Aneurisma aórtico abdominal

Tradicionalmente se pensaba que los aneurismas arteriales derivaban de la enfermedad aterosclerótica y, ciertamente, la aterosclerosis de la íntima acompaña con seguridad al aneurisma de aorta abdominal (AAA).[21] Datos posteriores sugieren que una alteración en las metaloproteinasas del tejido puede afectar la integridad de la pared arterial.[9]

El tabaquismo sigue siendo el factor de riesgo más importante.[1][5][13][15][22][23][24][25]

Las investigaciones sugieren que la diabetes puede proteger contra el crecimiento y agrandamiento del AAA.[26][27][28] Sin embargo, el mecanismo protector debe todavía ser determinado.[27] Los datos demuestran que la supervivencia operatoria y a largo plazo es inferior entre los pacientes con diabetes que se someten a una reparación de AAA que entre los que no la padecen, lo que sugiere una mayor carga cardiovascular.[26][29]

Desde el punto de vista de la histología, hay destrucción del colágeno y la elastina de la media y la adventicia, pérdida de células del músculo liso que resulta en una disminución gradual de la pared de la media, infiltración de linfocitos y macrófagos y neovascularización.[21] Existen cuatro mecanismos relevantes para el desarrollo de las AAA:[30]

Degradación proteolítica del tejido conectivo de la pared aórtica: metaloproteinasas de matriz (MMPs) y otras proteasas son derivadas de los macrófagos y las células musculares lisas aórticas y secretadas a la matriz extracelular. Una actividad enzimática proteolítica desproporcionada en la pared de la aorta puede fomentar el deterioro de las proteínas estructurales de la matriz (p. ej., elastina y colágeno).[31] Un metanálisis informó un riesgo significativo de AAA asociado con la expresión de ciertos polimorfismos MMP-2, MMP-3 y MMP-13 (y MMP-9 en un subgrupo de pacientes de un hospital), lo que indica posibles aplicaciones clínicas futuras para determinar el pronóstico y la idoneidad de los pacientes para la cirugía.[32]
Inflamación y respuestas inmunes: en la histología del aneurisma se observa una infiltración de amplio alcance a través de la pared por macrófagos y linfocitos. Estas células pueden liberar una cascada de citocinas que, posteriormente, activan varias proteasas.[21] Por otro lado, el depósito de inmunoglobulina G dentro de la pared de la aorta respalda la hipótesis de que la formación del AAA puede ser una respuesta autoinmunitaria. La investigación se interesa por el papel de las especies reactivas del oxígeno y los antioxidantes en la formación de AAA.[33][34][35][36][37]
Estrés de la pared biomecánica: los niveles de elastina y la relación elastina-colágeno disminuyen progresivamente y bajan de manera distal por la aorta. La disminución de elastina se asocia con la dilatación de la aorta, y la degradación de colágeno predispone a la rotura.[30] Asimismo, existen datos que respaldan la existencia de un aumento de la expresión y de la actividad de MMP-9, la alteración del flujo y un aumento de la tensión de la pared y la hipoxia tisular relativa en la aorta distal (es decir, infrarrenal).[33][38][39]
Genética molecular: el AAA muestra una heredabilidad importante (la proporción del fenotipo debido al genotipo). Un estudio del Swedish Twin Registry encontró que el gemelo de un gemelo monozigótico con AAA tuvo un riesgo de AAA aproximadamente 70 veces mayor que el del gemelo de un gemelo monozigótico sin AAA.[40] Si bien no hay un defecto genético o polimorfismo individual responsable, el agrupamiento familiar sugiere una etiología poligénica. Enfoques de genoma han identificado 10 loci de riesgo de AAA, de los cuales 4 no son compartidos con otras enfermedades cardiovasculares.[41][42]

Tipos de aneurisma de aorta abdominal[8][9]

Congénito: aunque la degeneración medial ocurre naturalmente con la edad, se ve acelerada en pacientes con válvula aórtica bicúspide y síndrome de Marfan.
Infecciosa: la infección de la pared aórtica ("aneurisma micótico" o "aortitis infecciosa") es una etiología poco frecuente. Staphylococcus, Pneumococcus, Escheria coli y Salmonella son los patógenos más comunes.[3][5] La Chlamydia pneumoniae se ha postulado como etiología infecciosa de los aneurismas convencionales.[10] La sífilis terciaria se puede manifestar como aneurisma de la aorta, pero se trata de una presentación muy infrecuente.[5][11] La infección fúngica y la aortitis tuberculosa son infrecuentes y suelen producirse en un contexto de inmunocompromiso.[5]
Inflamatorios: la etiología de los AAA inflamatorios es un tema de controversia. Esta variante se caracteriza por una acumulación anómala de macrófagos y citocinas en tejido enfermo. Desde el punto de vista de la patología, hay fibrosis perianeurismática, paredes engrosadas y adherencias densas.[9] Las causas más frecuentes de aortitis inflamatoria son las vasculitis de grandes vasos arteritis de Takayasu y arteritis de células gigantes. Otras causas conocidas son la enfermedad relacionada con la inmunoglobulina G4, la sarcoidosis, la enfermedad de Behcet y la granulomatosis con poliangeítis.[5]

Fisiopatología

Clasificación

Tipos de aneurisma de aorta abdominal[8][9]