ანამნეზი და გასინჯვა
ძირითადი დიაგნოსტიკური ფაქტორები
ხშირი
მხედველობის დაქვეითება, ან მხედველობის არის დეფიციტი
მონოკულური მხედველობის დაქვეითება შეიძლება, მოხდეს და ხშირად გარდამავალია.[118] ეს უმთავრესი ადრეული გამაფრთხილებელი სიმპტომია კაროტიდული არტერიების სტენოზის დროს. ის შეიძლება გამოვლინდეს როგორც amaurosis fugax ან ბადურის ინსულტი (ტოტი ან ცენტრალური ბადურის არტერიის ოკლუზია); ამოიცანით და გამოიკვლიეთ იმავე სისწრაფით.
მხედველობის დაქვეითება შეიძლება, განვითარდეს უკანა ცირკულაციის იშემიის მქონე პაციენტებში.
როცა მხედველობის არის დაქვეითება უნილატერალურია, ეს ნიშანი შეიძლება, წარმოაჩენდეს კაროტიდულ, ან ვერტებრობაზილარულ იშემიას, როცა მხედველობის ორმხრივად დაქვეითება უმთავრესად ვერტებრობაზილარულ იშემიის გამო ხდება.
ვიზუალური სიმპტომები შეიძლება გამოვლინდეს ცერებრალური ვენური სინუსის თრომბოზის შემთხვევაში ინტრაკრანიალური წნევის მომატების გამო, დაკავშირებულია გარდამავალ ვიზუალურ დაბინდვასთან ან მხედველობის დაკარგვასთან, მხედველობის ნერვის დისკოს შეშუპებასა და დიპლოპიასთნ.[8]
სისუსტე
კუნთის ძალის სრული, ან ნაწილობრივი დაკარგვა სახეზე, მკლავში და/ან ფეხში ინსულტის ტიპიური ნიშანია.
სამივე ადგილის სისუსტე მიანიშნებს ღრმა ჰემისფერულ დაზიანებაზე, თუმცა ინსულტის მექანიზმის დიფერენცირებისთვის შეიძლება, არ გამოდგეს.
როგორც ინსულის უმეტესი ნიშანი და სიმპტომი, ბილატერალური ჩართვა იშვიათია და შეიძლება, ალტერნატიულ ეტიოლოგიაზე მიანიშნებდეს.
ჰემიპარეზი ლაკუნარული ინსულტისთვისაა დამახასიათებელი.
აფაზია
მეტყველების ნებისმიერი დაზიანება, ან ექსპრესიული, ან რეცეპციული, დომინანტური ჰემისფეროს იშემიის მაჩვენებელია. პაციენტებს შეიძლება აღენიშნებოდეთ აფაზიის სხვადასხვა ტიპი ან დამახასიათბელი გამოვლინება, რომლებიც შეესაბამება დაზიანებების მდებარეობას.
ატაქსია (დაქვეითებული კოორდინაცია)
კუნთის სისუსტის უქონლობისას ატაქსია მიანიშნებს ნათხემის, ან დანარჩენ ტვინთან მისი კავშირების დაზიანებაზე.
უკანა ცირკულაციის ინსულტები უფრო ხშირად დაკავშირებულია ზუსტი მოტორული კოორდინაციის და სიარულის დარღვევასთან.
სხვა დიაგნოსტიკური ფაქტორები
ხშირი
გარდამავალი იშემიური შეტევის (TIA) ანამნეზი
საძილე არტერიების ათეროსკლეროზული ცვლილებებით გამოწვეული ინსულტის მქონე პაციენტების ნახევარზე მეტს ანამნეზში გარდამავალი იშემიური შეტევა აღენიშნება. შესაბამისად, ანამნეზში გარდამავალი იშემიური შეტევის მქონე პაციენტები შემდგომში ინსულტის განვითარების მაღალი რისკით გამოირჩევიან. ამ ინსულტების უმეტესობა ვითარდება გარდამავალი იშემიური შეტევიდან რამდენიმე დღეში; მრავალმხრივი ანალიზი გვიჩვენებს, რომ გარდამავალი იშემიური შეტევის მქონე პაციენტების 5%-ს ინსულტი ორ დღეში უვითარდება.[133]
სიმპტომების უეცარი დასაწყისი
ინსულტის სიმპტომები ხშირად მოულოდნელად იწყება წამებსა თუ წუთებში და შეიძლება, თანდათანობით გაუარესდეს, გარდამავალი, ან წყვეტილი მიმდინარეობა მიეცეს.
ნელა პროგრესირებადი სიმპტომები ხშირად სხვა ეტიოლოგიაზე მეტყველებენ, როგორიცაა ინტრაკრანიული ჰემორაგია. ცერებრალური ვენური თრომბოზის მქონე პაციენტებში სიმპტომები უფრო მზაკვრულად ვლინდება, ვიდრე სხვა ტიპის ინსულტის დროს და უმეტესობა გამოვლინდება დაწყებიდან >48 საათის შემდეგ.[8]
მნიშვნელოვანია, გავარჩიოთ მრავალჯერადი, საფეხურებრივი გაუარესება თანდათანობით დამძიმებისგან.
უარყოფითი სიმპტომები(მაგ. ფუნქციის დაქვეითება)
ინსულტი ხშირად უარყოფითი სიმპტომებით მიმდინარეობს, როგორიცაა მხედველობის დაკარგვა, მგრძნობელობის დაქვეითება, ან სისუსტე.
დადებითი სიმპტომები, როგორიცაა "მორბენალი" პარესთეზიები, ვიზუალური ჰალუცინაციები და პათოლოგიური მოტორული გამოვლინებები უფრო დამახასიათებელია გართულებული შაკიკის, ან გულყრებისთვის. არის გამონაკლისები: მაგალითად, ნევრალგია ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული სიმპტომია თალამუსის ინფარქტის მქონე პაციენტებში.
დაზიანებული მგრძნობელობა
პაციენტები მგრძნობელობის დაკარგვას და პარესთეზიას ხშირად დაბუჟებას არქმევენ.
თავის ტკივილი
მიუხედავად იმისა, რომ თავის ტკივილი არ არის იშვიათი მწვავე ინსულტის დროს, მან უნდა მიანიშნოს ექიმს სხვა პათოლოგიების შესახებ, როგორიცაა ინტრაცერებრალური სისხლდენა (შეიძლება იყოს მზაკვრული და თანდათან მზარდი), სუბარაქნოიდული ჰემორაგია (უეცარი დაწყება თანდათანობითი ზომიერებით, "ჩემი ცხოვრების ყველაზე მძიმე ფორმის თავის ტკივილი" ), ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზია (რომელიც შეიძლება გამოწვეული იყოს ცერებრალური ვენური სინუსის თრომბოზით, მოცულობითი დაზიანებით) ან გართულებული შაკიკით.[8]
მხედველობის გაორება
შეიძლება, უკანა ცირკულაციის იშემიის მქონე პაციენტებს განუვითარდეთ.
მგრძნობელობის დაკარგვა
მგრძნობელობის ცალმხრივი დაკარგვა ნევროლოგიური გასინჯვისას შეიძლება, მოიცავდეს ზოგიერთ, ან ყველა პირველად მგრძნობელობით დაზიანებას. პაციენტებმა შეიძლება აღნიშნონ ვიბრაციის, წნევის და შეხების სტიმულის შეგრძნების დაკარგვა, ასევე ტკივილის ან ტემპერატურის აღქმის უუნარობა.
ქერქოვანი მგრძნობელობის დაკარგვა ძირითადად აზიანებს ფაქიზი სენსორული აქტივობის უნარს, როგორიცაა 2 ქულიანი დისკრიმინაცია, გრაფესთეზია, ან სტერეოგნოზისი.
დიზართრია
ეს ნიშანი შეიძლება, თან ახლდეს სახის, ენის და ხახის კუნთის სისუსტეს, ან ნათხემის დისფუნქციას და უმთავრესად გამოწვეულია უკანა ცირკულაციური იშემიით, მაგრამ შეიძლება ლაკუნური ინფარქტის გამოც განვითარდეს.
"ჯვარედინი" სინდრომები
უკანა ცირკულაციის ინსულტები დაკავშირებულია იპსილატერალური კრანიული ნერვების ნიშნებთან და კონტრალატერალური გრძელი მოტორული ან მგრძნობელობითი ტრაქტის დისფუნქციასთან.
მზერის დამბლა
ხშირად ჰორიზონტული და ცალმხრივია.
უფრო ხშირია წინა ცირკულაციის ინსულტების დროს.
თვალის გადახრა არასწორ მხარეს(ანუ მზერის დევიაცია ტვინის დაზიანების საწინააღმდეგო მიმართულებით, ჰემიპარეზის მხარეს) სასურველია მიგვანიშნოს, რომ მხედველობაში ვიქონიოთ გულყრაც, მაგრამ ამგვარი ცვლილებები შეიძლება, განვითარდეს ვაროლის ხიდის, ან თალამუსის ინსულტის დროსაც.
ჰორნერის სინდრომი მიგვანიშნებს საძილე არტერიის იფსილატერალურ განშრევებაზე.
არითმია, შუილი, ან ფილტვების შეშუპება
დაკავშირებულია გულის თანმხლებ პათოლოგიებთან, რომლის ფონზეც პაციენტს ინსულტისადმი მიდრეკილება უვითარდება.
მოციმციმე არითმიას განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს, რადგან ზრდის პაციენტის კარდიოემბოლური იშემიური ინსულტის რისკს. შესაბამისად, ინსულტის მქონე ყველა პაციენტი სასურველია, გამოკვლეული იყოს არითმიის გამოსავლენად რუტინული არაინვაზიური მონიტორინგის მეშვეობით და პაციენტების გარკვეულ ჯგუფს, სასურველია, ინსულტის შემდგომ შევთავაზოთ გახანგრძლივებული მონიტორინგი, რათა გავზარდოთ პაროქსიზმული მოციმციმე არითმიის გამოვლენის შანსი და ანტიკოაგულანტებით მკურნალობა ადრევე დავიწყოთ.[134]
იშვიათი
ვერტიგო/თავბრუსხვევა
ეს უკანა ცირკულაციის იშემიის სიმპტომებია. თუმცა ძირითადად აღიწერება როგორც ტრიალის შეგრძნება, ვერტიგოს მღელვარე ზღვაში გემით შეცურების შეგრძნებითაც აღწერენ.
ხშირად დაკავშირებულია ნისტაგმთან.
გულისრევა და/ან ღებინება
ეს სიმპტომი შეიძლება ასახავდეს უკანა ცირკულაციის იშემიას, ან გამოწვეული იყოს გაზრდილ ინტრაკრანიალურ წნევით, რომელიც შეიძლება გამოწვეული იყოს ცერებრალური ვენური სინუსის თრომბოზით ან მოცულობითი დაზიანებით.[8]
კისრის, ან სახის ტკივილი
შეიძლება დაკავშირებული იყოს არტერიის განშრევებასთან.
მიოზი, ფტოზი და სახის ანჰიდროზი (ცალხრივი)
ჰორნერის სინდრომი შეიძლება ასოცირებული იყოს უკანა ცირკულაციის ინსულტთან ან საძილე არტერიის განშრევებასთან.
ცნობიერების დონის დაქვეითება/ კომა.
