ეტიოლოგია
ეტიოლოგია დაკავშირებულია ადამიანის მე-8 ჰერპესვირუსულ (HHV-8, ასევე ცნობილი როგორც კაპოშის სარკომასთან დაკავშირებული ჰერპესვირუსი [KSHV]) ინფექციასთან.[1]
ადამიანის ჰერპესვირუსი-8-ის ინფქეცია, მასპინძლის დაქვეითებულ იმუნიტეტთან კომბინაციაში, იწვევს კაპოშის სარკომას. მიუხედავად იმისა, რომ ეპიდემიური და იატროგენული კაპოშის სარკომა დაკავშირებულია განსხვავებულ იმუნოდეფიციტთან, იმუნური ფუნქციის დაქვეითება კლასიკური კაპოშის სარკომის და ენდემური კაპოშის სარკომის დროს ნაკლებად მკაფიოდ ხასიათდება.[4]
პათოფიზიოლოგია
მიუხედავად იმისა, რომ ადამიანის მე-8 ჰერპესვირუსი კაპოშის სარკომისთვის სპეციფიკური არ არის, ინფექცია აუცილებელია დაზიანების ჩამოყალიბებისთვის. ყველა ეპიდემიოლოგიური ფორმის დაზიანება ჰისტოლოგიურად მსგავსია. მორფოლოგიურად დაზიანება შედგება თითისტარისებრი, სისხლძარღვოვანი სიმსივნური უჯრედებისგან, პათოლოგიური სისხლძარღვებისგან და ქრონიკული ანთებითი უჯრედებისგან.[18] კაპოშის სარკომის დროს დაზიანებული უჯრედები გამოხატავს ადამიანის ჰერპესვირუსი 8-ის ლატენტურობასთან დაკავშირებულ ბირთვულ ანტიგენ-1-ს (LANA-1), რომელიც შეიძლება გამოვლინდეს იმუნოჰისტოქიმიის გამოყენებით.
დაზიანებები თავდაპირველად კეროვანია, შემდეგ ფოლაქის და საბოლოოდ სიმსივნური კვანძების სახეს იღებს. დაზიანება შეიძლება სპონტანურად ალაგდეს (თუმცა ეს იშვიათია) ანტირეტროვირუსული თერაპიის (ART) შემდეგ ან იმუნოსუპრესიული მედიკამენტების მოხსნის შემდეგ. დაზიანებების გამწვავება შეიძლება აღინიშნოს იმუნური რეკონსტიტუციის ანთებითი სინდრომის დროს (IRIS), რომელიც შიდსის მქონე პაციენტებში ანტირეტროვირუსული თერაპიის, ხოლო სხვა პაციენტებში კორტიკოსტეროიდებითა და რიტუქსიმაბით თერაპიის შემდეგ გვხვდება.[19][20][21] აივ კოინფექცია სინერგიულ როლს თამაშობს, რაც უფრო აგრესიულ და გავრცელებულ დაავადებას იწვევს.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: კაპოშის სარკომა; ფოტომიკროგრაფიული ჰისტოპათოლოგია, ვლინდება სისხლძარღვოვანი, თითისტარისებრი სიმსივნური უჯრედების ფასციკულები (ჰემატოქსილინი და ეოზინი)From the collection of Dr Liron Pantanowitz; used with permission [Citation ends].
კლასიფიკაცია
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას