსტრასისტოლიით ან წინაგულების თრთოლვის/ფიბრილაციის პაროქსიზმებით; წინაგულების მუდმივი ფიბრილაცია შეიძლება იწვევდეს ან არ იწვევდეს გულის ფრიალს. სინკოპე შეიძლება იყოს სწრაფი წინაგულოვანი არითმიის ან პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის შედეგი.
ლეთარგია/ცნობიერების დაბინდვა
ქსოვილების (თავის ტვინის) ცუდი პერფუზიის სიმპტომი.
რისკფაქტორები
ძლიერი
მიოკარდიუმის ინფარქტი (MI) / გულის იშემიური დაავადება (IHD)
ჰიპერტენზია
ჰიპერტენზია მუდმივად ასოცირდება HF-ის გაზრდილ რისკთან და იძლევა 2-დან 3-ჯერ ზრდის HF-ის განვითარების რისკს.[12][13][14][15][16][17][21]მომატებული სისტოლური არტერიული წნევა (BP), მომატებული დიასტოლური წნევა და ამაღლებული პულსური წნევა ყველა ასოცირდება HF-ის გაზრდილ რისკთან.[22][23] ფრამინგემის კოჰორტაში სისტოლური წნევის 1 სტანდარტული გადახრით (20 მმ.ვწყ.სვ) მომატება გულის უკმარისობის რისკის 56%-იან ზრდასთან არის დაკავშირებული, დიასტოლური წნევის 1 სტანდარტული გადახრით (10 მმ.ვწყ.სვ) მომატება - რისკის 24%-იან ზრდასთან, ხოლო პულსური წნევის 1 სტანდარტული გადახრით (16 მმ.ვწყ.სვ) მომატება - რისკის 55%-იან ზრდასთან.[22] იაპონიაში ჩატარებულმა კვლევამ აჩვენა, რომ ღამით არტერიული წნევის მომატება და ღამის არტერიული წნევის მატება (ღამის არტერიული წნევა უფრო მაღალია, ვიდრე დღისით) მნიშვნელოვნად ასოცირდება გულ-სისხლძარღვთა საერთო დაავადებისა და გულის უკმარისობის რისკთან.[24]
შაქრიანი დიაბეტი
დიაბეტის განვითარება ასოცირდება გულის უკმარისობის 3დან 5-ჯერ გაზრდილ რისკთან. HF.[13][14][15][17][25][26] ფარდობითი რისკის ყველაზე მაღალი ზრდა გვხვდება ქალებსა და ადამიანებში,რომლებსაც აქვთ მარცხენა პარკუჭის ასიმპტომური ფუნქცია.[13][17][25]ჰემოგლობინის A1c-ის უმნიშვნელო მატებაც კი, 1%-ით, დაკავშირებულია 10%-ზე მეტ რისკთან ჰოსპიტალიზაციის HF ან სიკვდილის გამო.[27] ორივე ტიპის 1 და ტიპი 2 დიაბეტი ზრდის HF-ის განვითარების რისკს გლუკოზის დონის მთელ დიაპაზონში; თუმცა, HF შეიძლება უფრო გავრცელებული იყოს 1 ტიპის დიაბეტის მქონე ადამიანებში, ვიდრე ტიპი 2 დიაბეტი.[28]
დისლიპიდემია
ლიპიდური ცვლის დარღვევები დაკავშირებულია გულის უკმარისობის მომატებულ რისკთან.[29][30][31] ერთ-ერთი კვლევის მიხედვით, თუ მამაკაცებს, რომელთა საერთო ქოლესტერინისა და HDL ქოლესტერინის ფარდობის კოეფიციენტი არანაკლებ 5-ია, შევადარებთ იმ მამაკაცებს, რომელთანაც კოეფიციენტი 5-დან 9,9-მდეა, ამ უკანასკნელ ჯგუფში ფიქსირდება გულის უკმარისობის 1,5-ჯერ უფრო მაღალი სიხშირე, ხოლო 10-ზე მეტი კოეფიციენტის მქონე მამაკაცებში - თითქმის - 5-ჯერ მაღალი.[29] იგივე კვლევის თანახმად, 10-ზე მეტი კოეფიციენტის მქონე ქალებში გულის უკმარისობის სიხშირე 6-ჯერ უფრო მაღალია, ვიდრე 5-ზე დაბალი კოეფიციენტის მქონე ქალებში.[29] ერთ-ერთი კვლევის მიხედვით, პაციენტებში კორონარული არტერიების დაავადებით, ლიპიდების დონის დაქვეითება გულის უკმარისობის რისკის 21%-იან შემცირებასთან არის დაკავშირებული.[32]