სიფხიზლის დონის დაქვეითება შეიძლება, თან ახლდეს დიდი ზომის წინა ცირკულაციის, თალამუსის, ბიჰემისფერულ ან ტვინის ღეროს ინსულტებს. ენცეფალოპათია და კომა აღინიშნა ცერებრალური ვენური თრომბოზის მქონე პაციენტების 20%-მდე.[8]
ეს ნიშანი სავარაუდოდ უნდა მიანიშნებდეს როგორც დიაგნოსტიკური(ჰემორაგიის გამორიცხვა), ისე მართვის(სუნთქვის და სასუნთქი გზების დაცვა) ღონისძიებებზე.
კომა უფრო ხშირია ჩაკეტილი სინდრომის მქონე პაციენტებში, რაც თავის ტვინის ღეროს იშემიაზე მიუთითებს.
სასურველია, გამოირიცხოს ინსულტის იმიტაციის უნარის მქონე სხვა პათოლოგიები.
დაბნეულობა
ეს ხშირია, განსაკუთრებით ხანშიშესულ პაციენტებში, რომლებსაც ადრე გადატანიილი აქვთ ინსულტი, ან კოგნიტური დისფუნქცია აღენიშნებათ.
აღქმითი (ვერნიკეს) აფაზია სასურველია, განვასხვავოთ დაბნეულობისგან, ვინაიდან აფაზია დომინანტური ჰემისფეროს იშემიის სპეციფიური ნიშანია.
რისკფაქტორები
ძლიერი
ჰიპერტენზია
ჰიპერტენზია არის ერთადერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი რისკფაქტორი იშემიური და ჰემორაგიული ინსულტის განვითარებისთვის. ჰიპერტენზიამ შესაძლოა წვლილი შეიტანოს იშემიური ინსულტის შემთხვევათა 50%-ში.[28]
უფროსი ასაკი
ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემია
ურთიერთკავშირშია სისხლძარღვოვან სტენოზთან, ტვინის იშემიასთან და მოიამოია დაავადებასთან(სისხლძარღვოვანი ოკლუზია, რომელიც ვილისის წრეს აზიანებს). ბავშვებში პროფილაქტიკუური ტრანსფუზია ეყრდნობა ტრანსკრანიალური დოპლეროგრაფიის კრიტერიუმებს, რის ფონზეც, როგორც აღმოჩნდა, შემდგომში მცირდება ინსულტის რისკი.[30]
ინსულტის ოჯახური ანამნეზი
ინსულტის გამომწვევი გენეტიკური დარღვევები, რაც მენდელის კანონებით შთამომავლობით გადადის, იშვიათია. თუმცა, ტყუპების შესწავლა აჩვენებს, რომ ინსულტის რისკის მნიშვნელოვანი ნაწილი მემკვიდრეობითია, ხოლო ეპიდემიოლოგიური კვლევები აჩვენებს, რომ ინსულტის ოჯახური ანამნეზი არის რისკის ფაქტორი.[10][31]
სავარაუდოდ ბევრი გენი მიიჩნეოდა რისკის მატარებლად, მაგრამ ჯერჯერობით არც ერთი მათგანი სარწმუნოდ არ იქნა მიჩნეული გამოხატულ რისკ ფაქტორად.[32][33]
იშემიური ინსულტის რამდენიმე ერთგენიანი მიზეზი, მათ შორის CADASIL (ცერებრალური აუტოსომური დომინანტური არტერიოპათია სუბკორტიკალური ინფარქტით და ლეიკოენცეფალოპათიით), CARASIL (ცერებრალური აუტოსომური რეცესიული არტერიოპათია სუბკორტიკალური ინფარქტებით და ლეიკოენცეფალოპათიით), MELAS (მიტოქონდრიული ენცეფალომიოპათია, ლაქტოაციდოზი და ინსულტის მსგავსი ეპიზოდები), მოიამოიას დაავადება, ფაბრის დაავადება გენეტიკურად დაკავშირებულია იშემიურ ინსულტთან.[34]
გარდამავალი იშემიური შეტევის (TIA) ანამნეზი
ინსულტის სიხშირე დაფიქსირდა 1.5%, 2.1%, 2.8%, 3.7% და 5.1% შესაბამისად, TIA-ს შემდეგ მე-2, მე-7, 30-ე, 90-ე და 365-ე დღეებში.[1]კვლევებმა აჩვენა, რომ TIA-ს შემდგომი ინსულტის სიხშირე შესაძლოა ოდნავ შემცირებულიყო 1999 წლიდან, რაც სავარაუდოდ დაკავშირებულია გულ-სისხლძარღვთა რისკის პრევენციის მიღწევებთან.[35][36]
იშემიური ინსულტის ანამნეზი
ანამნეზში გადატანილი იშემიური ინსულტი გვიჩვენებს, რომ პაციენტს შეიძლება, მომავალში კიდევ განუვითარდეს იშემიური ინსულტი(განსაკუთრებით თუ რისკ ფაქტორები, მაგ. ჰიპერტენზია, არ არის დარეგულირებული).
ცერებრალური მიკროსისხლდენები
ცერებრალური მიკროსისხლდენა დაკავშირებულია იშემიური ინსულტის გაზრდილ რისკთან.[37]
მოწევა
შაქრიანი დიაბეტი
მკაცრადაა დაკავშირებული იშემიური ინსულტის გახშირებასთან.[40]
მოციმციმე არითმია
მკაცრადაა დაკავშირებული კარდიოემბოლურ, მაგრამ არა სხვა ჯგუფის იშემიური ინსულტის რისკთან.[41]
თანმხლები კარდიული პათოლოგიები
კარდიოემბოლიზმის გამომწვევი მიზეზის სახით დაფიქსირდა რამდენიმე სხვა კარდიოლოგიური მდგომარეობა, მტკიცებულების სხვადასხვა ხარისხით. ეს პათოლოგიებია მიოკარდიუმის ინფარქტი კედლის მოძრაობის რეგიონული დარღვევით ან მარცხენა პარკუჭის დაქვეითებული განდევნის ფრაქციით, გულის სარქვლოვანი დაავადება, მიტრალური სარქვლის პროლაფსი, ხელოვნურ სარქველი და კარდიომიოპათია.[42][43]
საძილე არტერიების სტენოზი
ინტრაკრანიალური ათეროსკლეროზი (ICAS)
დისლიპიდემია
ფართო პროსპექტული კვლევები გვიჩვენებენ, რომ შრატში საერთო ქოლესტეროლის შემცველობის ზრდა დაკავშირებულია იშემიური ინსულტის მომატებულ რისკთან.[48]
რამდენიმე კვლევამ დაადასტურა დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინის ქოლესტერინის მაღალი დონის კავშირი ინსულტთან.[49][50] მეტა-ანალიზმა აჩვენა, რომ მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინს იშემიური ინსულტისგან დაცვა შეუძლია.[51]
სუსტი
ეთნიკურობა
ეპიდემიოლოგიური კვლევები მიუთითებს ინსულტის რისკის ეთნიკურ განსხვავებებზე. აფროამერიკელებს და ზოგიერთ ესპანურენოვან/ლათინო-ამერიკელ ჯგუფს აქვს ყველა ტიპის ინსულტის უფრო მაღალი სიხშირე და უფრო მაღალი სიკვდილობის მაჩვენებელი, ვიდრე თეთრკანიან ამერიკელებს.[11][12][13][15]თეთრკანიანებთან შედარებით, პირველადი ინსულტის რისკი თითქმის ორჯერ მაღალია შავკანიანებში, და შავკანიანებში ორჯერ უფრო მაღალია ინსულტისგან სიკვდილობის ალბათობა.[11][52]ჰიპერტენზიის, სიმსუქნისა და შაქრიანი დიაბეტის უფრო მაღალი მაჩვენებლები შავკანიან ადამიანებში შეიძლება იყოს ამ სხვაობის მიზეზი.[53][54]
არასწორი დიეტა და კვება
ეპიდემიოლოგიურმა კვლევებმა აჩვენა კავშირი ინსულტის შემცირებულ რისკსა და ხილისა და ბოსტნეულის მოხმარების გაზრდას, ბოჭკოს მოხმარების გაზრდას, ნატრიუმის მოხმარების შემცირებას და კალიუმის მოხმარების გაზრდას შორის.[55][56][57][58]
ნატრიუმის მიღების შემცირებისა და კალიუმის მოხმარების გაზრდის ეფექტს შეიძლება ჰიპერტენზიის დაბალი რისკი უწყობდეს ხელს.[59]
