Etiología
Los cálculos biliares y el consumo de alcohol representan al menos la mitad de los casos de pancreatitis aguda.[15][16][17] La hipertrigliceridemia y los tumores pancreáticos representan un número mucho menor de casos. Determinar la etiología es importante para prevenir una recurrencia. Muchos pacientes tienen un ataque inicial de enfermedad leve para después sufrir una recidiva de pancreatitis aguda en el plazo de un año tras el alta y estos pacientes pueden sufrir una forma más grave de la enfermedad, como necrosis pancreática, insuficiencia orgánica y/o la muerte. Los pacientes con hipertrigliceridemia y trastorno por consumo de alcohol pueden beneficiarse del tratamiento para reducir el riesgo de enfermedad recurrente. Se debe obtener el triglicérido sérico de los pacientes que presenten pancreatitis aguda. Si el nivel de triglicéridos es superior a 11.3 mmol/L (1000 mg/dL), debe considerarse causal.
Aunque la mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda presenta antecedentes de abuso de alcohol, cálculos biliares, hipertrigliceridemia o neoplasia pancreática, la etiología sigue siendo esquiva en aproximadamente un tercio de los pacientes.[14] Estos casos se suelen calificar de "idiopáticos". La presencia de microlitiasis o lodos biliares es la causa de muchos pacientes que se consideran con pancreatitis idiopática. Toda persona mayor de 40 años con pancreatitis idiopática debe someterse a una nueva exploración ambulatoria (por ejemplo, al cabo de 4 a 6 semanas) para descartar un tumor (preferiblemente colangiopancreatografía por resonancia magnética).[8][18]
Entre otras causas se incluyen las siguientes:
Hipercalcemia
Poscolangiopancreatografía retrógrada endoscópica (del 2% al 3%)
Traumatismo
Infecciones (paperas, micoplasma, virus de Epstein-Barr, Ascaris lumbricoides, infecciones concomitantes relacionadas con el VIH)
Enfermedades autoinmunes (vasculopatía del colágeno)
Páncreas divisum
Neoplasia mucinosa papilar intraductal
Disfunción del esfínter de Oddi
Pancreatitis esclerosante autoinmune (inmunoglobulina relacionada con G4) aguda
Los médicos deben ser cautelosos a la hora de atribuir la pancreatitis aguda a las causas infrecuentes descritas en los informes de casos cuando se carece de evidencias sustanciales y pueden estar implicados otros factores. Por ejemplo, la anomalía congénita del páncreas divisum se observa en el 10% al 15% de las personas normales y no se ha demostrado que aumente el riesgo de pancreatitis aguda en estudios de observación de gran tamaño basados en la población. Sin embargo, las anomalías genéticas pueden explicar por qué algunos pacientes con páncreas divisum desarrollan pancreatitis aguda y otros no.[21]
Aunque hay evidencias de ensayos aleatorizados de que la 6-mercaptopurina y la azatioprina pueden causar pancreatitis aguda, muchos otros medicamentos relacionados con la pancreatitis aguda sólo se describen en informes de casos y carecen de evidencias de alta calidad para respaldar una asociación.[22][23][24]
Fisiopatología
El mecanismo exacto por el que se produce la pancreatitis es desconocido, aunque hay pruebas que sugieren que la acumulación de calcio intracelular anormal es un paso importante en la fisiopatología molecular del desarrollo de la pancreatitis aguda. El incremento transitorio del calcio potencia la localización de los gránulos de zimógeno y lisosoma y en última instancia conduce a la activación enzimática prematura.[25]
La pancreatitis inducida por etanol tiene mecanismos fisiopatológicos diferentes. En los estudios se describe que el etanol es una lesión tóxica directa para las células acinares, que causa inflamación y destrucción de las membranas. Entre otros mecanismos se incluyen la disfunción del esfínter de Oddi, la inducción de la hipertrigliceridemia o la formación de radicales libres del oxígeno.[26] Algunos estudios han demostrado que el etanol provoca un aumento de la presión ductal secundaria al depósito proteínico dentro del conducto pancreático, que favorece el flujo retrógrado y la activación enzimática intrapancreática.[1]
Clasificación
Clasificación revisada de Atlanta[2]
La clasificación revisada de la pancreatitis aguda identifica una fase temprana y una fase tardía de la enfermedad. La gravedad se clasifica como leve, moderada o grave.[2]
Pancreatitis aguda leve: la forma más común, no tiene ninguna disfunción orgánica o complicaciones locales o sistémicas y usualmente se resuelve en la primera semana.
Pancreatitis aguda moderada-severa: presencia de disfunción orgánica transitoria (se resuelve en 48 horas), y/o complicaciones locales o exacerbación de enfermedad comórbida.
Pancreatitis aguda grave: disfunción orgánica persistente (>48 horas). Las complicaciones locales son frecuentes e incluyen las colecciones de líquido peripancreático, la necrosis pancreática y peripancreática (estéril o infectada), el pseudoquiste y la necrosis amurallada (estéril o infectada).
Clasificación de Balthazar
Se trata de una clasificación radiológica basada normalmente en la tomografía computarizada con contraste intravenoso, que se centra en la extensión de la inflamación pancreática y en la presencia o ausencia de colecciones de líquido o gas sugestivas de necrosis.[3]
A: Normal
B: Agrandamiento glandular difuso o focal; poca acumulación de líquido intrapancreático
C: Cualquiera de los anteriores, más cambios inflamatorios peripancreáticos y necrosis glandular <30%
D: Cualquiera de los anteriores, más colección única de líquido extrapancreático y necrosis glandular de entre el 30% y el 50%
E: Cualquiera de los anteriores, más colección extensa de líquido extrapancreático, absceso pancreático y necrosis glandular de >50%
Clasificación patológica general
Los manuales de cirugía a menudo distinguen entre la pancreatitis edematosa y la hemorrágica, según características patológicas /histológicas:
Pancreatitis edematosa: parénquima pancreático y estructuras retroperitoneales circundantes dilatadas con líquido intersticial e infiltración de células inflamatorias.[4][5]
Pancreatitis hemorrágica: sangrado en el parénquima y estructuras retroperitoneales circundantes con necrosis pancreática extensa[4][5]
La utilidad de este sistema de clasificación en el ámbito clínico no está clara. El tratamiento de la hemorragia en pacientes con pancreatitis varía y depende de la causa (p. ej., pseudoaneurisma, necrosis pancreática, hemosuccus pancreaticus u otro sangrado gastrointestinal). Por este motivo, el término "pancreatitis hemorrágica" debe evitarse en el ámbito del manejo agudo.
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