უფროსი ასაკი
ასაკის მომატება პირდაპირ არის დაკავშირებული გულის უკმარისობის განვითარების უფრო მაღალ რისკთან. .[12][13][14][15][16][33][34] ფრამინგემის კოჰორტაში გულის უკმარისობის სიხშირე ასაკთან ერთად სტაბილურად მატულობს.[13] 65 წელზე უფროსი პირების კოჰორტაში ასაკის ყოველი 5-წლიანი მატება დაკავშირებულია 1,37-იან რისკის კოეფიციენტთან.[15] სხვა კვლევაში გულის უკმარისობის სიხშირე ყველაზე ხანდაზმულ ადამიანებში (>80 წლის) ორჯერ მაღალი იყო ვიდრე უფრო ახალგაზრდებში (65-დან 69 წლამდე).[34]
მამრობითი სქესი
მამრობითი სქესი ყოველთვის იყო დაკავშირებული გულის უკმარისობის უფრო მაღალ რისკთან.[12][13][14][15][16][17][33][34] ფრამინგჰემის კოჰორტაში ქალებს ჰქონდათ ერთი მესამედით დაბალი სიხშირე HF-ით, ვიდრე მამაკაცები, ხოლო მამრობითი სქესი ასოცირდებოდა საშიშროების თანაფარდობასთან 1.34.[13][15][17]სხვა კვლევებში დაავადების სიხშირე მამაკაცებში 2-4-ჯერ უფრო მაღალი იყო, ვიდრე ქალებში.[12][34] ჯანმრთელობისა და კვების ეროვნული კვლევის (NHANES I) ფარგლებში, რომელიც მოიცავდა 13,643 ადამიანის დაკვირვებას საშუალოდ 19 წლის განმავლობაში, მამრობითი სქესი დაკავშირებული იყო გულის უკმარისობის 1,24-იან შედარებით რისკთან[35]
სიმსუქნე
ჭარბი წონა გულის უკმარისობის განვითარების დადასტურებული რისკ-ფაქტორია.[36] ფრამინგემის კოჰორტის ქვეპოპულაციაში სხეულის მასის ინდექსის ყოველი 1-ბიჯიანი ზრდა იწვევდა გულის უკმარისობის რისკის მომატებას ქალებში 5%-ით, ხოლო მამაკაცებში 7%-ით; სიმსუქნის შემთხვევაში (სახეულის მასის ინდექსი 30 ან მეტი) გულის უკმარისობის ორჯერ მეტი რისკი აღინიშნა, ვიდრე სიმსუქნის გარეშე.[37] სიმსუქნიის დროს შეიძლება გვქონდეს გულის უკმარისობა, რაც განპირობებულია გულის დისფუნქციის გამომწვევი ჰემოდინამიკური და მიოკარდიული ცვლილებებით ან გულის უკმარისობის არსებული რისკფაქტორების (მაგ. ჰიპერტენზია, ძილის ობსტრუქციული აპნოე) და სხვა კარდიოლოგიური რისკფაქტორების (მაგ. დიაბეტი, დისლიპიდემია) დამძიმებით.[38]
კარდიოტოქსიკური აგენტების ზემოქმედება
დოქსორუბიცინმა და ციკლოფოსფამიდმა შეიძლება გამოიწვიოს მიოკარდიუმის დაზიანება, რომელსაც შედეგად მოჰყვება მარცხენა პარკუჭის დისფუნქცია და გულის უკმარისობა.[39][40] აღნიშნული ქიმიოპრეპარატები ზრდის გულის უკმარისობის რისკს როგორც აქტიური მკურნალობის პერიოდში, ასევე მკურნალობის დასრულებიდან რამდენიმე თვის განმავლობაში, კუმულაციური დოზის ზრდასთან ერთად რისკის მომატებით.[41][42]გარდა ამისა, ტრასტუზუმაბი, სუნიტინიბი, კლოფარაბინი და კარფილზომიბი ასევე დაკავშირებულია კარდიომიოპათიის განვითარებასთან.[43] ანტრაციკლინები ასევე ასოცირდება შეგუბებითი გულის უკმარისობის გაზრდილ რისკთან.[44]
