Abordaje

La pancreatitis aguda tiene dos fases distintas que requieren enfoques de gestión diferentes: la fase temprana (1 semana), caracterizada por el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y/o la insuficiencia orgánica y la fase tardía (>1 semana), caracterizada por complicaciones locales que incluyen la necrosis pancreática estéril o infectada y los pseudoquistes.[8] En la mayoría de los pacientes, la enfermedad es leve y mejora rápidamente en un plazo de 3 a 7 días con rehidratación, el tratamiento del dolor y las náuseas y la alimentación oral temprana, mientras que alrededor del 20% al 30% de los pacientes desarrollan una enfermedad grave, con una tasa de mortalidad hospitalaria de alrededor del 15%.[28]

Tratamiento inicial

Se debe tratar a todos los pacientes con hidratación intravenosa durante las primeras 24 horas y monitorizados estrechamente para detectar pérdidas tempranas de fluidos, shock hipovolémico y síntomas sugestivos de disfunción orgánica en las primeras 48-72 horas desde su presentación.[8][70]​ Se recomienda un ritmo constante de reanimación inicial, con una monitorización estrecha y el agregado de un bolo de líquido solo si se presentan indicios de hipovolemia.[70][71]​ Los médicos deben reconocer que los pacientes con pancreatitis aguda pueden desarrollar hipovolemia rápidamente después del ingreso y requerir bolos de líquidos y/o aumentos en la tasa de hidratación.[8] Anteriormente, se recomendaba una rehidratación precoz agresiva para todos los pacientes con pancreatitis aguda, pero ahora la evidencia apoya un enfoque moderado con mucha atención a las constantes vitales, especialmente la frecuencia cardíaca, con evaluación de urea y hematocrito a intervalos frecuentes (en las 6 horas posteriores a la presentación y durante las siguientes 24-48 horas).[8][70][72]​​​ Puede que no sea posible predecir qué pacientes con pancreatitis aguda desarrollarán una enfermedad grave: las herramientas de puntuación de la gravedad, como APACHE II y Glasgow, tienen un valor limitado al principio del curso de la enfermedad. Aunque las pruebas de laboratorio tempranas del hematocrito y la función renal son importantes para determinar las pérdidas de líquido intravascular y la insuficiencia renal temprana, ninguna prueba de laboratorio ha demostrado ser consistentemente precisa para predecir la gravedad posterior de la enfermedad.[8][73]​ No se debe clasificar a ningún paciente como con enfermedad leve hasta al menos 48 horas después del inicio de los síntomas, ya que algunos pacientes que pasan a desarrollar una enfermedad grave se presentan sin signos de fallo orgánico o complicaciones locales.[8]

Es fundamental reconocer la importancia de la disfunción orgánica para determinar la gravedad de la enfermedad.[8] En presencia de una disfunción orgánica asociada al SRIS, puede ser necesario una monitorización adicional y soporte orgánico (p. ej., oxigenoterapia y/o soporte ventilatorio para la insuficiencia respiratoria). Puede haber signos de disfunción cardiovascular, respiratoria o renal. Se debe ingresar a los pacientes con fallo orgánico y/o SIRS persistente en una unidad de cuidados intensivos siempre que sea posible.[8][28]

La definición de SIRS se cumple con la presencia de al menos dos de los siguientes criterios:[49]

  • Pulso >90 latidos por minuto

  • Frecuencia respiratoria >20 por minuto o presión parcial de dióxido de carbono (PaCO₂) <32 mmHg

  • Temperatura >38ºC o <36ºC

  • Recuento de leucocitos >12,000 o <4000 células/mm³, o >10% de neutrófilos inmaduros (bandas)

La presencia de un fallo mono o multiorgánico persistente (>48 horas) define la pancreatitis aguda como grave según los criterios revisados de Atlanta.[8][28] En la práctica clínica diaria, se pueden utilizar los siguientes criterios (criterios originales de Atlanta) para establecer el fallo de un órgano:[8]

  • Shock: presión arterial sistólica <90 mmHg

  • Insuficiencia pulmonar: presión parcial de oxígeno (PaO₂) ≤60%

  • Insuficiencia renal: creatinina >176.8 micromol/L (≥2 mg/dL)

