Complicaciones
El síndrome de liberación de citocinas (SRC) es el efecto adverso más importante de la terapia de células T con receptores quiméricos de antígenos (CAR T) y afecta con mayor gravedad a las personas de 25 años o menos.[171][172] Se trata de un síndrome inflamatorio sistémico agudo caracterizado por fiebre y disfunción de múltiples órganos. Los signos y síntomas del SRC incluyen fiebre, náuseas, cefalea, erupción cutánea, taquicardia, presión arterial baja y dificultad para respirar.
La isquemia miocárdica y el tromboembolismo venoso pueden provocarse durante la terapia de células T CAR-T.
En los ensayos clínicos con células T CAR se ha informado una disminución de la función sistólica del ventrículo izquierdo y shock cardiogénico.[173]
Se han informado complicaciones cardiovasculares, como hipertensión, fibrilación auricular y arritmias ventriculares (con muerte súbita cardiaca relacionada) en pacientes que reciben inhibidores de la tirosina cinasa de Bruton.[145][146][147][148][149] Estos acontecimientos se han producido sobre todo en pacientes con factores de riesgo cardíaco (p. ej., hipertensión y diabetes mellitus) o antecedentes de arritmias cardíacas, y en pacientes con infecciones agudas.
R-CHOP se tolera relativamente bien y las toxicidades principales son hematológicas (por supresión de la médula ósea), por infección (neutropenia), cardíacas (por la doxorrubicina), de alopecia, síntomas respiratorios relacionados con la infusión (con o sin broncoespasmo), escalofríos moderados, fiebre e hipotensión por el rituximab.[144]
Mielodepresión (por distintos fármacos)
Inmunosupresión que produce infecciones (alemtuzumab, fludarabina)
Mucositis (metotrexato en dosis altas)
Insuficiencia renal (por síndrome de lisis tumoral, carboplatino, metotrexato en dosis altas)
Conjuntivitis (citarabina en dosis altas)
Insuficiencia cardíaca congestiva (ciclofosfamida en dosis elevada; cardiotoxicidad inducida por antraciclina; p. ej., de doxorubicina)
Neumonitis (metotrexato en dosis altas)
Cistitis hemorrágica (ciclofosfamida, ifosfamida)
Neuropatía periférica (alcaloides de la vinca: p. ej., vincristina)
Pancreatitis (citarabina)
Síndrome de mano y pie (citarabina en dosis altas)
Rinitis (ciclofosfamida)
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (vincristina, vinblastina, vinorelbina, ciclofosfamida)
Leucemias mieloides agudas secundarias (agentes alquilantes: por ejemplo, ciclofosfamida; inhibidores de topoisomerasa II: p. ej., etopósido y la doxorrubicina)
Leucemia promielocítica aguda (etopósido)
Síndrome mielodisplásico (fármacos alquilantes, inhibidores de la topoisomerasa tipo II)
Inflamación (p. ej., neumonitis)
Leucemias secundarias, como leucemia linfocítica aguda y leucemia mieloide aguda
Síndrome mielodisplásico
Neoplasia maligna sólida
Enfermedad de injerto contra huésped
Enfermedad venoclusiva hepática
Se trata de una complicación del tratamiento potencialmente mortal del linfoma de Burkitt. Ocurre debido a la destrucción rápida de las células y la liberación de contenido intracelular en la circulación. Sin tratamiento inmediato, los pacientes pueden padecer insuficiencia renal y muerte súbita. Los factores de riesgo son tumor de crecimiento rápido, juventud (<25 años), sexo masculino, enfermedad en etapa avanzada (con frecuencia abdominal), aumento notable de la lactato deshidrogenasa (LDH), hipovolemia, orina ácida concentrada y excreción excesiva de ácido úrico urinario.
Los análisis de sangre revelarán hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, insuficiencia renal oligúrica. La profilaxis incluye alopurinol (por vía intravenosa u oral) iniciado de 24 a 48 horas antes del tratamiento citotóxico. Se debe controlar la LDH, el perfil químico, el ácido úrico, el fósforo, el potasio y el calcio.
El tratamiento del SLT incluye corrección de las alteraciones electrolíticas, rehidratación y diálisis.
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