Abordaje
El diagnóstico de pancreatitis aguda se realiza en pacientes que presentan dolor epigástrico agudo. En la mayoría de los pacientes, el diagnóstico puede confirmarse por la presencia de al menos dos de los tres criterios siguientes:[8][47]
Dolor consistente con la enfermedad (p. ej., dolor epigástrico de inicio agudo)
Lipasa o amilasa séricas elevadas (>3 veces el límite superior de la normalidad)
Estudio por imágenes (tomografía computarizada [TC] o resonancia magnética/colangiopancreatografía por resonancia magnética [IRM/CPRM]) compatible con pancreatitis aguda
Los hallazgos físicos varían según la gravedad de la pancreatitis aguda, desde un paciente generalmente bien hasta un paciente gravemente enfermo con constantes vitales anormales como taquicardia y fiebre.[48]
Debe realizarse una evaluación urgente del estado hemodinámico (buscando signos tempranos de pérdida de líquidos) y de los signos de disfunción orgánica (para buscar el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica [SRIS] y/o el fallo multiorgánico) para identificar a los pacientes que requieren reanimación inmediata.[8][47]
Los signos de hipovolemia pueden incluir hipotensión, oliguria, sequedad de las mucosas y disminución de la turgencia de la piel. El paciente puede mostrarse taquicárdico, taquipneico y sudoroso, sobre todo en los casos más graves.
La definición de SRIS se cumple con la presencia de al menos dos de los siguientes elementos:[49]
Pulso >90 latidos por minuto
Frecuencia respiratoria >20 por minuto o presión parcial de dióxido de carbono (PaCO₂) <32 mmHg
Temperatura >38°C o <36ºC
Recuento de leucocitos >12,000 o <4000 células/mm³, o >10% de neutrófilos inmaduros (bandas)
Antecedentes
La mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda presentan un fuerte dolor epigástrico. El dolor suele comenzar de forma repentina y avanza durante un breve periodo de tiempo (p. ej. horas).
En los pacientes que abusan del alcohol, se puede informar un avance más gradual si el consumo de alcohol se ha utilizado para aliviar el dolor.[1][5][19] Estos pacientes pueden presentar una enfermedad más avanzada (p. ej., con insuficiencia renal y/o necrosis pancreática) varios días después del inicio de los síntomas.
Por lo general, el dolor abdominal se localiza en la región epigástrica o en el cuadrante superior izquierdo y se irradia hacia la espalda (a veces con distribución en bandas, a menudo en línea recta por la parte media de la espalda; muchos pacientes lo describen como si les clavaran un cuchillo). El dolor suele empeorar con el movimiento y se alivia cuando se adopta la posición fetal (inclinada, con la columna vertebral, las caderas y las rodillas flexionadas).[5][19]
La edad y el sexo son variables demográficas importantes, ya que difieren en las 2 causas de pancreatitis aguda más frecuentes. La pancreatitis por cálculos biliares se observa con mayor frecuencia en pacientes con enfermedades de la vesícula biliar, habitualmente mujeres mayores de 40 años, con obesidad y antecedentes familiares positivos.[50][51] La pancreatitis alcohólica se observa más frecuentemente en los hombres, generalmente, más jóvenes que aquellos con pancreatitis por litiasis biliar. La enfermedad suele manifestarse tras una media de 4-8 años de consumo de alcohol. Los pacientes se pueden presentar con agitación, confusión y gran angustia. Las personas que abusan del alcohol, o aquellas que presentan un tumor, pueden tener una anamnesis de anorexia, náuseas y vómitos con poca ingesta oral.[52]
Exploración física
La exploración abdominal suele revelar una marcada sensibilidad en la región epigástrica y un abdomen distendido, con ruidos intestinales disminuidos (si se ha desarrollado un íleo), y una defensa voluntaria a la palpación de la parte superior del abdomen. A menudo se encuentran signos de hipovolemia (turgencia cutánea reducida, sequedad de las membranas mucosas, hipotensión y sudoración). En casos más graves, los pacientes pueden estar taquicárdicos y taquipneicos. El pulso es muy fino y filiforme, de conformidad con depleción de volumen intravascular. La fiebre puede indicar una pancreatitis complicada o simplemente puede representar la liberación de citocinas como parte del proceso inflamatorio. En caso de derrame pleural (más común del lado izquierdo), se pueden detectar disminución de los ruidos respiratorios; esto se observa en hasta el 50% de los pacientes con pancreatitis aguda.[6]
Los signos de pancreatitis hemorrágica complicada son muy infrecuentes: incluyen la decoloración equimótica de la piel peri-umbilical (signo de Cullen), de ambos flancos (signo de Grey-Turner) o de la piel sobre el ligamento inguinal (signo de Fox).[9][12]
Análisis diagnóstico de laboratorio
La mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda tendrán una amilasa y/o lipasa sérica superior a 3 veces el límite superior de la normalidad, normalmente más de 1000 unidades/L. Los niveles de ambas enzimas aumentan poco después de la aparición de los síntomas. Los niveles de amilasa sérica suelen alcanzar un pico alrededor de las 48 horas, y disminuyen hasta ser normales o casi normales en los siguientes 3-7 días. La lipasa sérica puede permanecer elevada hasta 14 días.[28] Aunque la lipasa sérica parece ser más específica que la amilasa y permanece elevada durante más tiempo, el valor predictivo de ambas pruebas puede verse reducido en ciertas poblaciones de pacientes (p. ej., personas con macroamilasemia o macrolipasemia); por lo tanto, es importante tener un umbral bajo para admitir y seguir evaluando a los pacientes cuyos síntomas son sugestivos de pancreatitis aguda, incluso si estas pruebas son normales.[8][53]
La lipasa sérica (si está disponible) se debe utilizar preferentemente a la amilasa sérica.[8] La amilasa puede ser normal en pacientes con pancreatitis aguda causada por el consumo prolongado de alcohol; en estos pacientes, la lipasa sérica es más sensible. La lipasa sérica también es más sensible que la amilasa en pacientes con suero lipémico, como los que padecen pancreatitis aguda inducida por hipertrigliceridemia. El suero lipémico puede interferir con la prueba de la amilasa, lo que puede llevar a un resultado falso de amilasa normal. En general, la lipasa y/o la amilasa séricas pueden utilizarse para establecer el diagnóstico de pancreatitis aguda cuando son superiores a 3 veces lo normal en un paciente con dolor epigástrico agudo.[8][54]
En los pacientes con una lipasa ligeramente elevada debe cuestionarse el diagnóstico de pancreatitis aguda. Es posible presentar una amilasa y una lipasa séricas ligeramente elevadas con poca importancia clínica y las personas con diabetes pueden presentar niveles de lipasa significativamente elevados sin que haya pancreatitis aguda.[55] Si el dolor epigástrico no es característico y la amilasa y/o la lipasa no son más de 3 veces normales, los médicos también deben consultar los resultados de los estudios por imágenes para poder establecer el diagnóstico de pancreatitis aguda.
La leucocitosis con desviación a la izquierda es frecuente en pacientes con pancreatitis aguda. A veces esto se debe a infecciones no relacionadas, como las del tracto urinario. Se debe evaluar a los pacientes para identificar causas alternativas de leucocitosis y ser tratados como corresponde. Cuando se sospecha una infección, deben administrarse antibióticos mientras se investiga el origen de la misma. Sin embargo, una vez que los hemocultivos y otros cultivos resulten negativos y no se identifique ninguna fuente de infección, deben suspenderse los antibióticos.[8]
La pancreatitis aguda puede estar asociada a la hemoconcentración (hematocrito elevado) debido a la reducción del volumen intravascular a medida que el líquido pasa al peritoneo. El desarrollo de la hemoconcentración se asocia con un mayor riesgo de desarrollar pancreatitis necrosante y fallo orgánico.[56] Como consecuencia de la disminución del volumen intravascular, se produce una disminución de la perfusión renal y, por tanto, una azotemia prerrenal, que se manifiesta por una elevación de la urea. Estos pacientes necesitan una rehidratación temprana con una monitorización estrecha. Un aumento de la creatinina es un signo de advertencia de que el paciente puede desarrollar una enfermedad grave con insuficiencia renal, mientras que la urea >7.1 mmol/L (>20 mg/dL) es un factor pronóstico independiente de mortalidad.[8][28]
Las pruebas de función hepática son importantes en la evaluación temprana de la pancreatitis aguda. La elevación de la aspartato aminotransferasa/alanina aminotransferasa (AST/ALT) es específica de la pancreatitis por cálculos biliares.[57] Sin embargo, la mayoría de los pacientes con pancreatitis por cálculos biliares presentarán una AST y/o ALT normales. En los pacientes con aumentos de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina, debe considerarse la posibilidad de un cálculo del conducto biliar común retenido (coledocolitiasis). Aunque la mayoría de los cálculos biliares que causan pancreatitis aguda pasan del conducto biliar común al duodeno, la posibilidad de un cálculo retenido existe en una minoría de pacientes.[8] Si un paciente con una bilirrubina elevada presenta signos de sepsis, debe realizarse una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) temprana (en las primeras 24 horas).
La gravedad de la pancreatitis aguda a menudo no se establece en las primeras 24-48 horas y es necesario realizar pruebas de laboratorio seriadas a intervalos de 6 a 12 horas durante 48 horas desde el ingreso antes de poder excluir la enfermedad grave. Cualquier paciente con evidencia de obstrucción biliar o insuficiencia orgánica requiere una estrecha vigilancia. La prueba de la proteína C-reactiva (PCR) temprana y seriada se ha utilizado en la pancreatitis aguda como indicador de la gravedad y el avance de la inflamación hacia la necrosis.[58] El nivel de PCR ≥150 mg/L (≥15 mg/dL) al tercer día se ha propuesto como factor pronóstico de la pancreatitis aguda grave.[28] Sin embargo, la mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda no desarrollan necrosis pancreática y no se ha establecido la necesidad de realizar pruebas seriadas de PCR para el diagnóstico de necrosis pancreática en personas con pancreatitis aguda.[59]
Otros resultados de laboratorio anormales pueden presentarse más tarde en la evolución clínica (p. ej., hipocalcemia como marcador de pancreatitis grave).[60] Los triglicéridos deben controlarse como parte de la investigación de los factores causales. A menudo se observa un aumento agudo de los triglicéridos circulantes en el rango de unos pocos cientos de mg/dL en pacientes con pancreatitis aguda; sin embargo, la pancreatitis aguda inducida por hipertrigliceridemia verdadera manifiesta un aumento sustancial de los triglicéridos circulantes, frecuentemente por encima de 11.3 mmol/L (1000 mg/dL) y hasta 101.7 mmol/L (9000 mg/dL).[27][28]
La pancreatitis aguda grave se asocia a un SRIS y a una disfunción orgánica persistente, lo que requerirá una monitorización adicional que incluya la evaluación periódica de las saturaciones de oxígeno y la medición de los gases sanguíneos arteriales (incluidos el pH y el déficit de bases). Se debe considerar la medición de la gasometría arterial si el paciente muestra signos de deterioro para evaluar tanto la oxigenación como el estado ácido-base; la PaO₂ <60 mmHg es un signo de disfunción orgánica.[5][8][28]
Estudios por imágenes
En la mayoría de los pacientes el diagnóstico se basa en los síntomas clínicos y las pruebas de laboratorio. No se necesita un estudio por imágenes del abdomen para confirmar el diagnóstico, pero una vez que se ha hecho el diagnóstico de pancreatitis aguda, la ecografía transabdominal es necesaria para descartar los cálculos biliares como etiología.[8] La detección de cálculos biliares en un paciente con pancreatitis aguda es importante porque una colecistectomía evitará ataques recurrentes. Si el examen inicial no es concluyente, se recomienda repetir la ecografía para mejorar la precisión.[8] El hallazgo de un árbol biliar dilatado en la ecografía transabdominal es un signo de que puede haber un cálculo del conducto biliar común retenido. Se debe monitorizar a estos pacientes estrechamente y si se desarrolla una sepsis biliar, se recomienda una CPRE temprana.[8]
La TC o la RM (colangiopancreatografía por resonancia magnética [CPRM]) temprana debe reservarse para los pacientes en los que no se haya establecido el diagnóstico de pancreatitis aguda.[8] La TC temprana no identificará la mayoría de las complicaciones anatómicas de la pancreatitis aguda, como los pseudoquistes y la necrosis. Las guías de práctica clínica del American College of Gastroenterology recomiendan la realización de un TC o una IRM/CPRM después de 48 horas en los pacientes que no mejoran o cuyos síntomas empeoran.[8] Otras guías de práctica clínica recomiendan un retraso de 72 a 96 horas tras el inicio de los síntomas antes de realizar una TC o una IRM con contraste para evaluar la necrosis.[28][47]
En los pacientes que necesitan un TC o una RM/CPRM para confirmar el diagnóstico de pancreatitis aguda (p. ej., los que presentan un dolor atípico o un nivel de lipasa/amilasa ligeramente aumentado), los resultados de los estudios por imágenes requieren una interpretación especializada. Los hallazgos característicos de la pancreatitis aguda son: acumulación inflamatoria de la grasa peripancreática; líquido peripancreático; y/o pérdida del borde pancreático. Sin embargo, un páncreas hinchado es un hallazgo inespecífico que no confirma el diagnóstico. La RM/CPRM tiene la ventaja de no requerir contraste intravenoso ni radiación, aunque el gadolinio intravenoso realza imágenes en comparación con las imágenes por RM sin contraste. Además, la CPRM permite una mejor visualización de cálculos en el conducto biliar común y el conducto pancreático. Puede distinguir más fácilmente lo sólido de lo quístico en lo que se refiere a las colecciones peripancreáticas.[61]
Las radiografías simples no son necesarias para el diagnóstico de la pancreatitis aguda. Una radiografía de tórax puede mostrar un derrame pleural y atelectasia basal.[62]
En pacientes con pancreatitis aguda y evidencia de obstrucción biliar sin signos de sepsis, la CPRM puede ser útil para excluir cálculos obstructivos del conducto biliar común.[61][63] En pacientes con pancreatitis aguda y evidencia de obstrucción biliar sin signos de sepsis, la CPRM puede ser útil para excluir cálculos obstructivos del conducto biliar común.[8][37] En los pacientes con síntomas persistentes o enfermedad idiopática se puede considerar la posibilidad de realizar una TC, una IRM/CPRM o una ecoendoscopia en una fase posterior para evaluar posibles tumores, colecciones de líquido pancreático, neoplasias quísticas o pseudoaneurismas.[64]
Pruebas emergentes
La procalcitonina parece ser sensible para la detección de la infección pancreática, siendo los niveles séricos bajos un fuerte predictor negativo de la necrosis infectada.[65] Su uso está respaldado por algunas guías de práctica clínica internacionales.[28]
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