ეტიოლოგია
არტერიის ანევრიზმა, ჩვეულებრივ, აღმოცენდება ათეროსკლეროზის დროს. კერძოდ, - ინტიმის ათეროსკლეროზს, მაღალი სარწმუნოობით, ახლავს მუცლის აორტის ანევრიზმა.[22] უახლესი მონაცემების თანახმად, ქსოვილოვანი მეტალოპროტეინაზას ცვლილებამ შესაძლოა გამოიწვიოს არტერიის კედლის დასუსტება.[8]
მწეველობა რჩება ყველაზე მნიშვნელოვან რისკფაქტორად.[1][4][13][15][23][24][25][26]
გამოკვლევებმა გვიჩვენა,რომ დიაბეტმა შეიძლება დაიცვას ААА. ზრდისა და გაფართოებისგან.[27][28][29] თუმცა, დამცაველობითი მექანიზმი ჯერჯერობით უცნობია.[28]მაჩვენებლები მიუთითებს,რომ გრძელვადიანი გადარჩენის შანსი უფრო დაბალია იმ დიაბეტიან პაციენტებში,რომლებსაც ჩაუტარდათ AAA ოპერაციული მკურნალობა,რაც ასევე მიუთითებს გულ-სისხლძარღვთა ფაქტორების მნიშვნელობაზე.[27][30]
პათოფიზიოლოგია
ჰისტოლოგიურად, მედიალურ და ადვენტიციურ შრეებში ვითარდება კოლაგენითა და ელასტინით ობლიტერაცია, ნეიროვასკულარიზაცია, გლუვ-კუნთოვანი უჯრედების სიკვდილი, რაც იწვევს მედიალური შრის დავიწროვებას, ლიმფოციტებითა და მაკროფაგებით ინფილტრაციას.[22] განიხილება მუცლის აორტის ანევრიზმის განვითარების 4 მექანიზმი:[31]
აორტის კედლის შემაერთებელი ქსოვილის პროტეოლიზური დეგრადაცია: მატრიცის მეტალოპროტეინაზები (MMPs) და სხვა პროტეაზები გამოთავისუფლდება მაკროფაგებიდან და აორტის გლუვი კუნთებიდან და გადის უჯრედგარე სივრცეში. აორტის კედელში პროტეოლიზური ფერმენტების დისპროპორციულობამ შეიძლება გამოიწვიოს სტრუქტურული მატრიცის პროტეინების (მაგ.: ელასტინისა და კოლეგანის) დაზიანება.[32]ერთი მეტაანალიზის თანახმად, მუცლის აორტის ანევრიზმის რისკი დაკავშირებულია MMP-2, MMP-3, MMP- 3 გენების პოლიმორფიზმთან (და MMP-9 ჰოსპიტალიზებულ პაციენტთა ქვეჯგუფში), რაც სავარაუდოა, რომ გამოყენებადი გახდება კლინიკურ კვლევებში და ქირურგიული ჩარევისთვის პროგნოზის თვალსაზრისით.[33]
ანთება და იმუნური პასუხი: ანევრიზმის ჰისტოლოგია ასახავს ძლიერ ტრანსმურულ ანთებას, რომელიც გამოიხატება მაკროფაგებისა და ლიმფოციტების დიდი რაოდენობით არსებობაში, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიონ ციტოკინების გამოთავისუფლების კასკადი და ბევრი პროტეაზის შემდგომი აქტივაცია.[22] ამასთან, G იმუნოგლობულინის დაგროვება აორტის კედელში ამყარებს ჰიპოთეზას, რომ მუცლის აორტის ანევრიზმა შესაძლოა იყოს აუტოიმუნური პასუხი. ამ ეტაპისათვის კვლევის საგანს წარმოადგენს მუცლის აორტის ანევრიზმის ფორმირებაში ჟანგბადის რეაქტიული ფორმებისა და ანტიოქსიდანტების როლის შესწავლა.[34][35][36][37][38]
კედლის ბიომექანიკური სტრესი: ელასტინის შემცველობა და ელასტინ-კოლაგენის თანაფარდობა პროგრესულად მცირდება აორტის გასწვრივ დისტალურად. ელასტინის შემცირება ასოცირებულია აორტის დილატაციასთან და კოლაგენის დეგრადაციასთან, რომელიც გასკდომის ხელშემწყობია.[31]გარდა ამისა, არსებობს მონაცემები MMP-9 ექსპრესიისა და აქტივობის მატების, ნაკადის შეფერხებისა და კედლის დაჭიმვის, დისტალური აორტის (ანუ ინფრა-რენული) ქსოვილების ჰიპოქსიის შესახებ.[34][39][40]
მოლეკულური გენეტიკა: მუცლის აორტის ანევრიზმას ახასიათებს მნიშვნელოვანი მემკვიდრულობა (ფენოტიპის პროპორციულობა გენოტიპის გამო). შვედეთის ტყუპების რეესტრის კვლევის თანახმად, მუცლის აორტის ანევრიზმის მქონე მონოზიგოტური ტყუპის შემთხვევაში პაციენტს ანევრიზმის განვითარების დაახლოებით 70-ჯერ მაღალი რისკი აქვს, ვიდრე ანევრიზმის არმქონე მონოზიგოტური ტყუპის ყოლის შემთხვევაში.[41] არ არსებობს ერთი ცალკეული პასუხისმგებელი გენეტიკური დეფექტი ან პოლიმორფიზმი, თუმცა ოჯახებში შემთხვევების კლასტერები მიუთითებს პოლიგენურ ეტიოლოგიაზე. გენომის კვლევებით გამოვლენილია 10 რისკის მტარებელი ლოკუსი მუცლის აორტის ანევრიზმისთვის. აქედან 4 არ ემთხვევა სხვა გულსისხლძარღვთა დაავადებებს.[42][43]
კლასიფიკაცია
მუცლის აორტის ანევრიზმის ტიპები[7][8]
თანდაყოლილი: როდესაც მედიალური დეგენერაცია ვლინდება ბუნებრივად ასაკთან ერთად; შედარებით სწრაფად ვითარდება ბიკუსპიდური აორტის სარქვლისა და მარფანის სინდრომის მქონე პაციენტებში.
ინფექციური: აორტის სარქვლის ინფექცია (მიკოზური ანევრიზმა) შედარებითი იშვიათი ეტიოლოგიური ფაქტორია.ყველაზე გავრცელებული პათოგენებია სტაფილოკოკები, პნევმოკოკები, ეშერიხია კოლი და სალმონელა.[4][9]Chlamydia pneumoniae ჩვეულებრივი ანევრიზმების გამომწვევ ინფექციურ ეტიოლოგიურ აგენტად ითვლება.[10]მესამეული სიფილისი შეიძლება გამოვლინდეს აორტის ანევრიზმით, თუმცა ეს ძალიან იშვიათია.[4][11]სოკოვანი ინფექცია და ტუბერკულოზური აორტიტი იშვიათია და ყველაზე ხშირად ხდება იმუნოკომპრომისის ფონზე.[4]
ანთებითი: მუცლის აორტის ანევრიზმის ანთებითი ეტიოლოგიის შესახებ მოსაზრებები კვლავ წინააღმდეგობრივია. ეს ტიპი ხასიათდება დაავადებულ ქსოვილებში მაკროფაგებისა და ციტოკინების აბდომინური აკუმულაციით. ამ შემთხვევაში პათანატომიურად ვლინდება პერიანევრიზმული ფიბროზი, კედლების გასქელება და მომატებული ადჰეზიურობა.[8]ანთებითი აორტიტის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია მსხვილ სისხლძარღვთა ვასკულიტიდები ტაკაიასუს არტერიტი და გიგანტური უჯრედული არტერიტი. სხვა ცნობილი მიზეზებია იმუნოგლობულინ G4-თან დაკავშირებული დაავადება, სარკოიდოზი, ბეჰჩეტის დაავადება და გრანულომატოზი პოლიანგიიტით.[4]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას