მიდგომა

კორტიკოსტეროიდები და იმუნოსუპრესანტები შეადგენს მთავარ მკურნალობას. კლინიკური მსჯელობა ქმნის მკურნალობის ნებისმიერი გადაწყვეტილების საფუძველს , გამოყენებული წამლების შესაძლო ტოქსიკურობიდან გამომდინარე, მკურნალობა შეიძლება ყოველთვის .არ დაინიშნოს.

ციროზის, პოსტმენოპაუზური ოსტეოპენიის ან ხერხემლის სვეტის კომპრესიის, ემოციური არამდგრადობის ან ფსიქოზის, ცუდად კონტროლირებადი ჰიპერტენზიის ან ლაბილური დიაბეტის მქონე პაციენტებს აქვთ კორტიკოსტეროიდების არასასურველი ეფექტების გაზრდილი რისკი ( და შესაბამისად შესაძლოა ჰქონდეთ უფრო ცუდი შედეგი).[1]

მკურნალობის ჩვენება

აუტოიმუნური ჰეპატიტის (AIH) მქონე ყველა პირი უნდა ჩაითვალოს თერაპიული მკურნალობის კანდიდატად, გარდა არააქტიური დაავადების მქონე პირებისა, რომელთა იდენტიფიცირება ხდება კლინიკური, ლაბორატორიული და ჰისტოლოგიური შეფასების საფუძველზე.[1]

მკურნალობა აუცილებელია როცა დაავადების სიმპტომები ან აქტიურობა მძიმეა და ვლინდება მძიმე აუტოიმუნური ჰეპატიტი.

მძიმე დაავადება

ითვლება, რომ პაციენტს მძიმე დაავადება აქვს, როცა:[1][26][36]

  • შრატში ამინოტრანსფერაზას დონე ნორმის ზედა ზღვარზე 10-ჯერ მეტია, ან

  • შრატში ამინოტრანსფერაზას დონე ნორმის ზედა ზღვარზე 5-ჯერ მეტია, ასევე შრატში გამა გლობულინის დონე ნორმის ზედა ზღვარზე სულ მცირე ორჯერ მეტია, ან

  • ღვიძლის ჰისტოლოგიაზე ხიდისმაგვარი ან მულტი-აცინარული ნეკროზი.

მწვავე აუტოიმუნური ჰეპატიტი მძიმე ფორმა

არსებობს მწვავე აუტოიმუნური ჰეპატიტის მძიმე ფორმის სხვადასხვა კლინიკური გმოვლინება:[26]

  • ქრონიკული აუტოიმუნური ჰეპატიტის გამწვავება, და

  • ჭეშმარიტი მწვავე აუტოიმუნური ჰეპატიტი ქრონიკული დაავადების ჰისტოლოგიური ნიშნების გარეშე.

ამერიკის ღვიძლის დაავადებების კვლევის ასოციაცია და ევროპის ღვიძლის კვლევის ასოციაცია მწვავე აუტოიმუნური ჰეპატიტის მძიმე ფორმას შემდეგნაირად განმარტავენ:[1][26]

  • სიყვითლე

  • საერთაშორისო ნორმალიზებული შეფარდება (INR) >1.5 და <2

  • ენცეფალოპათია არ ვლინდება

  • აქამდე არ იყო დაფიქსირებული ღვიძლის დაავადება.

ეს პაციენტები ექვემდებარებიან მკურნალობას, გარდა იმ შემთხვევისა როცა განსახილველია სხვა რამ (მაგ. თანმხლები მდგომარეობებით განპირობებული წამლის აუტანლობის მაღალი რისკი, არააქტიური ციროზის შორსწასული ფორმა).[1]

პაციენტები, რომლებიც არ აკმაყოფილებენ დაავადების მძიმე ფორმის კრიტერიუმებს

მკურნალობის თუ მონიტორინგის შესახებ გადაწყვეტილება სიმპტომებიდან გამომდინარე (დაღლილობა, ართრალგია, სიყვითლე); შრატის ამინოტრანსფერაზას, გამაგლობულინის ან ორივეს დონის; და ღვიძლის ჰისტოლოგიაზე შუალედური ჰეპატიტის არსებობის საფუძველზე უნდა მივიღოთ.[1]

მკურნალობა არ უნდა დაიწყოს პაციენტებში, რომლებსაც არააქტიური ციროზი აქვთ. მკურნალობის გადადება შეიძლება მინიმალურად აქტიური დაავადების მქონე პაციენტებთან, ვისაც თანმხლები დაავადებები აქვს.[1] საჭიროა ამ პაციენტების ფრთხილი მონიტორინგი 3-6 თვიან ინტერვალებში შეფასებით.[26]

პაციენტები, რომლებიც ანტინუკლეურ ანტისხეულებზე (ANA) ნეგატიურები არიან, მაგრამ ბიოფსია მიუთითებს აუტოიმუნურ ჰეპატიტზე, შეიძლება საჭიროებდნენ მკურნალობას. მკურნალობის მიდგომა განისაზღვრება იმავე პარამეტრებით, რომლებსაც ვიყენებთ ANA-დადებითი პაციენტების შემთხვევაში.

მწვავე აუტოიმუნური ჰეპატიტის მძიმე ფორმის მართვა

მწვავე აუტოიმუნური ჰეპატიტის მძიმე ფორმის მქონე პაციენტებს მაღალი დოზის კორტიკოსტეროიდებით მონოთერაპია, რაც შეიძლება მალე უნდა ჩაუტარდეთ.[26]

თუ 7-14 დღის განმავლობაში მდგომარეობა არ გაუმჯობესდება, პაციენტი ღვიძლის გადაუდებელი გადანერგვისთვის უნდა იქნას შეფასებული.[1][26]

მწვავე მძიმე აუტოიმუნური ჰეპატიტის და ღვიძლის მწვავე უკმარისობის მქონე პაციენტები გადანერგვისთვის დაუყოვნებლივ უნდა შეფასდეს.[1]

აქტიური დაავადების სამკურნალო საწყისი რეჟიმი

აუტოიმუნური ჰეპატიტის საწყისი სამკურნალო რეჟიმები მოიცავს კორტიკოსტეროიდებს ცალკე, ან იმუნოსუპრესანტებთან კომბინაციაში.[1][26][36]

კორტიკოსტეროიდით მონოთერაპია

ღვიძლის დაავადებების ამერიკული საზოგადოება რეკომენდაციას უწევს კორტიკოსტეროიდულ მონოთერაპიას, როგორც ერთ-ერთ შესაძლო საწყის მკურნალობას იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც არ აქვთ მწვავე ჰეპატიტის მძიმე ფორმა ან ღვიძლის მწვავე უკმარისობა.[1]

გასტროენტეროლოგიის ბრიტანული საზოგადოების და ღვიძლის დაავადებების ევროპული საზოგადოების რეკომენდაციით კორტიკოსტეროიდით მონოთერაპია შეიძლება დაინიშნოს იმ პაციენტებთანაც, ვისთვისაც იმუნოსუპრესანტით თერაპია უკუნაჩვენებია (მაგ. ციტოპენიის, აქტიური ავთვისებიანი მდგომარეობის ან თიოპურინ მეთილტრანსფერაზას დეფიციტის შემთხვევაში) ან ვისთანაც მოსალოდნელია, რომ მკურნალობის კურსი ხანმოკლე იქნება (მაგ. 6 თვეზე ნაკლები).[26][36]

კორტიკოსტეროიდული მონოთერაპია უკუნაჩვენებია მენოპაუზის შემდგომ პერიოდში და ოსტეოპოროზის, დიაბეტის, გლაუკომის, კატარაქტის, ჰიპერტენზიის, დეპრესიისა და ემოციური არამდგრადობის მქონე პაციენტებში.[1][26][36]

პრედნიზოლონი არის პრედნიზონის აქტიური მეტაბოლიტი და ნებისმიერის გამოყენებაა შესაძლებელი, თუმცა შორსწასული ციროზი მნიშნველოვნად აზიანებს პრედნიზონის პრედნიზოლონად გარდაქმნას, თუმცა როგორც წესი ეს დაზიანება არ არის საკმარისი იმისთვის რომ გავლენა ჰქონდეს მკურნალობის პასუხზე ან გაამართლოს სამკურნალოდ უპირატესად პრედნიზოლონის დანიშვნა.[1][41][42]

ბუდესონიდი რეკომენდებულია პრედნიზონის ან პრედნიზოლონის ალტერნატიულ ვარიანტად ციროზის არმქონე იმ პაციენტებში, რომელთაც გამოსცადეს პრედნიზონის ან პრედნიზოლონის მძიმე ფორმის გვერდითი ეფექტები (ცუდად კონტროლირებადი დიაბეტი, ოსტეოპოროზი, ფსიქოზი).[26][36] კვლევების უმრავლესობა კეთილსაიმედოა და მკურნალობაზე კარგ პასუხს აფიქსირებს.[43][44][45][46]​​​[47] ბუდესონიდით მონოთერაპიამ გამოავლინა ტრანსამინაზას ნორმალიზაცია, მაგრამ მკურნალობაზე ჰისტოლოგიური პასუხი არ არის კარგად შესწავლილი; შესაბამისად ბუდესონიდი უკუნაჩვენებია ციროზის მქონე პაციენტებში და მწვავე მძიმე აუტოიმუნური ჰეპატიტის დროს.[1]

კორტიკოსტეროიდებით და იმუნოსუპრესანტებით მკურნალობა

ღვიძლის დაავადებების ამერიკული საზოგადოება რეკომენდაციას უწევს კორტიკოსტეროიდს პლიუს აზათიოპრინს, როგორც ალტერნატიულ საწყის მკურნალობას პაციენტებში, რომლებსაც არ აქვთ მწვავე ჰეპატიტი ან ღვიძლის მწვავე უკმარისობა.[1]

გასტროენტეროლოგიის ბრიტანული საზოგადოება და ღვიძლის დაავადებების კვლევის ევროპული საზოგადოება რეკომენდაციას უწევენ კორტიკოსტეროიდის და აზათიოპრინის გამოყენებას საწყისი მკურნალობის ვარიანტად, როცა მკურნალობის სავარაუდო კურსი 6 თვეზე მეტხანს იგეგმება, ვინაიდან მიჩნეულია, რომ ეს კომბინაცია კორტიკოსტეროიდით მონოთერაპიასთან შედარებით ნაკლებ გვერდით ეფექტს იწვევს და უფრო ეფექტურია.[26][36]

აზათიოპრინი უნდა დაიწყოთ კორტიკოსტეროიდებით მკურნალობიდან ორი კვირის შემდეგ, რათა დადასტურდეს რეაგირევა კორტიკოსტეროიდზე, შეფასდეს TPMT სტატუსი და მკურნალობაზე პასუხი. ასევე უნდა გამოირიცხოს აზათიოპრინით გამოწვეული ჰეპატიტი.[1][26] ზოგიერთ ადამიანს ფერმენტ თიოპურინ მეთილტრანსფერაზას (TPMT) დაბალი აქტივობა აქვს, რაც განაპირობებს მერკაპტოპურინების (აზათიოპრინის აქტიური მეტაბოლიტის) ელიმინაციას. დაბალი აქტივობის ფერმენტის მქონე პაციენტებს აქვთ აზათიოპრინის ტოქსიკურობის მაღალი რისკი და შესაბამისად რეკომენდებულია რომ მოხდეს ყველა პაციენტის რუტინული ტესტირება თიოპურინ მეთილტრანსფერაზას (TPMT) აქტივობაზე.[1][26][36] აზათიოპრინის დანიშვნას თავი უნდა ავარიდოთ ან დაბალი დოზით დავნიშნოთ თუ TPMT აქტივობა დაბალია.

დეკომპენსირებული ციროზის მქონე პაციენტებისთვის აზათიოპრინი რეკომენდებული არ არის.[1]

აზათიოპრინი შეიძლება გაგრძელდეს მთელი ორსულობის განმავლობაში.[1][26] აზათიოპრინის არასასურველი ეფექტებია ქოლესტაზური ჰეპატიტი, ვენო-ოკლუზიური დაავადება, პანკრეატიტი, გულისრევა, ღებინება და ძვლის ტვინის სუპრესია.

პრედნიზოლონი არის პრედნიზონის აქტიური მეტაბოლიტი და ნებისმიერის გამოყენებაა შესაძლებელი, თუმცა შორსწასული ციროზი მნიშნველოვნად აზიანებს პრედნიზონის პრედნიზოლონად გარდაქმნას, თუმცა როგორც წესი ეს დაზიანება არ არის საკმარისი იმისთვის რომ გავლენა ჰქონდეს მკურნალობის პასუხზე ან გაამართლოს სამკურნალოდ უპირატესად პრედნიზოლონის დანიშვნა.[1][41][42]

ბუდესონიდი რეკომენდებულია პრედნიზონის ან პრედნიზოლონის ალტერნატიულ ვარიანტად ციროზის არმქონე იმ პაციენტებში, რომელთაც გამოსცადეს პრედნიზონის ან პრედნიზოლონის მძიმე ფორმის გვერდითი ეფექტები (ცუდად კონტროლირებადი დიაბეტი, ოსტეოპოროზი, ფსიქოზი).[26][36] ბუდესონიდი არ უნდა იქნას გამოყენებული ციროზის მქონე პაციენტებში ან მწვავე აუტოიმუნური ჰეპატიტის მძიმე ფორმის დროს.[1]

ერთ-ერთი კვლევაში აუტოიმუნური ჰეპატიტის მქონე პედიატრიულ პაციენტებში პრედნიზონისა და აზათიოპრინის კომბინაცია ბუდესონიდსა და აზათიოპრინთან შედარდა და დადგინდა, რომ მკურნალობაზე პასუხის და გვერდითი ეფექტების თვალსაზრისით სტატისტიკურად სარწმუნო განსხვავება არ არის.[48] დაფიქსირდა არასაგუსლისხმო შემთხვევები, მაგალითად ბუდესონიდის ჯგუფში შემცირებული წონა და პრედნიზონის ჯგუფში ბიოქიმიური რემისიის მცირედ გაზრდილი მაჩვენებელი.

მიკოფენოლატი და ციკლოსპორინი შეიძლება ჩაითვალოს აზათიოპრინის ალტერნატიულ იმუნოსუპრესანტებად იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ აზათიოპრინის აუტანლობა ან აქვთ მისი გამოყენების უკუჩვენება.[1]

სისტემური მიმოხილვის მიხედვით ალანინ ამინოტრანსფერაზას, ასპარტატ ამინოტრანსფერაზას და იმუნოგლობულინ G-ის ნორმალიზების და აუტოიმუნური ჰეპატიტის მქონე პაციენტებში მკურნალობაზე პასუხის მიხედვით პრედნიზონთან კომბინირებული მიკოფენოლატი უფრო ეფექტურია, ვიდრე აზათიოპრინის პრედნიზონთან კომბინაცია.[49][50] მიკოფენოლატი უკუნაჩვენებია ორსულობის დროს.[1]

კვლევებმა დაადგინა, რომ ციკლოსპორინს ნორმამდე დაჰყავს შრატის ტრანსამინაზას დონე და აუმჯობესებს ჰისტოლოგიას აუტოიმუნური ჰეპატიტის მქონე პაციენტებთან იმ მნიშვნელოვანი არასასურველი ეფექტების გარეშე, რომელთა განვითარების შემთხვევაშიც საჭირო ხდება მკურნალობის შეწყვეტა.[51][52] თუმცა მისმა ტოქსიკურმა პროფილმა შესაძლოა შეზღუდოს მისი გამოყენება ჰიპერტენზიის, თირკმლის უკმარისობის, ჰიპერლიპიდემიის, ჰირსუტიზმის, ოპორტუნისტული ინფექციებისა და ავთვისებიანი მდგომაროების გამო.

აუტოიმუნური ჰეპატიტის და პირველადი ბილიური ქოლანგიტის (გადაფარვის სინდრომი) მართვა

აუტოიმუნური ჰეპატიტის ჰისტოლოგიური სურათის, მაგრამ პირველადი ბილიური ციროზის სეროლოგიური ნიშნების (მაგ. ანტიმიტოქონდრიული ანტისხეულები 2-ოქსომჟავის დეჰიდროგენაზას ოჯახის ფერმენტების წინააღმდეგ) მქონე პაციენტებში მდგომარეობა შესაძლოა სწრაფად პროგრესირდეს ციროზისკენ, ასე რომ საჭიროა უსიმპტომო პაციენტების მკურნალობაც კი.

როგორც წესი, უპირატესია კორტიკოსტეროიდისა და იმუნოსუპრესანტის კომბინაციის რეჟიმი.[1] იმუნოსუპრესანტით თერაპიის უკუჩვენებისას (ციტოპენია, აქტიური ავთვისებიანი მდგომარეობა ან თიოპურინ მეთილტრანსფერაზას დეფიციტი) პაციენტების მკურნალობა კორტიკოსტეროიდის მონოთერაპიით ტარდება.[3]

გადაფარვის სინდრომის მქონე პაციენტებთან ურსოდეოქსიქოლის მჟავა უნდა დაინიშნოს იმუნომასუპრესირებელ თერაპიასთან კომბინაციაში.[1]

მეორე რიგის მკურნალობის რეჟიმები (მკურნალობის წარუმატებლობის მართვა, არასრული პასუხი და წამლის აუტანლობა)

მეორე რიგის თერაპია გამოიყენება უშედეგო მკურნალობის, მკურნალობაზე არასრული პასუხის და წამლის აუტანლობის შემთხვევაში.[1]

უშედეგო მკურნალობა განისაზღვრება, როგორც კლინიკური, ლაბორატორიული და ჰისტოლოგიური სურათის გაუარესება მკურნალობის მიუხედავად.[1] ამინოტრანსფერაზას დონის სულ მცირე 67% ით მომატება როგორც წესი მიიჩნევა უშედეგო მკურნალობის ნიშნად, ისევე როგორც სიყვითლის, ასციტის ან ღვიძლის ენცეფალოპათიის განვითარება. მოზრდილი პაციენტების სულ მცირე 9% და ბავშვების 5 დან-15 % მდე რეზისტენტულია სტანდარტული მკურნალობის თერაპიისადმი.

არასრული პასუხი განისაზღვრება როგორც 3 წლიანი თერაპიის შემდეგ რემისიის მიუღწევლობა, კლინიკური, ლაბორატორიული და ჰისტოლოგიური სურათის მცირედით გაუმჯობესება ან გავლენის არ ქონა, მაგრამ მდგომარეობის გაუარესების გარეშე. ეს შედეგი ნანახია პაციენტთა დაახლოებით 15%-თან.[1]

მკურნალობის აუტანლობა მიუთითებს თერაპიის გაგრძელების შეუძლებლობაზე პრეპარატის გვერდითი ეფექტების გამო.[1]

ღვიძლის დაავადებების ამერიკული საზოგადოება რეკომენდაციას უწევს მიკოფენოლატის ან ტაკროლიმუსის ცდას აუტოიმუნური ჰეპატიტის მქონე ბავშვებსა და მოზარდებზე, რომლებსაც აქვთ მკურნალობის წარუმატებლობა, არასრული პასუხი ან წამლის აუტანლობა პირველი რიგის აგენტების მიმართ. მეორე რიგის აგენტად, გვერდითი ეფექტების და გამოყენების სირთულის გათვალისწინებით, მიკოფენოლატი უპირატესია ტაკროლიმუსთან შედარებით.[1] მიკოფენოლატი უკუნაჩვენებია ორსულობის დროს.[1]

ევროპული და ბრიტანული საზოგადოებები უშედეგო მკურნალობის შემთხვევაში რეკომენდაციას უწევენ ძალიან მაღალი დოზის კორტიკოსტეროიდით ან კორტიკოსტეროიდის და აზათიოპრინის კომბინაციით სულ მცირე 1 თვით მკურნალობას.[26][36] კორტიკოსტეროიდის და აზათიოპრინის დოზა მცირდება ყოველთვე, კლინიკური და ლაბორატორიული გაუმჯობესების შემდეგ. დოზის შემცირება გრძელდება მანამ, სანამ მიიღწევა მედიკამენტების შემანარჩუნებელი კონცენტრაციები.

შემანარჩუნებელი თერაპია

შემანარჩუნებელი თერაპია უნდა გაგრძელდეს რემისიამდე, მკურნალობის წარუმატებლობამდე, არასრულ პასუხამდე ან წამლის ტოქსიკურობამდე.[1]

კორტიკოსტეროიდები გამოიყენება ცალკე ან იმუნოსუპრესანტთან (მაგ. აზათიოპრინი ან მერკაპტოპურინი) კომბინაციაში. მედიკამენტების შერჩევა ეყრდნობა მკურნალობის თავდაპირველ ვარიანტს, დამოკიდებულია თანმხლებ დაავადებებსა და ამტანობაზე. ხანგრძლივი იმუნომასუპრესირებელი თერაპიის შესაძლო გართულებებია ონკოგენურობა და ტერატოგენურობა.

ღვიძლის დეკომპენსირებული დაავადება

ღვიძლის დეკომპენსირებული დაავადების მქონე პაციენტებთან, ვისთანაც ღვიძლის ტრანსპლანტაციისათვის შეფასებამდე კორტიკოსტეროიდის მაღალი დოზით მონოთერაპიაა დანიშნული კომბინაციური თერაპია არ არის რეკომენდებული.[1][26] კვლავ საკამათოა აზიანებს თუ არა კორტიკოსტეროიდებით სამედიცინო თერაპია ბუნებრივ ანამნეზს ან ამცირებს თუ არა ღვიძლის ტრანსპლანტაციის საჭიროებას.

