Anamnesis y examen
Principales factores de diagnóstico
común
presencia de factores de riesgo
Los factores clave de riesgo incluyen: mujeres de edad mediana, hombres jóvenes y de edad mediana, cálculos biliares, consumo de alcohol, hipertrigliceridemia, consumo de medicamentos causales conocidos, procedimiento de colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y traumatismo..
dolor abdominal
El dolor en el epigastrio medio o en el cuadrante superior izquierdo que se irradia a la espalda es el síntoma de presentación más frecuente (a veces de distribución en banda, a menudo recto a través de la parte media de la espalda; muchos pacientes lo describen como si les clavaran un cuchillo). El dolor suele empeorar con el movimiento y se alivia cuando se adopta la posición fetal (inclinada, con la columna vertebral, las caderas y las rodillas flexionadas).[5][19]
La exploración abdominal puede revelar un abdomen sensible y distendido con rigidez voluntaria a la palpación de la parte superior del abdomen.
náuseas y vómitos
anorexia
La disminución del apetito secundaria a náuseas, dolor y malestar general se suele observar durante un ataque agudo de pancreatitis aguda.[12]
signos de hipovolemia
Puede incluir turgencia de la piel, sequedad en las membranas mucosas, hipotensión y sudoración. En casos más graves, el paciente puede estar taquicárdico y/o taquipneico.
Otros factores de diagnóstico
infrecuente
signos de disfunción de los órganos
Los signos de pérdida temprana de líquidos, shock hipovolémico y síntomas que sugieren una disfunción orgánica indican la necesidad de medidas de reanimación inmediatas.[8][47] En particular, puede haber signos de disfunción cardiovascular, respiratoria o renal. La presencia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) se asocia a un peor pronóstico y se define por al menos dos de los siguientes criterios: pulso >90 latidos por minuto; frecuencia respiratoria >20 por minuto o presión parcial de dióxido de carbono (PaCO₂) <32 mmHg; temperatura >38°C o <36ºC; recuento de leucocitos >12,000 o <4000 células/mm³, o >10% de neutrófilos inmaduros (bandas).[49]
Otros síntomas de una posible disfunción orgánica son agitación y confusión.
signo de Grey-Turner
Cambio a coloración azulada de ambas fosas lumbares, que indica pancreatitis hemorrágica.[5]
signo de Cullen
Cambio a coloración azulada periumbilical, que indica pancreatitis hemorrágica.[5]
signo de Fox
Equimosis sobre el área del ligamento inguinal.[5]
distensión abdominal
A menudo se relaciona con la ascitis de la extravasación de líquido intravascular, pero también puede estar relacionada con íleo asociado.[1] En pacientes con enfermedad grave, una hidratación demasiado agresiva puede conducir a un síndrome compartimental caracterizado por ascitis tensa y distensión abdominal grave.
Factores de riesgo
Fuerte
mujeres de mediana edad
Es más probable que las mujeres de entre 50 y 70 años de edad padezcan una enfermedad de la vesícula biliar y pueden sufrir pancreatitis a una edad mayor que los hombres con pancreatitis alcohólica (40-55 años de edad).
hombres jóvenes y de edad mediana
La mayoría de los casos se asocian con el consumo de alcohol profuso.
cálculos biliares
La pancreatitis por litiasis biliar representa entre el 45% y el 50% de los casos de pancreatitis aguda en los EE. UU.[26] Se observa más frecuentemente en las mujeres de edad avanzada y en personas con antecedentes de enfermedad por cálculos biliares. El tapón de un cálculo dentro del conducto biliar común provoca el reflujo de secreciones biliohepáticas y la activación enzimática intrapancreática. Los cálculos pueden causar inflamación y edema en los conductos y provocar cierto grado de restricción del flujo y reflujo de las enzimas activadas al páncreas.[26]
alcohol
El alcohol es la causa más común de pancreatitis aguda en muchas regiones. Aunque los pacientes con pancreatitis inducida por el alcohol se presentan de forma aguda, la patología subyacente está causada por la exposición crónica al alcohol. Se ha descrito una destrucción del parénquima pancreático relacionada con la dosis. Esta forma de pancreatitis es más frecuente en los hombres que en las mujeres y suele aparecer tras periodos de alto consumo de alcohol con antecedentes de consumo crónico de alcohol. El consumo de alcohol promedio en pacientes con pancreatitis aguda es de 150-175 g por día.[12][26] No existe ningún umbral para el desarrollo de la pancreatitis aguda. Es poco probable que los individuos que no presentan antecedentes previos de consumo excesivo de alcohol presenten una pancreatitis aguda inducida por el alcohol.
hipertrigliceridemia
El mecanismo de la hipertrigliceridemia que causa la pancreatitis aguda no se ha aclarado completamente. Se ha sugerido que la lipasa pancreática puede producir ácidos grasos tóxicos que se secretan a la microcirculación pancreática, lo cual lleva a lesiones endoteliales e isquémicas de las células acinares.[19] Muchos pacientes con pancreatitis aguda demuestran un aumento agudo en la circulación de los triglicéridos en el rango de 5 o de 6 mmol/L (varios cientos de mg/dL). Sin embargo, los pacientes con pancreatitis aguda inducida por hipertrigliceridemia verdadera manifiestan un aumento sustancial de los triglicéridos circulantes, por lo general por encima de 11.3 mmol/L (1000 mg/dL) y tan alto como 101.7 mmol/L (9000 mg/dL).[27][28] La pancreatitis aguda causada por la hipertrigliceridemia puede ser más grave que la enfermedad por otras causas.[29]
uso de fármacos causales
Existe evidencia de buena calidad de ensayos aleatorizados de que la 6-mercaptopurina y la azatioprina pueden causar pancreatitis aguda.[24] Sin embargo, es poco probable que la mayoría de los otros fármacos implicados en la pancreatitis aguda tengan un papel causal; gran parte de la evidencia se basa únicamente en informes de casos especulativos (por ejemplo, furosemida, estrógenos, diuréticos tiazídicos, sulfonamidas, tetraciclinas, sulindaco, mercaptopurina, valproato y asparaginasa). Antes de etiquetar un fármaco como causa, los clínicos deben descartar otras causas frecuentes o considerar la posibilidad de una pancreatitis idiopática.[23]
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
Los pacientes que se someten a una CPRE presentan un riesgo de pancreatitis aguda que oscila en torno al 15%, dependiendo del perfil del paciente y del uso previo de profilaxis.[33] El riesgo puede reducirse mediante el uso de supositorios de indometacina rectal peri-CPRE, hidratación intravenosa peri-CPRE con lactato de Ringer (solución de Hartmann) y el uso de stents en el conducto pancreático para pacientes seleccionados de alto riesgo.[33][34][35]
traumatismo
La pancreatitis traumática puede ser causada por procedimientos diagnósticos o terapéuticos, o durante traumatismos externos. El traumatismo cerrado es la causa más común de lesión pancreática y se puede asociar con inflamación del parénquima e hiperamilasemia. Dado que el páncreas es un órgano retroperitoneal, el traumatismo no es un factor etiológico común, pero es posible que su incidencia sea subinformada, ya que los pacientes pueden no presentar una manifestación clínica clara.[19]
Débil
hipercalcemia
Todavía no se entienden por completo los mecanismos causales. Los estudios en animales han mostrado que el calcio tiene un efecto tóxico directo sobre las células acinares pancreáticas. Entre otros mecanismos fisiopatológicos propuestos se incluyen la acumulación de gránulos de zimógeno en el citoplasma, la vacuolización citoplasmática, la despolarización acinar focal, la necrosis acinar, el aumento de la secreción de amilasa y la formación de cálculos calcificados intraductalmente.[19][30][31]
páncreas divisum
El páncreas divisum es la anomalía anatómica más común del tracto gastrointestinal. Durante la organogénesis, el páncreas surge del intestino anterior después de la fusión del primordio dorsal más grande y del primordio ventral más pequeño. El conducto accesorio de Santorini, más pequeño, drena las estructuras pancreáticas que derivan del primordio dorsal (mitad superior de la cabeza, cuello, cuerpo y cola), mientras que el conducto de Wirsung, más grande, drena el primordio ventral (parte más baja de la cabeza y proceso uncinado). Se ha propuesto que un fallo en la rotación de la yema ventral impide la fusión de ambos conductos, lo que conduce a un drenaje insuficiente de los derivados de la yema dorsal, que puede provocar una pancreatitis aguda.[26] La esfincterotomía endoscópica de la papila menor y la colocación de un stent en el conducto dorsal pueden disminuir la recurrencia de la pancreatitis, pero no se ha demostrado su papel en el control del dolor.[36][37]
Aunque no parece haber un mayor riesgo de pancreatitis aguda en estudios de observación de gran tamaño con pacientes con páncreas divisum, otros factores pueden explicar por qué algunos pacientes con páncreas divisum son susceptibles. Las anomalías genéticas del gen CFTR en estos pacientes pueden dar lugar a un enlodamiento de las secreciones pancreáticas, similar al observado en los pacientes con fibrosis quística, lo que contribuye a un mayor riesgo de pancreatitis aguda en algunos individuos.[21]
cáncer de páncreas
La neoplasia maligna pancreática primaria más común es el adenocarcinoma. Se ha relacionado al cáncer como un factor de riesgo potencial para el desarrollo de pancreatitis en los casos en que provoca obstrucción ductal. Se ha informado que, entre el 1% y el 2% de los casos de pancreatitis aguda, se pueden atribuir a tumores periampulares.[19]
disfunción del esfínter de Oddi
Existen diferentes tipos de disfunción del esfínter de Oddi (DEO). La DEO puede ser primaria (idiopática) o secundaria (traumatismo durante una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica [CPRE]) y puede provocar la obstrucción del flujo biliar y retrógrado hacia el parénquima pancreático, causando inflamación.[38] La DEO puede causar dolor recurrente, pancreatitis, árbol pancreaticobiliar anormal en los estudios por imágenes, y/o pruebas de función hepática anormales (aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa, fosfatasa alcalina y bilirrubina). Aunque la CPRE con esfincterotomía puede aliviar la obstrucción mecánica responsable del dolor y la pancreatitis, a la inversa puede precipitar una pancreatitis aguda y su uso en individuos con pancreatitis idiopática (y/o dolor crónico) debe limitarse a aquellos con una alta probabilidad de la DEO (p. ej., estudios por imágenes anormales y pruebas de función hepática anormales).[39]
antecedentes familiares de pancreatitis
Los pacientes con la forma familiar de pancreatitis presentan una variedad de enfermedades del páncreas, incluyendo pancreatitis aguda y crónica, y cáncer de páncreas. Algunos pacientes presentan dolor abdominal crónico en la infancia. Los defectos genéticos varían: El más común parece transmitirse como una herencia dominante no ligada al cromosoma X con penetrancia variable y evoluciona hacia la pancreatitis crónica. Se puede asociar con otras afecciones, tales como diabetes mellitus o aminoaciduria.[5] La pancreatitis hereditaria representa un 1% de todos los casos y se han descrito varias mutaciones que pueden ser inductoras de la enfermedad. Las correlaciones más fuertes se establecen con mutaciones del gen del tripsinógeno catiónico (gen PRSS1) en el cromosoma 7q35 y de los genes SPINK1 y CRTF.[40][41][42] Las mutaciones PRSS1 y CTRC (quimotripsina C) están fuertemente asociadas con la pancreatitis de inicio temprano.[43] En general, la evaluación genética de los pacientes con pancreatitis aguda es inadecuada y ofrece pocos beneficios prácticos a los médicos que tratan la enfermedad. Se debe evaluar a cualquier paciente con claros antecedentes familiares de enfermedad pancreática en un centro médico de excelencia para detectar posibles rasgos genéticos.
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