Tratamientos emergentes

Atomoxetina más oxibutinina

La terapia combinada con atomoxetina (un inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina) más oxibutinina mejoró significativamente la gravedad de la AOS en pacientes con colapsabilidad faríngea moderada en un estudio cruzado de fase 2, aleatorizado y controlado con placebo.[204] El mecanismo presunto es la mejora de la capacidad de respuesta del geniogloso.[205] Algunos ensayos de fase 2, aleatorizados, doble ciegos y controlados con placebo informan una mejoría a corto plazo de la AOS entre pacientes que recibieron atomoxetina más aroxibutinina (un isómero [R] de la oxibutinina).[206][207]

Nuevos sistemas implantables de neuroestimulación del hipogloso

Incluya sistemas que no requieran un sensor respiratorio (aura6000), sino que utilicen una estimulación selectiva, cíclica y casi tónica del tronco del nervio hipogloso a través de múltiples contactos. La endoscopia del sueño inducida por fármacos (DISE) no es necesaria para la selección de pacientes. En un ensayo controlado aleatorizado (ECA) se ha demostrado una reducción del IAH y del índice de desaturación de oxígeno (IDO) del 52% y del 62%, y una mejoría clínica en la somnolencia y la calidad de vida.[208] Un sistema adicional (Genio) utiliza un receptor implantable que estimula el nervio hipogloso terminal a los músculos genioglosos bilateralmente. Este sistema es único en el sentido de que el generador de pulsos es externo, aplicado a la piel en un parche. En una serie de casos de 22 pacientes, se informó una reducción significativa del IAH y del IDO, y una mejora en la calidad de vida después de 6 meses.[209] Los ensayos clínicos están reclutando o en curso.[210][211]​​​​

Coestimulación de Ansa cervicalis

En un estudio pequeño, la coestimulación del nervio ansa cervicalis con estimulación del nervio hipogloso resultó en un mayor beneficio que la neuroestimulación del nervio hipogloso solo.[212] El mecanismo puede ser la estabilización longitudinal de las vías respiratorias altas. Se están reclutando más ensayos.[213]

Farmacoterapia para la obesidad concurrente

La liraglutida, un agonista del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1), aumenta la secreción de insulina, suprime la secreción de glucagón y retarda el vaciamiento gástrico. En un EAC en pacientes con AOS con obesidad moderada a grave, la liraglutida (como complemento de la dieta y el ejercicio) redujo significativamente el IAH, el peso corporal, la presión arterial sistémica y la HbA1c en comparación con el placebo.[214] En general, la liraglutida fue bien tolerada. Está en curso un pequeño ensayo para investigar el efecto de la liraglutida sobre los resultados cardiometabólicos en pacientes con AOS.[215]

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