ინსულტის დაბალი რისკი იაპონელებში დაკავშირებულია ნაჯერი ცხიმებით მდიდარ საკვებ რაციონთან.[60]
მცირეწონიანი ახალშობილი
ახალშობილის დაბალი წონა დაკავშირებულია ინსულტის რისკთან მოგვიანებით ცხოვრებაში.[61]
ფიზიკური უმოქმედება
ფიზიკური აქტიურობის შეზღუდვა დაკავშირებულია იშემიური ინსულტის გაზრდილ რისკთან.[62]
სიმსუქნე
ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარება
ესტროგენების შემცველი მკურნალობა
იშემიური ინსულტის მცირედ გაზრდილი რისკი შეიძლება, გამოვლინდეს ორალური ჩასახვისსაწინააღმდეგო აბების მიღებისას; ამასთაან, კვლევების შედეგები წინააღმდეგობრივია.[67][68] ორალური კონტრაცეპტივების მომხმარებლებში ინსულტის რისკზე გავლენას ახდენს რამდენიმე ფაქტორი, მათ შორის მედიკამენტების ფორმა, ასაკი, ჰიპერტენზია, მოწევა და შაკიკი აურით.[68]
პოსტმენოპაუზურ ქალებში კლინიკურმა კვლევებმა პერორალურ ესტროგენზე, ან ესტროგენსა და პროგესტერონზე იშემიური ინსულტის გაზრდილი სიხშირე გამოავლინეს.[69][70]
კომბინირებულმა ჰორმონალურმა კონტრაცეფციამ შეიძლება კიდევ უფრო გაზარდოს იშემიური ინსულტის რისკი შაკიკით დაავადებულ ქალებში, განსაკუთრებით, თუ შაკიკს თან ახლავს აურა.[71]
შაკიკი
მძიმე ობსტრუქციული ძილის აპნოე
მძიმე ობსტრუქციული ძილის აპნოე აორმაგებს ინსულტის რისკს, განსაკუთრებით ახალგაზრდა და საშუალო ასაკის ადამიანებში. სასუნთქი გზების მუდმივმა დადებითმა წნევამ (CPAP) შეიძლება შეამციროს ინსულტის რისკი, მაგრამ კვლევებმა ვერ გამოავლინა მაღალი დონის მტკიცებულება, რომ მხარი დაუჭიროს სასუნთქი გზების მუდმივი დადებითი წნევის სარგებელს ინსულტის პირველადი პროფილაქტიკისთვის.[75][76]
ხანგრძლივი ძილი და ძილის ცუდი ხარისხი
ხანგრძლივი ძილი (≥9 საათი/ღამე), შუადღის ხანგრძლივი ძილი (>90 წუთი) და ძილის ცუდი ხარისხი დამოუკიდებლად და ერთობლივად ასოცირდება ინსულტის უფრო მაღალ რისკთან.[77]
ნარკოტიკების მოხმარება
რამდენიმე წამალს შეუძლია ინსულტის რისკზე ზემოქმედება. კოკაინმა და სხვა წამლებმა შეიძლება გამოიწვიოს არტერიული წნევის ცვლილებები, ასევე ვასკულიტის მსგავსი ცვლილებები ინტრაკრანიულ სისხლის მიმოქცევაში. მეტამფეტამინის გამოყენება დაკავშირებულია ახალგაზრდებში ინსულტის მომატებულ რისკთან.[78]
არასაიმედო ინტრავენურმა ინექციებმა შეიძლება, ინფექციური ენდოკარდიტი გამოიწვიონ შემდგომი კარდიოემბოლიზმით, ან ვენაში შეყვანილი უცხო სხეულით პარადოქსული ემბოლიზმით.
ჰიპერჰომოცისტენემია
პროსპექტული და შემთხვევა-კონტროლის კვლევები გვიჩვენებენ, რომ შრატში ჰომოცისტეინის შემცველობის მატება დაკავშირებულია იშემიური ინსულტის რისკის ზრდასთან. ამასთან, ჰომოცისტეინის შემცველობის დაქვეითებით ინსულტის პრევენციის რანდომულმა კვლევამ მკურნალობის არავითარი შედეგიანობა არ გამოავლინა.[79] შემდგომმა კვლევებმა, სადაც ინსულტი მეორად საბოლოო მიზნად მოიაზრებოდა, განსხვავებული შედეგები გამოავლინეს.[80][81] აქედან, თუმცაღა ჰომოცისტეინი იშემიური ინსულტის რისკის ნათლად გამოხატული მაჩვენებელია, გაურკვეველია, თვით ჰომოცისტეინი იწვევს, თუ არა ინსულტს.
ლიპოპროტეინ(a) შემცველობის მატება
ლიპოპროტეინ(a) და იშემიური ინსულტის შემსწავლელ კვლევათა უმეტესობა გვიჩვენებს რისკის ზრდას ლიპოპროტეინი(a) შემცველობის ზრდასთან ერთად. ლიპოპროტეინის(a) დონე შეიძლება შემცირდეს ნიაცინთან ერთად. თუმცა, ერთ მეტა-ანალიზში ნიაცინმა არ შეამცირა იშემიური ინსულტის რისკი.[82]
ჰიპერკოაგულაციური მდგომარეობანი
ანტი-კარდიოლიპინის, ან ანტი-ბეტა2-გლიკოპროტეინ-1 ანტისხეულების შემცველობის მატება ინსულტთანაა დაკავშირებული.
ვენურ თრომბოემბოლიასთან დაკავშირებული მემკვიდრეობითი მდგომარეობები (მაგ. ანტითრომბინ III-ის დეფიციტი, C პროტეინის დეფიციტი, S პროტეინის დეფიციტი, ფაქტორი V ლეიდენის მუტაცია ან პროთრომბინის გენის მუტაციები) არ აღმოჩნდა იშემიური ინსულტის რისკ-ფაქტორად, მაგრამ დაკავშირებულია ცერებრალური ვენური სინუსის თრომბოზის რისკთან.[8][42][83]
ის, რომ ჰიპერკოაგულაციურ მდგომარეობას შეიძლება უფრო მჭიდრო კავშირი ჰქონდეს ინსულტის კონკრეტულ ქვეჯგუფებთან, მათ შორის ახალგაზრდებში განვითარებულ ინსულტებთან, შესაძლებელია, მაგრამ ფართო კვლევების შესწავლის საგანი ჯერ არ ყოფილა.
მომატებული C-რეაქტიული პროტეინი
სხვა რისკ ფაქტორების მართვის ფონზე დაკავშირებულია ინსულტის რისკის მატებასთან.[84] ჯერ დაუდგენელია, იგი უშუალოდ იწვევს ინსულტს, თუ მხოლოდ რისკის მაჩვენებელია.
ფოლაქები აორტის რკალში
ღია ოვალური ხვრელი
შეუხორცებელი ოვალური ხვრელი ქმნის პორტალს, რომლის მეშვეობითაც თრომბი შეიძლება გადავიდეს გულის მარჯვენა მხრიდან მარცხენა მხარეს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს თავის ტვინში მიმავალი ემბოლია. მოსახლეობის დაახლოებით 25%-ს აქვს შეუხორცებელი ოვალური ხვრელი, ხოლო შეუხორცებელი ოვალური ხვრელის და ინსულტის მქონე პაციენტების დაახლოებით 80%-ში შეუხორცებელი ოვალური ხვრელი ინციდენტურია, ამიტომ პირდაპირი მიზეზობრივი კავშირი ამ მდგომარეობასა და ინსულტს შორის გაურკვეველია.[87][88] თუმცა, შეუხორცებელი ოვალური ხვრელი არის ინსულტის რისკფაქტორი ახალგაზრდებში, განსაკუთრებით თუ ხვრელი არის დიდი, წინაგულების ძგიდის ანევრიზმული გაფართოებით და აქვს ორმხრივი დინება.[89]
ჰაერის დაბინძურება
ჰაერის დაბინძურებასთან, მათ შორის წვრილ ნაწილაკებთან გრძელვადიანი ექსპოზიცია (≤2.5 მიკრომეტრი აეროდინამიკური დიამეტრით [PM2.5]) ზრდის გულ-სისხლძარღვთა მნიშვნელოვანი დაავადების, ყველა სახის ინსულტის და სიკვდილობის რისკს. დაბინძურებული ჰაერი შეიცავს გულ-სისხლძარღვთა და ცერებროვასკულარული დაავადებების განვითარების რისკებს, როგორიცაა ჰიპერტენზია და დიაბეტი და უნდა ჩაითვალოს მნიშვნელოვანი გარემოსდაცვითი კარდიოვასკულური რისკის ფაქტორად.[90]
ელექტრონული სიგარეტები
მზარდია მტკიცებულებათა რაოდენობა, რომ ელექტრონული სიგარეტი და მისი აეროზოლური კომპონენტები, ნიკოტინი, აორთქლებადი გამხსნელები, ნაწილაკები, ლითონები და არომატიზატორები შეიძლება შეიცავდეს ზიანის რისკს გულ-სისხლძარღვთა და რესპირაციულ სისტემაზე და თავის ტვინზე.[91] 2020 წელს აშშ-ში 3,6 მილიონზე მეტი მოზარდი იყენებდა ელექტრო სიგარეტს, მათ შორის 15-17 წლის ახალგაზრდების 19,6%.[91]
ინფექციები (მაგ., COVID-19) და ვაქცინით გამოწვეული თრომბოზული თრომბოციტოპენია
ცერებრალური ვენების თრომბოზის გარდამავალი პროვოცირების ფაქტორები მოიცავს ინფექციებს (COVID-19, თავისა და კისრის ინფექციები).[8][92][93]ვაქცინით გამოწვეული თრომბოზული თრომბოციტოპენია (VITT) და ცერებრალური ვენური თრომბოზი შეიძლება განვითარდეს (იშვიათად) ადენოვირუსზე დაფუძნებული SARS-CoV-2 ვაქცინის მიღებიდან რამდენიმე დღის ან კვირის შემდეგ, ჩვეულებრივ, ვლინდება თავის ტკივილის დაწყებით და თრომბოციტოპენიით.[8][94][95][96]მიუხედავად იმისა, რომ ცერებრალური ვენური თრომბოზი VITT-ში იშვიათი მდგომარეობაა, მას აქვს ცუდი პროგნოზი, სიკვდილობის მაჩვენებელი 39%-დან 61%-მდე მერყეობს საწყის კოჰორტულ კვლევებში.[8][97]ვაქცინები რჩება სერიოზული COVID-19 დაავადების პრევენციის ყველაზე ეფექტურ საშუალებად და მათი სარგებელი კვლავ აჭარბებს მათ რისკებს.[97]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას