Etiología
Se considera que existen factores genéticos y ambientales que inciden en el desarrollo de la apnea obstructiva del sueño (AOS). La agregación de la AOS se ha demostrado en estudios de familias que incluían adultos y niños obesos y no obesos.[14][15] La heredabilidad estimada de la AOS, según la definición del índice de apnea-hipopnea, es de 0.30 a 0.40.[16]
En la AOS, un episodio de apnea se produce por el estrechamiento dinámico de las vías respiratorias altas durante el sueño. El estrechamiento de las vías respiratorias puede ser provocado por mecanismos neuromusculares dentro de una vía respiratoria superior anatómicamente pequeña. La hipertrofia adenotonsilar y las alteraciones maxilomandibulares pueden intervenir en el estrechamiento anatómico de la faringe.[17] El aumento de la masa tisular de la pared lateral de la faringe, el paladar blando y la lengua que se observan con frecuencia en cuadros de obesidad también puede reducir la sección transversal de la región faríngea.[18] La afectación de los mecanismos neuromusculares se ha determinado a través de pruebas histológicas de lesiones musculares y neurológicas de la faringe, así como por el tono aumentado de los dilatadores de la faringe cuando las personas con AOS están despiertas (la pérdida de tono se produce al inicio del sueño), y por respuesta al tratamiento para AOS con estimulación del nervio hipogloso.[19][20] La disfunción neuromuscular puede impedir que se mantenga el tono de los dilatadores de la faringe durante el sueño en personas con AOS que tienen un estrechamiento en la faringe.
Fisiopatología
La actividad de los músculos dilatadores de la faringe superior disminuye con el inicio del sueño, y la actividad de los dilatadores tónicos y fásicos se reduce aún más durante el sueño de movimiento ocular rápido. Durante el sueño, es cuando la faringe es más vulnerable a cerrarse al final de la espiración secundario a la pérdida del tono neural de los dilatadores de la faringe y, especialmente, al final de la espiración debido a la pérdida de presión intraluminal positiva.[21] Las personas con apnea obstructiva del sueño (AOS) tienen un estrechamiento en la sección transversal de la región faríngea, por lo que presentan mayor riesgo de sufrir un episodio de apnea durante el sueño.[21][22] Al despertarse, la actividad del geniogloso de los pacientes con AOS aumenta para compensar el estrechamiento de la región faríngea y mantener la permeabilidad de la faringe. Sin embargo, este tono disminuye durante el sueño y la faringe se obstruye.[23] La obstrucción de las vías respiratorias puede conducir al desarrollo de hipoxemia e hipercapnia, cuya magnitud dependerá también de la presencia de enfermedades pulmonares y de la capacidad pulmonar de reserva. Los episodios de apnea e hipopnea resultan en despertares corticales o subcorticales. Esto conlleva la activación del sistema simpático autónomo, que puede causar disritmias cardíacas y vasoconstricción. Si se reanuda el sueño tras el despertar, se puede producir de nuevo la obstrucción faríngea y repetirse el ciclo.
La hipoxemia, la activación del sistema simpático y los despertares pueden estar asociados a la mayor prevalencia de disfunción cardiovascular, metabólica y neurocognitiva en pacientes con AOS.[24] Las tasas de hipertensión, accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, disritmias cardíacas, disfunción cognitiva, depresión, síndrome metabólico, estrés oxidativo y accidentes automovilísticos son más altas en los pacientes con AOS.[12][24][25][26][27]
Clasificación
Clasificación internacional de los trastornos del sueño (ICSD-3-TR) - tercera edición, revisión del texto[1]
Define la AOS como un evento respiratorio obstructivo determinado por PSG o HSAT ≥5 eventos/hora asociado con uno o más de los síntomas típicos de la AOS (p. ej., sueño no reparador, somnolencia diurna, fatiga o insomnio, despertar con sensación de jadeo o asfixia, ronquidos fuertes o apneas presenciadas) o un evento respiratorio obstructivo ≥15 eventos/hora (incluso en ausencia de síntomas).
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