Abordaje

Las opciones de tratamiento inicial incluyen una combinación de oxígeno, diuréticos, vasodilatadores, inotrópicos y vasopresores.[1][2]​​ Otras terapias posibles son la ultrafiltración extracorpórea, la ventilación (no invasiva e intubación endotraqueal) y la asistencia circulatoria mecánica (p. ej., globo de contrapulsación aórtica, dispositivos de asistencia ventricular).[1]

Falta evidencia que respalde el uso de morfina intravenosa para tratar la disnea y los datos indican que puede haber efectos adversos.[63][64]​​ Por lo tanto, la recomendación actual es que la morfina no debe utilizarse de forma rutinaria en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda.[35] La morfina se puede utilizar para los cuidados paliativos y es útil en pacientes individuales debido a sus propiedades venodilatadoras y porque disminuye el impulso simpático; sin embargo, se debe utilizar con precaución, ya que puede causar depresión respiratoria, aumentando potencialmente la posibilidad de ventilación mecánica.

Todos los pacientes deben ingresar en el hospital. Si el paciente responde adecuadamente al tratamiento inicial, podrá llevarse a cabo una monitorización mediante telemetría. Los pacientes que son hipotensos o no responden al tratamiento inicial deben ingresar en la unidad de cuidados intensivos y pueden necesitar una monitorización invasiva si se ve comprometida la perfusión de los tejidos.[65] En caso de que exista un shock cardiógeno, será necesaria una evaluación invasiva.

Los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda se deben someter a una evaluación de los posibles factores desencadenantes, incluidos isquemia miocárdica, arritmias (generalmente fibrilación auricular), enfermedad valvular subyacente, exacerbación de la hipertensión, anemia, trastornos tiroideos e interacciones farmacológicas. Hay otras afecciones concomitantes, como la neumonía y la embolia pulmonar, que también pueden ser factores contribuyentes.

Se recomienda la profilaxis de tromboembolia venosa para todos los pacientes. (VéaseProfilaxis de tromboembolia venosa [TEV])

Los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda con fracción de eyección reducida y deficiencia de hierro deben recibir suplementos de hierro por vía intravenosa para reducir el riesgo de futuras hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca.[66][67]​​

Mantenimiento de la saturación de oxígeno

Se recomienda utilizar oxígeno de alto flujo en pacientes con una saturación de oxígeno capilar <90% o una dosis de PaO₂ <60 mmHg (8.0 kPa) para corregir la hipoxemia.[1]

La ventilación mediante ventilación no invasiva con presión positiva (VNIPP) o la presión positiva continua en las vías respiratorias puede ser necesaria si la saturación de oxígeno no puede mantenerse únicamente con oxigenación, y está asociada con una menor necesidad de intubación y ventilación mecánica.[1]​

La ventilación mecánica solo se utiliza cuando no funcionan otros tratamientos, incluidos los métodos de ventilación no invasiva.

Demostración animada de la intubación traqueal
Demostración animada de la intubación traqueal

Cómo insertar un tubo traqueal en una persona adulta, utilizando un laringoscopio.

Hemodinámicamente estable

Diuréticos y vasodilatadores

  • Los diuréticos de asa son el pilar del tratamiento y resultan eficaces para el alivio de los síntomas.[1][2][71]​ Los diuréticos de asa usados para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y la congestión incluyen la furosemida, bumetanida y la torasemida. El fármaco más utilizado parece ser la furosemida, pero algunos pacientes pueden responder más favorablemente a otro diurético de asa.

  • Los diuréticos intravenosos (en bolo o en infusión continua) están indicados en el ingreso hospitalario inicial en pacientes con congestión pulmonar y sobrecarga de volumen.[1][2]​ Todos los pacientes con síntomas y signos de congestión deben recibir diuréticos, independientemente de la fracción de eyección ventricular izquierda.

  • Pueden añadirse diuréticos sin asa si hay una respuesta inadecuada a los diuréticos de asa en solitario.[2] La evidencia de ensayos aleatorizados controlados respalda el uso de acetazolamida e hidroclorotiazida como tratamiento diurético complementario; otras opciones incluyen metolazona, espironolactona y eplerenona.[2][72][73]

    • La acetazolamida agregada al tratamiento con diuréticos de asa en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada produce una mayor incidencia de descongestión satisfactoria.[73]

    • La hidroclorotiazida con furosemida intravenosa produce una mayor diuresis y pérdida de peso en comparación con la furosemida sola, pero empeora la función renal.[72]

  • El control cuidadoso de la función renal y de los electrolitos es esencial cuando se utilizan diuréticos de asa y no de asa en combinación.[2] La dosis mínima de diuréticos debe utilizarse para aliviar la congestión, mantener al paciente asintomático y mantener un peso seco (definido cuando el paciente está euvolémico).

  • Los diuréticos deben utilizarse solo en combinación con otras terapias médicas, como un inhibidor de la ECA (o un antagonista de los receptores de la angiotensina II o un antagonista de los receptores de la angiotensina/ inhibidor de la neprilisina), un betabloqueante y un antagonista de la aldosterona en pacientes con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida.[2]

  • Tanto en la insuficiencia cardíaca aguda como en la insuficiencia cardíaca congestiva estable, los diuréticos de asa son el agente preferido para la mayoría de los pacientes. Sin embargo, se puede considerar un diurético tiazídico para pacientes con hipertensión y retención leve de líquidos.[2]

  • Los vasodilatadores (trinitrato de glicerilo, nitroprusiato) se utilizan a menudo en la insuficiencia cardíaca aguda para aliviar los síntomas de congestión pulmonar en pacientes sin hipotensión sistémica; sin embargo, no mejoran los resultados a largo plazo (es decir, reducción de la mortalidad o rehospitalización).[1][2]​​​ 

    • En situaciones de emergencia se prefiere el trinitrato de glicerilo.[33]

    • El nitroprusiato suele administrarse en el entorno de los cuidados intensivos, donde se dispone de una monitorización reforzada (p. ej., monitorización hemodinámica invasiva de la presión arterial), debido a su potencial de hipotensión marcada y al riesgo de toxicidad por cianuro.[2] 

En pacientes que no responden al tratamiento inicial, se utiliza la ultrafiltración extracorpórea para reducir la sobrecarga de volumen.[74][75]

Hemodinámicamente inestable

Los pacientes con hipotensión (es decir, presión arterial sistólica [PA] <90 mmHg) o shock deben recibir oxigenoterapia si la saturación capilar de oxígeno es <90% o la PaO₂ es <60 mmHg (8.0 kPa), fármacos vasoactivos y ventilación y soporte circulatorio mecánico si es necesario.[1]

El shock cardiogénico se caracteriza por una reducción crítica del gasto cardíaco y una hipoperfusión de los órganos finales en un paciente con una PA sistólica <90 mmHg.[2]

Debe considerarse la infusión intravenosa de corta duración de un fármaco vasoactivo (vasopresor y/o inótropo) en pacientes con hipotensión (PA sistólica <90 mmHg) y/o signos o síntomas de hipoperfusión, a pesar de un estado de llenado adecuado.[1][2] Los fármacos vasoactivos pueden provocar taquicardia e inducir arritmias e isquemia miocárdica.[1][2]

La terapia vasopresora tiene como objetivo invertir el desajuste entre el tono de los vasos y el volumen intravascular induciendo la vasoconstricción. El vasopresor preferido es la noradrenalina (norepinefrina).[1][2]

Los inótropos (p. ej., dobutamina, milrinona) pueden aumentar el gasto cardíaco y mejorar la hemodinámica en pacientes con shock cardiogénico.[2] Los inótropos deben utilizarse con precaución porque hay evidencias de que provocan un aumento de la mortalidad.[1][2][12] Los inótropos deben suspenderse si hay arritmias sostenidas o isquemia coronaria sintomática. Se recomienda llevar a cabo una monitorización continua del ritmo cardíaco durante la infusión de inotrópicos. No hay evidencias sólidas que sugieran un beneficio claro de un fármaco inotrópico sobre otro en el shock cardiogénico.[2][76]

La selección de los agentes vasoactivos adecuados puede variar según las preferencias del médico y las guías de práctica clínica de la práctica local. Consulte a un especialista para obtener orientación sobre los regímenes adecuados.

En los pacientes con shock cardiogénico persistente a pesar de la terapia inotrópica debe considerarse el uso de dispositivos de soporte circulatorio mecánico (SCM) temporales (p. ej., oxigenación por membrana extracorpórea o globo de contrapulsación aórtica).[1][2][77]

(VéaseShock)

Tratamiento específico de la causa subyacente

Arteriopatía coronaria

  • El trinitrato de glicerilo intravenoso es el tratamiento de primera línea.

  • El efecto adverso más frecuente del trinitrato de glicerilo es la cefalea y la hipotensión. La dosis de nitratos se debe reducir si la presión arterial sistólica disminuye por debajo de entre 90 y 100 mmHg, y debe suspenderse de manera permanente si la presión arterial disminuye por debajo de estos valores.

  • En los casos de enfermedad arterial coronaria significativa que provoque una insuficiencia cardíaca aguda, debe realizarse una revascularización percutánea o un bypass arterial coronario. El ácido acetilsalicílico, en combinación con un inhibidor P2Y12 (p. ej., clopidogrel, prasugrel, ticagrelor), se administra a todos los pacientes con isquemia coronaria y a aquellos que se someten a revascularización.[78]

  • En caso de shock cardiogénico con infarto agudo de miocardio, se recomienda la revascularización. La trombólisis no resulta eficaz en estos casos.[79]

  • Véase Visión general del síndrome coronario agudo.

Emergencia hipertensiva

  • Se recomienda el uso de trinitrato de glicerilo por vía intravenosa.

  • Si se necesitan medicamentos adicionales, se recomienda el nitroprusiato además de otras opciones. El nitroprusiato debe administrarse en un entorno donde esté disponible una monitorización mejorada (p. ej., monitorización hemodinámica invasiva de la presión arterial).

  • Véase Emergencias hipertensivas.

Arritmias cardíacas

  • Tanto las arritmias rápidas como la bradicardia/alteraciones de la conducción graves pueden precipitar la insuficiencia cardíaca aguda.

  • Los pacientes que presentan fibrilación auricular o aleteo auricular de forma aguda requieren anticoagulación, control de la frecuencia y control del ritmo cuando esté indicado (p. ej., cardioversión con CC urgente para pacientes con inestabilidad hemodinámica).[80]

  • La bradicardia grave puede requerir estimulación temporal o intervenciones farmacológicas; los pacientes con causas irreversibles pueden requerir un marcapasos implantable con o sin desfibrilador.[81]

  • Véase Evaluación de taquicardia y bradicardia.

Cardiopatía valvular

  • En los casos de estenosis aórtica grave con insuficiencia cardíaca, puede utilizarse nitroprusiato con una cuidadosa monitorización, siempre que el paciente no esté hipotenso.[1][82]

  • El tratamiento definitivo para la estenosis aórtica o la estenosis mitral es el reemplazo de la válvula, pero en casos de insuficiencia cardíaca resistente se puede utilizar una valvulotomía percutánea como medida temporal hasta que se lleve a cabo el reemplazo de válvula definitivo. En la estenosis mitral, se puede realizar una valvuloplastia percutánea si no se observan trombos en el ecocardiograma transesofágico (ETE).

  • Del mismo modo, en la insuficiencia cardíaca asociada a la regurgitación mitral o a la regurgitación aórtica, puede utilizarse un fármaco vasodilatador como el nitroprusiato.[2] Una disminución de la resistencia arterial periférica conlleva un aumento del gasto cardíaco y una disminución del volumen de reflujo, lo que a su vez, está asociado a una disminución del volumen telediastólico ventricular izquierdo y a un aumento de la fracción de eyección.

  • Véase Estenosis aórtica, Insuficiencia valvular aórtica, Estenosis mitral, y Insuficiencia mitral.

Insuficiencia cardíaca derecha aguda

  • La terapia se centra en el tratamiento de la patología subyacente; por ejemplo, la embolia pulmonar (anticoagulación, trombolíticos, cateterismo o trombectomía dirigida quirúrgicamente), el infarto del ventrículo derecho (intervención coronaria percutánea o trombolíticos) y la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (tromboendarterectomía).[83]

  • Véase Embolia pulmonar.

Miocarditis aguda

  • La miocarditis causada por una enfermedad autoinmune (evidencia clínica o de biopsia endomiocárdica de enfermedad autoinmune), incluida la miocarditis de células gigantes, se trata con una terapia inmunosupresora única o combinada que puede incluir corticosteroides, azatioprina y ciclosporina.[1][84]

  • El tratamiento de otras formas de miocarditis se limita a cuidados de soporte, junto con la terapia estándar para la insuficiencia cardíaca durante al menos 6 meses.[1]

  • Véase Miocarditis.

Resistencia al tratamiento médico máximo

En los casos de insuficiencia cardíaca avanzada resistente y refractaria a la terapia médica máxima, se recomienda un dispositivo de asistencia circulatoria mecánica (SCM) duradera (p. ej., un dispositivo de asistencia ventricular izquierda [DAVI]) para pacientes seleccionados (p. ej., pacientes dependientes de inótropos intravenosos continuos).[2][85]

Existen varias indicaciones aceptadas para la implantación de un DAVI duradero, incluyendo el puente al trasplante y la terapia de destino (implantación de una bomba permanente en pacientes no aptos para el trasplante cardíaco).[1][86] Algunas de las contraindicaciones absolutas para proporcionar un soporte mecánico duradero son las enfermedades hepáticas, renales y neurológicas irreversibles, el incumplimiento del tratamiento farmacológico y las limitaciones psicosociales graves.[87]

En ciertos casos de cardiomiopatía no isquémica, se debe considerar la reducción sostenida de la insuficiencia cardíaca grave mediante la implantación de un DAVI.[88] El uso del DAVI ha evolucionado significativamente durante los últimos 25 años y, en la actualidad, existen diversos tipos de DAVI.

El uso de dispositivos temporales puede ayudar a estabilizar a los pacientes y dar tiempo a que se tomen decisiones sobre la conveniencia de la transición al tratamiento definitivo (puente a la decisión), como el SCM duradero o el trasplante cardíaco.[2] Los dispositivos extracorpóreos, siendo los oxigenadores extracorpóreos de la membrana los más utilizados, requieren una heparinización completa y se suelen utilizar durante días o semanas como puente para pacientes para los que se prevé una recuperación en días. Los dispositivos percutáneos a corto plazo (p. ej., Tandem Heart) se insertan a través de la arteria femoral y se introducen hasta el ventrículo izquierdo. Los dispositivos de asistencia a más largo plazo se dividen en dispositivos de primera generación (p. ej., Heart Mate I), segunda generación (p. ej., Heart Mate II) y tercera generación (p. ej., HVAD y Dura Heart).

Tratamiento continuado

Una vez estabilizado el paciente, se debe comenzar el tratamiento médico definitivo para la insuficiencia cardíaca.

Las terapias recomendadas incluyen:[1][2]

  • Inhibidores del sistema renina-angiotensina (es decir, antagonista del receptor de la angiotensina II/inhibidor de la neprilisina, inhibidor de la ECA o un antagonista del receptor de la angiotensina II)

  • Betabloqueantes

  • Antagonistas del receptor de la aldosterona

  • Inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2).

Para pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (HFrEF), se debe iniciar una combinación de medicamentos de estas cuatro clases de medicamentos, aumentar rápidamente hasta las dosis máximas recomendadas y toleradas y continuar a largo plazo.[2][66][89]​​​​​ Los pacientes que presentan signos persistentes de sobrecarga de líquidos necesitarán diuréticos de manera continuada.

Por lo general, se inicia primero un antagonista de los receptores de la angiotensina-II/inhibidor de la neprilisina (por ejemplo, sacubitril/valsartán) o un inhibidor de la ECA (o un antagonista de los receptores de la angiotensina-II si no se toleran los inhibidores de la ECA y no es factible el uso de un antagonista de los receptores de la angiotensina-II/inhibidor de la neprilisina), seguido del agregado de betabloqueantes. [ Cochrane Clinical Answers logo ] ​ Se recomienda un antagonista de los receptores de angiotensina II/inhibidor de neprilisina como tratamiento de primera línea para pacientes con diagnóstico reciente de insuficiencia cardíaca aguda y para reemplazar el tratamiento con IECA (o antagonistas de los receptores de la angiotensina II) en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica con reducción fracción de eyección que permanece sintomática a pesar del tratamiento existente.[2] La dosis de estos fármacos debe aumentarse hasta la dosis máxima tolerada en función de la PA y la frecuencia cardíaca. Normalmente, los betabloqueantes se inician sólo después de que los pacientes se hayan estabilizado, pero deben continuar a largo plazo para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares mayores incluso si los síntomas no mejoran.[2]

Los pacientes con síntomas continuos, a pesar de este tratamiento, deben ser tratados como si tuvieran insuficiencia cardíaca crónica. En los pacientes con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) reducida, debe prescribirse un antagonista de la aldosterona (p. ej., espironolactona, eplerenona)[2] Los antagonistas de la aldosterona requieren una monitorización cuidadosa del potasio, la función renal y la dosificación de los diuréticos para minimizar el riesgo de hiperpotasemia e insuficiencia renal.[2] También hay evidencias que respaldan el uso a largo plazo de un inhibidor de SGLT2 (p. ej., dapagliflozina, empagliflozina, sotagliflozina) en pacientes con una FEVI reducida, independientemente de que presenten diabetes mellitus de tipo 2.[1][2][90]​​[91] Los pacientes con diabetes que reciben la toma de inhibidores de SGLT2 presentan un mayor riesgo de desarrollar cetoacidosis diabética (incluida la cetoacidosis euglucémica).[29]

Para los pacientes de raza negra con una FEVI baja, una combinación de hidralazina y dinitrato de isosorbida puede ser especialmente beneficiosa, y puede considerarse para otros pacientes que no puedan tomar fármacos de primera línea.[2]

Los pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección ligeramente reducida (HFmrEF, FEVI del 41 % al 49 %) deben someterse a una evaluación repetida de la FEVI para determinar la trayectoria del proceso patológico.[2] Para los pacientes con ICEFmr e insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada (IC-FEc, FEVI ≥50%), es esencial un buen control de la presión arterial y de otras comorbilidades (p. ej., arritmias e isquemia subyacente).[92]​ Cada vez hay más evidencia de que los tratamientos generalmente recomendados para pacientes con fracción de eyección reducida también benefician a los pacientes con ICEFmr e IC-FEc (FEVI >40%); en particular, los inhibidores de SGLT2 reducen los ingresos por insuficiencia cardíaca independientemente de la fracción de eyección.[1][2][66][90][92][93][94]​​​​​​​[95]​​​​​​​​ Si es necesario, pueden recetarse diuréticos para reducir la congestión y mejorar los síntomas.[2]

El tratamiento con ivabradina en pacientes estables con insuficiencia cardíaca crónica (es decir, FEVI <35%) y una frecuencia cardíaca en reposo >70 lpm (en tratamiento para la insuficiencia cardíaca basado en las guías de práctica clínica) se asocia a una disminución del riesgo de hospitalización por empeoramiento de la insuficiencia cardíaca.[2][96] En un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, la adición de ivabradina al tratamiento de fondo estándar no mejoró el resultado en pacientes con enfermedad coronaria estable sin insuficiencia cardíaca clínica (sin evidencia de disfunción ventricular izquierda sistólica, la fracción de eyección media en la población de estudio general fue 56.4%). En el análisis de subgrupos del estudio, ivabradina se asoció con un aumento en la incidencia del objetivo primario (muerte de causa cardiovascular o infarto de miocardio no fatal) entre los pacientes que tenían angina de clase II o más alta de la Canadian Cardiovascular Society (CCS), pero no entre pacientes sin angina o los que tenían angina de clase I. Ivabradina se asoció con una mayor incidencia de bradicardia, prolongación del intervalo QT y fibrilación auricular.[97]

La digoxina disminuye considerablemente el riesgo de la variable principal de evaluación compuesta por la mortalidad y la hospitalización en pacientes ambulatorios con insuficiencia cardíaca crónica, con síntomas clase III o IV según la New York Heart Association (NYHA), una FEVI <25% o un índice cardiotorácico >55%, y se debe considerar en estos pacientes.[98] En pacientes con insuficiencia cardíaca que estén en ritmo sinusal, el uso de digoxina no afecta a la mortalidad, pero se asocia a una reducción de las tasas de hospitalización y deterioro clínico.[99]

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