  • Sangrado gastrointestinal: >500 mL de pérdida de sangre en 24 horas

Hidratación intravenosa temprana

El tratamiento inicial de la pancreatitis aguda requiere una hidratación intravenosa temprana.[1][5][70][74][75][76][77]​​[78]​​​ Los médicos deben centrarse en un ritmo constante de reanimación inicial (no más de 1.5 mL/kg/hora) y deben administrar un bolo de 10 mL/kg solo si hay signos de hipovolemia.[71] Los médicos deben centrarse en un ritmo constante de reanimación inicial (no más de 1.5 mL/kg/hora) y deben administrar un bolo de 10 mL/kg solo si hay signos de hipovolemia inicial.[71]

Un cristaloide equilibrado (como el lactato de Ringer [solución de Hartmann] o Plasma-Lyte®) puede tener beneficios en comparación con la solución salina normal y las guías de práctica clínica generalmente recomiendan el uso de un cristaloide equilibrado para los pacientes con pancreatitis aguda.[8][28][46][47][79][80]​​ La solución salina normal administrada en grandes volúmenes puede conducir al desarrollo de una acidosis metabólica hiperclorémica sin brecha aniónica.[8] Esto tiene especial relevancia en el caso de pancreatitis aguda, en la que un pH bajo puede desencadenar la activación prematura del tripsinógeno y exacerbar el síntoma del dolor abdominal. Sin embargo, se carece de evidencias de alta calidad sobre la elección de líquidos específicos para pacientes con pancreatitis aguda y los resultados de los ensayos controlados aleatorizados de pacientes en estado crítico en general (no específicamente personas con pancreatitis aguda) han llegado a conclusiones contradictorias.[81][82][83]

Un aumento de la urea y/o del hematocrito en las primeras 24-48 horas indica una rehidratación inadecuada y se ha asociado al riesgo de desarrollar un fallo orgánico y una necrosis pancreática. Se ha demostrado que la hidratación intravenosa rápida suficiente para disminuir el hematocrito (es decir, la hemodilución) y/o la urea (es decir, el aumento de la perfusión renal) disminuye la morbilidad y la mortalidad.[8][56][84]​ Los estudios han demostrado que estos beneficios aparecen a las 24 horas.[85][86]​ Por lo tanto, se recomienda evaluar los niveles de urea y hematocrito en las 6-8 horas siguientes al ingreso para poder ajustar a tiempo la tasa de hidratación.[8] Por el contrario, es necesaria una observación minuciosa de parámetros clínicos como la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la diuresis para protegerse contra el riesgo de hidratación intravenosa excesiva, especialmente en determinados grupos de pacientes, como las personas mayores y los que tienen antecedentes de enfermedad cardíaca y/o renal.[8] La rehidratación de gran volumen puede empeorar las pérdidas de tercer espacio características de la pancreatitis aguda, empeorando el edema pulmonar y/o provocando el síndrome compartimental abdominal.[8] Un ensayo controlado aleatorizado multicéntrico publicado en 2022 demostró que una hidratación temprana agresiva provocaba una mayor incidencia de sobrecarga de líquidos en comparación con una hidratación moderada, sin mejoría de los resultados clínicos.[70]

La justificación de la hidratación temprana surge de múltiples factores que causan hipovolemia, como los vómitos, la reducción de la ingesta oral, el "tercer espaciado" de líquidos, el aumento de las pérdidas respiratorias y la diaforesis. Una combinación de efectos microangiopáticos y edema en el páncreas inflamado puede impedir el flujo sanguíneo, lo que conduce a un aumento de la muerte celular, la necrosis tisular y la liberación continua de enzimas pancreáticas, activando aún más las cascadas inflamatorias. La inflamación aumenta la permeabilidad vascular, lo que conlleva un aumento de las pérdidas de líquido en el tercer espacio y un empeoramiento de la hipoperfusión pancreática. La hipoperfusión del páncreas conduce a una mayor necrosis. La fluidoterapia intravenosa temprana con líquidos intravenosos proporciona apoyo micro y macrocirculatorio para prevenir la necrosis pancreática y reducir el riesgo de otras complicaciones graves.[84]

Pancreatitis por litiasis biliar

Los pacientes con pancreatitis biliar leve deben someterse a una colecistectomía durante el ingreso inicial, una vez resueltos los síntomas agudos. La colecistectomía suele retrasarse en el caso de los pacientes con enfermedad grave; estos pacientes requieren una compleja toma de decisiones entre el cirujano y el gastroenterólogo.[8][47]

Los pacientes con pancreatitis por cálculos biliares complicada con colangitis concurrente se benefician de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) temprana. El beneficio se observa en los pacientes con sepsis y fallo orgánico que se someten al procedimiento en las primeras 24 horas desde el ingreso.[8][47][87][88] Aunque los cálculos biliares en el conducto biliar común son una causa común de pancreatitis aguda, la mayoría de los cálculos biliares pasan fácilmente al duodeno y se pierden en las heces. La coledocolitiasis persistente puede dar lugar a una obstrucción persistente del conducto pancreático y/o del árbol biliar, lo que provoca necrosis y/o colangitis La eliminación de los cálculos biliares que obstruyen el árbol biliar en pacientes con pancreatitis aguda debería reducir la probabilidad de complicaciones.

Se debe sospechar de colangitis en presencia de la tríada de Charcot (ictericia, fiebre y rigidez, dolor en el cuadrante superior derecho). La CPRE no está indicada para la pancreatitis biliar leve o grave sin colangitis.[63][84] Los riesgos del procedimiento superan cualquier beneficio potencial en este grupo de población de pacientes.

Analgesia y antiemesis

El control del dolor con opiáceos puede reducir la necesidad de analgesia multimodal.[89] [ Cochrane Clinical Answers logo ] [Evidencia C]

Se pueden usar fentanilo o morfina, ya sea para los episodios de dolor irruptivo o como analgesia controlada por el paciente. En los casos leves, se puede utilizar la escala de dolor estándar de la Organización Mundial de la Salud para orientar la selección, el seguimiento y el ajuste de la analgesia. El ketorolaco, un fármaco antiinflamatorio no esteroideo (AINE), se puede usar en pacientes con función renal intacta. No se debe usar en pacientes mayores debido al riesgo de efectos gastrointestinales adversos.[90]

Las náuseas y/o los vómitos son un síntoma de presentación en el 70% al 80% de los pacientes. El ondansetrón es el antiemético usado más frecuentemente.

Nutrición

Nutrición en la pancreatitis aguda de leve a moderada

En la pancreatitis aguda leve, la ingesta oral debe restablecerse rápidamente y, por lo general, no es necesaria ninguna intervención nutricional. Aunque el momento de la realimentación sigue siendo controvertido, estudios recientes han encontrado que la alimentación oral inmediata en pacientes con enfermedad leve parece segura.[91] Tanto el American College of Gastroenterology como la American Gastroenterological Association recomiendan la alimentación oral en un plazo de 24 horas, si se tolera, en pacientes con pancreatitis aguda.[8][84]

Las guías de práctica clínica anteriores recomendaban suspender la alimentación oral ("reposo pancreático") hasta la resolución del dolor y/o la normalización de las enzimas pancreáticas o la evidencia de la resolución de la inflamación en los estudios por imágenes. Sin embargo, la evidencia actual muestra que la alimentación oral temprana conduce a mejores resultados.[92][93][94]​​ Una revisión sistemática de 11 estudios aleatorizados no mostró ninguna asociación entre la alimentación temprana (≤48 horas después de la hospitalización; los estudios evaluaron las vías oral, nasogástrica y nasoyeyunal) y un mayor riesgo de eventos adversos en comparación con la alimentación tardía; los pacientes con pancreatitis leve a moderada que recibieron alimentación temprana se beneficiaron de una menor duración de la estancia hospitalaria.[92]

Nutrición en la pancreatitis aguda grave

En los pacientes que no pueden alimentarse por vía oral, debe utilizarse la nutrición enteral por sonda; debe evitarse la nutrición parenteral.[95] Se han realizado múltiples ensayos aleatorizados en los que se deduce que la nutrición parenteral total se asocia a complicaciones infecciosas y otras relacionadas con la vía. La alimentación enteral mantiene la barrera de la mucosa intestinal, evita la disrupción y previene la translocación de bacterias para sembrar la necrosis pancreática.[96][97][98] Se prefiere la infusión enteral continua a la administración cíclica o en bolo.[8] Pueden utilizarse fórmulas de triglicéridos de cadena media basadas en péptidos si no se toleran las fórmulas estándar.[95]

Se recomienda la alimentación por sonda nasogástrica con preferencia a la vía nasoyeyunal para la mayoría de los pacientes.[8][95]​ Una revisión sistemática que describió a 92 pacientes de 4 estudios sobre alimentación por sonda nasogástrica encontró que era segura y bien tolerada en pacientes con pancreatitis aguda prevista.[99] Los pacientes con mayor riesgo de aspiración deben colocarse en una posición más vertical y tomar precauciones contra la aspiración.[8] La colocación de la sonda nasoyeyunal requiere radiología intervencionista o endoscopia y, por lo tanto, tiene implicaciones en cuanto a los recursos, pero no presenta ningún beneficio demostrado sobre la alimentación por sonda nasogástrica en términos de seguridad o eficacia.[8][100][101]​​​ La nutrición oral se debe reanudar tan pronto como el dolor y las náuseas/vómitos comiencen a disminuir. En un ensayo aleatorizado se encontró que una dieta oral después de 72 horas era igual de eficaz que la alimentación temprana por sonda nasoentérica para reducir la tasa de infección o muerte en pacientes con pancreatitis aguda con alto riesgo de complicaciones.[93] No se ha demostrado que una fórmula de nutrición enteral sea mejor que otra en pacientes con pancreatitis aguda.[102]

Complicaciones infecciosas

Muchos pacientes con pancreatitis aguda que desarrollan una enfermedad grave tienen complicaciones infecciosas, como colangitis, infecciones del tracto urinario, pseudoquistes infectados, colecciones de líquido y necrosis pancreática infectada. La fiebre, la taquicardia, la taquipnea y la leucocitosis se asocian al SRIS que puede producirse al principio de la pancreatitis aguda. Este cuadro clínico puede ser indistinguible de la sepsis. Cuando se sospecha una infección, deben administrarse antibióticos mientras se investiga el origen de la misma. Sin embargo, una vez que los hemocultivos y otros cultivos resulten negativos y no se identifique ninguna fuente de infección, deben suspenderse los antibióticos. A pesar del riesgo de complicaciones infecciosas, el American College of Gastroenterology y la American Gastroenterology Association desaconsejan el uso de antibióticos profilácticos en pacientes con pancreatitis aguda grave (o con predicción de pancreatitis aguda grave).[8][84]

Necrosis pancreática

En la mayoría de los pacientes, la necrosis se asocia a una enfermedad moderada o grave.[84] La necrosis pancreática se define como áreas difusas o focales de parénquima pancreático no viable de >3 cm de tamaño o >30% del páncreas.[8]

Necrosis estéril

Al principio de la evolución de la enfermedad, las áreas de páncreas necrótico forman una masa inflamatoria sólida/semisólida difusa. Debe evitarse la intervención endoscópica, quirúrgica y/o radiológica en las primeras 4 semanas, a menos que el paciente se esté deteriorando. Después de aproximadamente 4 semanas, se desarrolla una pared fibrosa alrededor de la zona necrótica, haciéndola más susceptible de intervención. En esta etapa, se puede considerar el drenaje o la necrosectomía/desbridamiento.[47]

No se recomiendan los antibióticos profilácticos para prevenir la infección en los pacientes con necrosis estéril (incluso en aquellos a los que se les predice una enfermedad grave).[8] Aunque los primeros ensayos no cegados sugirieron que la administración de antibióticos puede prevenir las complicaciones infecciosas en pacientes con necrosis estéril, los ensayos posteriores de mayor calidad no han podido confirmar sistemáticamente una ventaja.[8][103]​ En un metanálisis de 11 ensayos prospectivos aleatorizados se encontró que el número necesario para tratar era de 1429 para que un paciente se beneficiara del uso de antibióticos profilácticos en la pancreatitis aguda grave.[104]

Necrosis infecciosa

Las colecciones necróticas se infectan en alrededor de un tercio de los pacientes.[87] Se cree que esto ocurre como resultado de la translocación bacteriana desde el intestino.[87] En comparación con los pacientes con necrosis estéril, los pacientes con necrosis pancreática infectada presentan una mayor tasa de mortalidad (media del 30%, rango del 14% al 69%).[8]

Los antibióticos deben utilizarse con criterio en los pacientes con pancreatitis aguda necrosante si se sospecha de una infección. Se recomiendan antibióticos con adecuada penetración pancreática, como un carbapenem (p. ej., imipenem/cilastatina), una fluoroquinolona (p. ej., ciprofloxacina) o metronidazol.[8][28]

Los antibióticos fluoroquinolónicos sistémicos pueden causar eventos adversos graves, incapacitantes y potencialmente duraderos o irreversibles. Esto incluye, pero no se limita a: tendinopatía/rotura de tendón; neuropatía periférica; artropatía/artralgia; aneurisma y disección aórtica; regurgitación de las válvulas cardíacas; disglucemia; y efectos en el sistema nervioso central, como convulsiones, depresión, psicosis y pensamientos y comportamientos suicidas.[105]

  • Se aplican restricciones de prescripción al uso de fluoroquinolonas, y estas restricciones pueden variar de un país a otro. En general, las fluoroquinolonas deben restringirse para el uso solo en infecciones bacterianas graves y potencialmente mortales. Algunas agencias reguladoras también pueden recomendar que solo se usen en situaciones en las que otros antibióticos, que habitualmente se recomiendan para la infección, no son adecuados (p. ej., resistencia, contraindicaciones, fracaso del tratamiento y falta de disponibilidad).

  • Consulte las guías de práctica clínica locales y el vademécum de medicamentos para obtener más información sobre la idoneidad, las contraindicaciones y las precauciones.

Históricamente, todos los pacientes con necrosis pancreática infectada eran sometidos a un rápido desbridamiento quirúrgico. Esto ya no se recomienda a menos que el paciente sea clínicamente inestable.[18]​​[106]​​​​[107][108]​​ En los pacientes que están clínicamente estables, el tratamiento inicial de la necrosis infectada para los pacientes debe ser un curso de 30 días de antibióticos para permitir que la reacción inflamatoria se organice mejor.[8] En este momento, cuando la necrosis se ha tabicado completamente, se puede tomar una decisión sobre el método preferido de drenaje, que puede incluir una intervención endoscópica, radiológica y/o quirúrgica mínimamente invasiva.[8][47][109][110]​ Si no hay una respuesta rápida a los antibióticos o si la situación clínica se deteriora, debe realizarse una necrosectomía/desbridamiento.[8]

[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Necrosis pancreática tabicadaGut. 2017 Nov;66(11):2024-32; usado con autorización [Citation ends].com.bmj.content.model.Caption@7a885bd1[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Colección necrótica infectada, no totalmente encapsulada, en el día 20 después del inicio de la enfermedadGut. 2017 Nov;66(11):2024-32; usado con autorización [Citation ends].com.bmj.content.model.Caption@33693ebd

Pseudoquistes

Los pseudoquistes son frecuentes y no aparecen hasta al menos 2-4 semanas después del inicio de un episodio de pancreatitis aguda.[18] Al principio del curso de la pancreatitis aguda, grandes volúmenes de líquido pueden salir del compartimento intravascular y formar colecciones de líquido en el abdomen. La mayor parte de este líquido se reabsorbe en las primeras semanas.[18] Sin embargo, en casi un tercio de los pacientes, las acumulaciones de líquido persistirán y desarrollarán una pared fibrosa no epitelizada, convirtiéndose en un pseudoquiste. Los "pseudoquistes" diagnosticados en la presentación inicial probablemente representen una patología alternativa: o bien un paciente con pancreatitis crónica, una antigua zona tabicada de necrosis pancreática o una neoplasia quística pancreática.

La necrosis pancreática, especialmente la necrosis pancreática tabicada (NPT), no puede diferenciarse de un pseudoquiste mediante tomografía computarizada. Esto es importante, ya que el tratamiento de un pseudoquiste sintomático o infectado (absceso) y la necrosis pancreática son muy diferentes. La diferenciación entre la necrosis pancreática y los pseudoquistes solo puede hacerse por la localización del quiste en relación con el páncreas. Mientras que los pseudoquistes se localizan fuera del parénquima del páncreas o de las estructuras adyacentes, la necrosis pancreática siempre afectará al páncreas. La resonancia magnética y la ecografía endoscópica (con aspiración con aguja fina) pueden determinar la presencia de tejido en la NPT pero estas modalidad de estudios por imágenes no se utilizan de forma rutinaria.

Históricamente, los pacientes con pseudoquistes de más de 6 cm o que aumentan de tamaño en los estudios por imágenes seriadas se someten a drenaje. Sin embargo, actualmente existe un consenso de que, independientemente del tamaño, los pseudoquistes pueden tratarse de forma conservadora, sin intervención.[18][111]

Si un pseudoquiste se infecta, se describe mejor como un absceso, que requiere antibióticos y drenaje. Los pseudoquistes pueden llegar a ser dolorosos, o causar saciedad temprana y pérdida de peso cuando su tamaño afecta al estómago y al intestino; se recomienda el drenaje de estos pseudoquistes para aliviar los síntomas, independientemente de la infección.[8][18] Dependiendo de la experiencia disponible, el drenaje puede realizarse mediante técnicas endoscópicas, radiológicas o quirúrgicas.

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