მთლიანობაში, ღვიძლის ტრანსპლანტაცია დიდწილად წარმატებულია 5-წლიანი გადარჩენის მაჩვენებლით 80%-დან 90%-მდე.[1]​ პაციენტები, რომლებსაც უტარდებათ ღვიძლის ტრანსპლანტაციას AIH-ს გამო, აქვთ უფრო დიდი რისკი, განუვითარდეთ მწვავე უჯრედული და სადიქტოპენიური უარყოფა (მოცილება) იმ პაციენტებთან შედარებით, რომლებსაც უტარდებათ ღვიძლის ტრანსპლანტაცია სხვა მდგომარეობების გამო.[53]

რეციდივის ხანგრძლივი პრევენცია

რეციდივი განისაზღვრება, როგორც დაავადების აქტივობის გამწვავება რემისიის და მედიკამენტის მოხსნის შემდეგ და ხდება მოზრდილთა 87% -მდე და ბავშვების 80% -ში.[1] ხშირად უსიმპტომოა.

პრეპარატის მოხსნამდე ღვიძლის ქსოვილის გამოკვლევამ შეიძლება ხელი შეუწყოს ფარული ანთების გამორიცხვას და შეამციროს რეციდივის სიხშირე.[1]

პაციენტები, რომლებიც წამლის მოხსნის შემდგომ რეციდივს განიცდიან, როგორც წესი რეაგირებენ პირვანდელ რეჟიმზე.[1] ბიოქიმიური რემისიის მიღწევისას შესაძლებელია გრძელვადიანი შენარჩუნების რეჟიმის დანერგვა.

მკურნალობის დასრულება

რემისიისას სიმპტომები ქრება, შრატში ამინოტრანსფერაზას, ბილირუბინისა და გამა გლობულინის დონე ნორმალიზდება, ღვიძლის ჰისტოლოგია უმჯობესდება ნორმამდე ან მცირედი ანთებითი ცვლილებები ვლინდება, მაგრამ შუალედური ჰეპატიტი არ ვლინდება.[1]

მკურნალობის შეწყვეტამდე მაჩვენებლების ნორმალიზება ხელს უწყობს რეციდივის ფარდობითი რისკის შემცირებას 3- 11-ჯერ, პაციენტთა 87%-ს, რომელთაც აღენიშნათ ხანგრძლივი რემისია, აღენიშნათ ნორმალური მაჩვენებლები მკურნალობის შეწყვეტამდე. პაციენტთა დაახლოებით 65 %-თან რემისია დგება თერაპიიდან 18 თვეში და პაციენტთა 80%-თან კი 3 წელიწადში, საშუალოდ მკურნალობის ხანგრძლივობა რემისიამდე არის 22 თვე.[1] მოზრდილები იშვიათად აღწევენ რემისიას 12 თვეზე ნაკლებ დროში და რემისიის ალბათობა მცირდება 2 წლის შემდეგ.[1] ჰისტოლოგიური გაუმჯობესება კლინიკურ და ლაბორატორიულ გაუმჯობესებას 3-დან 6 თვემდე ჩამორჩება, რაც მნიშვნელოვანია როდესაც განიხილება ღვიძლის განმეორებითი ბიოფსია.[3]

რემისიაში შესული 20-დან 100%-მდე პაციენტთან ხდება რეციდივი, რაც დამოკიდებულია იმაზე თუ როგორია წამლის შეწყვეტამდე ჰისტოლოგიური ნიშნები.[1] პაციენტებთან ნორმალური ჰისტოლოგიით რეციდივის სიხშირეა 20%, მაშინ როცა პორტალური ჰეპატიტის მქონე პაციენტებს 6 თვეში რეციდივის 50%-იანი სიხშირე აქვთ.[1] იმ პაციენტებში,რომლებიც პროგრესირებს მკურნალობისას ციროზისკენ ან რომელთაც აქვთ შუალედური ჰეპატიტი, როგორც წესი რეციდივი ხდება წამლის შეწყვეტისას.[1]

წამლის ტოქსიკურობა საჭიროებს შეწყვეტას და სტანდარტული თერაპიის ცვლილებას პაციენტთა 13%-ში.[1]

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას