Etiología
Orientación de confianza
ebpracticenet le insta a dar prioridad a las siguientes guías de práctica clínica locales:
Diabetes Mellitus Type 2Publicado por: Domus Medica | SSMGPublicado por última vez: 2017Diabète sucré de type 2Publicado por: SSMG | Domus MedicaPublicado por última vez: 2017La diabetes de tipo 2 muchas veces se presenta en personas con antecedentes de predisposición genética y se caracteriza por resistencia a la insulina y una deficiencia relativa de insulina. La resistencia a la insulina se ve agravada por el envejecimiento, el sobrepeso (índice de masa corporal [IMC] de 25.0 a 29.9 kg/m²) y la obesidad (IMC >30 kg/m²) en particular. Además de la edad avanzada, el sobrepeso/obesidad y la predisposición genética, otros factores de riesgo importantes para la diabetes de tipo 2 incluyen la diabetes gestacional, la hiperglucemia no diabética, el síndrome de ovario poliquístico, la hipertensión, la dislipidemia, las enfermedades cardiovasculares y el estrés. También se han implicado factores de riesgo adicionales, pero su asociación es más débil y/o menos definida, por ejemplo, el insomnio, la depresión, el autismo, el uso de estatinas, el tabaquismo y el consumo de cafeína.[16][17][18]
Entre las personas con prediabetes/diabetes y obesidad, la pérdida de peso muchas veces reduce el grado de resistencia a la insulina y puede retrasar la aparición de la diabetes o reducir la gravedad de la diabetes y, por lo tanto, reducir el riesgo de complicaciones a largo plazo. La resistencia a la insulina afecta principalmente el hígado, los músculos y los adipocitos, y se caracteriza por desórdenes complejos en los receptores celulares, la función de la adipocitos intracelular y otros procesos metabólicos intracelulares.[19] La complejidad y variedad de estos trastornos sugieren que lo que ahora se clasifica como diabetes de tipo 2 puede ser en realidad un grupo más amplio de afecciones que esperan una definición en el futuro.
Fisiopatología
En la diabetes de tipo 2, los niveles insuficientes de insulina no logran satisfacer la elevada demanda provocada por una mayor resistencia a la insulina.[20] Los cambios adaptativos en la masa y la función de las células beta generalmente permiten la regulación de la demanda de insulina durante la resistencia a la insulina. Si la compensación funcional de las células beta se vuelve insuficiente, un ciclo de eliminación incompleta de la glucosa y posterior elevación de la glucosa en sangre contribuye a un mayor deterioro de la masa y la función de las células beta. El aumento de la carga de trabajo de las células beta produce agotamiento funcional, posible desdiferenciación y, finalmente, muerte de las células beta.[20] Se estima que la función de las células beta está disminuida entre un 50% y un 80% en el momento del diagnóstico de diabetes de tipo 2, y la protección y recuperación de la función de las células beta debe ser un objetivo principal de tratamiento y prevención.[20]
Si bien la resistencia a la insulina en el músculo y el hígado, junto con la insuficiencia de las células beta, forman los tres componentes fisiopatológicos centrales de la diabetes de tipo 2, se han implicado otros factores fisiopatológicos que contribuyen al desarrollo de la intolerancia a la glucosa en la diabetes de tipo 2.[21] Específicamente, las células grasas (lipólisis acelerada), el tracto gastrointestinal (deficiencia/resistencia a las incretinas), las células alfa (hiperglucagonemia), el riñón (aumento de la reabsorción de glucosa) y el cerebro (resistencia a la insulina) también desempeñan papeles importantes.[21] En 2009, DeFronzo denominó colectivamente a estos ocho factores el "Octeto siniestro".[21]
El mecanismo preciso por el cual el estado metabólico diabético conduce a complicaciones microvasculares y macrovasculares solo se comprende parcialmente, pero probablemente involucra tanto la presión arterial (PA) como la glucosa descontrolada. Los mecanismos pueden implicar defectos en la aldosa reductasa y otras vías metabólicas y daño de los tejidos por acumulación de productos resultantes de la glicación. Con respecto a las complicaciones macrovasculares, presión arterial alta y riesgo de aumento en la glucosa, pero también alteraciones en los lípidos y el consumo de tabaco. Una teoría unificadora postula la existencia de un síndrome metabólico que incluye diabetes mellitus, hipertensión, dislipidemias y obesidad y predispone a cardiopatía coronaria, accidente cerebrovascular y arteriopatía periférica.[19][22][23] Sin embargo, no se acepta universalmente que esta teoría ofrezca mayor utilidad clínica que la evaluación de los factores individuales de riesgo cardiovascular.[24][25]
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