შუასაყარის დასხივებამ შეიძლება გამოიწვიოს მიოკარდიუმის პირდაპირი დაზიანება, რასაც შედეგად მოჰყვება მარცხენა პარკუჭის დისფუნქცია და გულის უკმარისობა, როგორც აქტიური მკურნალობის პერიოდში, ასევე მკურნალობის დასრულებიდან რამდენიმე წლის განმავლობაში.[45]
მარცხენა პარკუჭის დისფუნქცია
მარცხენა პარკუჭის საშუალო - მძიმე ასიმპტომური დისფუნქციის(განდევნის ფრაქცია [EF] <40%)შესაბამისი გულის უკმარისობის რისკის კოეფიციენტია 7,8, ხოლო , მარცხენა პარკუჭის მსუბუქი ასიმპტომური დისფუნქციის (40%-დან 50%-მდე EF-ით) შესაბამისი რისკის კოეფიციენტი არის3.3.[46]
მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია
ეკგ-ზე მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის დაფიქსირება, მაგ. ჰიპერტროფიული ობსტრუქციული კარდიომიოპათიის სახით, დაკავშირებულია გულის უკმარისობის მომატებულ რისკთან. ფარდობითი რისკი ყველაზე მაღალია ახალგაზრდა პირებში.[47]
თირკმლის უკმარისობა
თირკმელების უკმარისობა, რომელიც განისაზღვრება შრატის კრეატინინის მომატებით (133 მიკრომოლი/ლ-ზე მეტი [1,5 მგ/დლ] მამაკაცებში და 115 მიკრომოლი/ლ-ზე მეტი [1,3 მგ/დლ] ქალებში) ან კრეატინინის კლირენსის შემცირებით 1 მლ/სწ/მ2-ზე ნაკლები (60 მლ/წთ), დაკავშირებულია გულის უკმარისობის განვითარების რისკთან. 97 მიკრომოლ/ლ-ზე ნაკლები კრეატინინის მქონე ადამიანებთან შედარებით (<1.10 მგ/დლ), პირებს, რომელთა კრეატინინი 115-დან 132 მიკრომოლ/ლ-ია (1,3-დან 1,49 მგ/დლ) გულის შეგუბებითი უკმარისობის განვითარების თითქმის ორმაგი რისკი აქვთ, პირებს, რომელთა კრეატინინი 133-დან 149 მიკრომოლ/ლ-ია (1,50-დან 1,69 მგ/დლ) გულის შეგუბებითი უკმარისობის განვითარების თითქმის სამმაგი რისკი აქვთ, ხოლო მათ რომელთა კრეატინინი 150 მიკრომოლ/ლ-ს აღემატება (>1,7 მგ/დლ) - თითქმის ოთხმაგი რისკი[48][49]
გულის სარქვლოვანი დაავადება
გულის სარქველების პათოლოგია დაკავშირებულია გულის დაავადების კოეფიციენტის თანაფარდობასთან მამაკაცებში 2,43, ხოლო ქალებში 3,47 მულტივარიანტულ პროფილში, რომელიც ფრემინგემის კოჰორტას ეფუძნება.[50] სარქვლოვანი პათოლოგიების დროს სახეზეა წნევით გადატვირთვა (მაგ., აორტის სტენოზი, მიტრალური სტენოზი) ან მოცულობითი გადატვირთვა (მაგ., მიტრალური რეგურგიტაცია), რომელიც თავდაპირველად კომპენსირდება ისეთი მექანიზმებით, როგორიცაა პარკუჭის ჰიპერტროფია ან დილატაცია.[51] პარკუჭების რემოდელირება ცვლის გულის შეკუმშვას და ზრდის გულის უკმარისობის რისკს.
ძილის აპნოე
მომატებული ჰომოცისტეინის დონე
ფრამინგემის კოჰორტაში პლაზმაში ჰომოცისტეინის დონის მომატება დაკავშირებული იყო გულის უკმარისობის სამი მეოთხედით მომატებულ რისკთან.[57]
HF-ის ოჯახური ისტორია
რამდენიმე პოლიმორფიზმი დაკავშირებულია გულის უკმარისობის განვითარების მომატებულ რისკთან. მაგალითად, 4 ამინომჟავების დელეცია 322 - 325 პოზიციაში გენზე, რომელიც a2C-ადრენერგული რეცეპტორების კოდირებას ახდენს (a2C Del322-325) გულის სიმპატიკურ ნერვულ დაბოლოებებში, შესწავლილ იქნა როგორც შესაძლო კავშირი გულის უკმარისობის განვითარებასთან. მეორე პოლიმორფიზმი, რომელიც შეფასდა კანდიდატად გულის უკმარისობის განვითარების თვალსაზრისით, არის მიოციტების ბეტა1-ადრენერგული რეცეპტორების (b1Arg389) გენის 389 პოზიციის ცვლილება. იმავე კვლევაში, პაციენტებს, რომლებიც იყვნენ ჰომოზიგოტები ამ დელეციის გამო, 10-ჯერ გაიზარდა HF-ის განვითარების რისკი.[61]
მოციმციმე არითმია
ხშირად თან ახლავს HF-ს და ამ ორმა მდგომარეობამ შეიძლება გამოიწვიოს ან გააუარესოს ერთმანეთი.[8]წინაგულების ფიბრილაცია ზრდის თრომბოემბოლიური მოვლენების (მაგ. ინსულტის) რისკს და შეიძლება სიმპტომების გაუარესება გამოიწვიოს. წინაგულების ფიბრილაცია ზრდის თრომბოემბოლიური მოვლენების (მაგ. ინსულტის) რისკს და შეიძლება სიმპტომების გაუარესება გამოიწვიოს. წინაგულების ფიბრილაცია ასევე შეიძლება სიკვდილობის პროგნოზული ფაქტორი იყოს, ან იწვევდეს ტაქიკარდიომიოპათიას, თუმცა ამის მტკიცებულება მკაფიო არ არის.[8][62]
ფარისებრი ჯირკვლის დარღვევები
მაგალითად, თირეოტოქსიკოზი და ჰიპოთირეოიდიზმი ფარისებრი ჯირკვლის პათოლოგიები მკურნალობას ექვემდებარება და დაკავშირებულია სინუსურ ტაქიკარდიასთან, ბრადიკარდიასთან და წინაგულების ტაქიკარდია/თრთოლვა/ფიბრილაცია - თან.[8]
ანემია
ანემია ცუდი გადარჩენადობის მძლავრი რისკ-ფაქტორი და პროგნოზული მაჩვენებელია. დაფიქსირდა უფრო მაღალი გავრცელება მწეველებში.[63] რკინის დეფიციტი გულის უკმარისობის დროს განპირობებულია გასტროინტესტინური ან შარდსასქესო გზით სისხლის კარგავსთან ანტიაგრეგანტული და/ან პერორული ანტიკოაგულანტური პრეპარატების მიღების, კვების დარღვევის, მალაბსორბციის და რკინის უჯრედშიდა შეთვისების დაქვეითების გამო.[64][65]
მომატებული სიმსივნის ნეკროზული ფაქტორი-ალფა (TNF-alpha) და ინტერლეიკინ-6 (IL-6)
მომატებული C-რეაქტიული ცილა (CRP)
დაქვეითებული ინსულინისმაგვარი ზრდის ფაქტორი-1 (IGF-1)
აღმოჩნდა, რომ IGF-1-ს დადებითი ინოტროპული ეფექტი აქვს და ამცირებს უჯრედული აპოპტოზის მაჩვენებელს.[68][69]სავარაუდოდ, IGF-1 ასევე დაკავშირებულია ვაზოდილატაციასთან, რომელიც გულის სისხლისგან დაცლას აუმჯობესებს.[70] ფრამინგემის კოჰორტაში იმ პაციენტებში, რომლებთანაც შრატის IGF-1-ის დონე 18 ნანომოლ/ლ-ზე (140 მგ/ლ) დაბალია, არსებობს გულის უკმარისობის განვითარების ორმაგი რისკი.[71]
მომატებული ნატრიურეზული პეპტიდები
ფრამინგემის კოჰორტაში პლაზმური B ტიპის ნატრიურეზული პეპტიდის (BNP) და წინაგულების ნატრიურეზული პეპტიდის პროჰორმონის N დაბოლოების (N-ANP) დონის მომატება გულის უკმარისობის მომატებულ რისკთან არის დაკავშირებული. 80-ე პერცენტილის მაჩვენებელზე მაღალი BNP-ის დონე (20 ნანოგრამი/ლ [20 პიკოგრამი/მლ] მამაკაცებისთვის და 23.3 ნანოგრამი ლ [23.3 პიკოგრამი/მლ] ქალებისთვის) უკავშირდებოდა გულის უკმარისობის რისკის 3-ჯერ გაზრდას.[72]
მარცხენა პარკუჭის დილატაცია
რისკფაქტორებზე მორგებული საფრთხეების თანაფარდობა გულის უკმარისობის დროს ასიმპტომურ პაციენტებში შეადგენდა 1,47-ს მარცხენა პარკუჭის საბოლოო დიასტოლური დიამეტრის 1 სტანდარტულ გადახრაზე და 1,43-ს მარცხენა პარკუჭის საბოლოო სისტოლური მოცულობის 1 სტანდარტულ გადახრაზე.[46]
მარცხენა პარკუჭის მასის მომატება
მარცხენა პარკუჭის პათოლოგიური ავსება
E და A ტალღების თანაფარდობის ცვლილება, როგორც მაღალი, ასევე დაბალი, გულის უკმარისობის რისკთან იყო დაკავშირებული, თანაც E და A ტალღების თანაფარდობის ყველაზე დაბალი მაჩვენებლის შემთხვევაში (<0,7), შედარებითი რისკი შეადგენდა 1,88-ს, ხოლო E და A ტალღების თანაფარდობის ყველა მაღალი მაჩვენებლის შემთხვევაში (>1,5), შედარებითი რისკი იყო 3,50.[46][74]
სუსტი
დაბალი სოციალურ-ეკონომიკური სტატუსი
ჯანმრთელობისა და კვების ეროვნული კვლევის (NHANES I) ფარგლებში დადგინდა, რომ დაბალი სოციო-ეკონომიკური სტატუსი (რაც გამოიხატება უმაღლესი განათლების არქონაში) დაკავშირებული იყო გულის უკმარისობის 1,22-იან შედარებით რისკთან (მოსახლეობის რისკი 8,9%-ს შეადგენს).[35]
თამბაქოს მოხმარება
ამჟამინდელი და წარსული სიგარეტის მწეველობა დაკავშირებულია გულის უკმარისობის გაზრდილ რისკთან, სხვა რისკფაქტორებისგან დამოუკიდებლად[75][76][77]ნაჩვენებია, რომ მოწევის შეწყვეტა მნიშვნელოვნად ამცირებს გულის უკმარისობის რისკს; თუმცა, ჭარბი HF რისკი შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე ათწლეულის განმავლობაში.[76]
ალკოჰოლის ჭარბი რაოდენობით მოხმარება
არსებული მონაცემები მყარად ადასტურებს კავშირს ალკოჰოლის ჭარბ მოხმარებასა და გულის უკმარისობის განვითარებას შორის.[78][79][80] ეს შეიძლება დაკავშირებული იყოს როგორც ალკოჰოლის პირდაპირ ტოქსიკურ მოქმედებასთან, ასევე ჰიპერტენზიის განვითარების რისკთან. თუმცა, არსებობს ასევე მონაცემები, რომელიც ადასტურებს ალკოჰოლის ზომიერი მოხმარების დამცავ ეფექტს.[81] ეს შეიძლება დაკავშირებული იყოს დიაბეტის და მიოკარდიუმის ინფარქტის უფრო დაბალ რისკთან, ასევე ლიპიდური პროფილის, თრომბოციტების ფუნქციისა და სისხლის შედედების დადებით ცვლილებებთან, რაც ალკოჰოლის ზომიერ მოხმარებასთან ასოცირდება.
ნატრიუმის ჭარბი მოხმარება
ჯანმრთელობისა და კვების კვლევის ეროვნულმა პროგრამამ (NHANES) დაადგინა, რომ დღეში 100 მმოლით ნატრიუმის მოხმარების გაზრდისას შედარებითი რისკი 1,26-ს შეადგენდა.[82]
ტაქიკარდია
ლიტერატურაში კარგად არის აღწერილი ტაქიკარდიით ინდუცირებული კარდიომიოპათია. ფრამინგემის კოჰორტაში გულისცემის სიხშირის ზრდა 10 დარტყმით წუთში უკავშირდებოდა გულის უკმარისობის განვითარების 10%-ზე მეტად გაზრდილ რისკს.[50]
დეპრესია/სტრესი
მიკროალბუმინურია
მიუხედავად იმისა, რომ კავშირი მიკროალბუმინურიასა და გულის უკმარისობის განვითარებას შორის დაუდგენელია, კარდიოლოგიური გამოსავლის პრევენციის შეფასების კვლევაში მიკროლაბუმინურია უკავშირდებოდა გულის უკმარისობით ჰოსპიტალიზაციის სამმაგად გაზრდილ რისკს.[86]
ასპირინის გამოყენება
ექვსი დაკვირვების კვლევის შედეგად მიღებულ მონაცემებში ასპირინის გამოყენება ასოცირებული იყო გულის უკმარისობის უფრო მაღალ რისკთან.[87]
მიკრონუტრიენტების ნაკლებობა
მიკროელემენტების დეფიციტი, როგორიცაა სელენი, თუთია და სპილენძი, დაკავშირებულია კარდიომიოპათიის განვითარებასთან.[88]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას