Babesiosis

En Estados Unidos, la Babesia microti es la causa de la mayoría de los casos de babesiosis. Con menos frecuencia, otros tipos de Babesia (B duncani en los Estados Unidos; B divergens en Europa; y B venatorum en Europa y Asia oriental) también pueden causar babesiosis.[13] Las infecciones clínicas son más comunes en pacientes asplénicos, aquellos con enfermedad de Lyme o anaplasmosis granulocítica humana concurrente, pacientes con inmunosupresión (ya sea debido a infección por VIH o inducida por fármacos) o pacientes de edad avanzada.

Las causas de la infección pueden ser las siguientes:

Picadura de garrapata: en la gran mayoría de los pacientes, la infección se transmite por la picadura de garrapatas Ixodes. Centers for Disease Control and Prevention: tick ID Opens in new windowLa gran mayoría de los casos en Estados Unidos son personas que viven o que han viajado a zonas endémicas de babesiosis, incluidas las regiones del litoral del nordeste de Estados Unidos y el norte del medio oeste.[14][6] Los residentes de zonas endémicas pueden tener tasas de seroprevalencia de hasta 10%.[15] Aproximadamente un tercio de los pacientes con evidencia de babesiosis recuerdan haber recibido la picadura de una garrapata.[5] Por lo tanto, una anamnesis de picadura de garrapata es útil, pero no se debe utilizar una anamnesis de no haber tenido picadura conocida de garrapata para descartar la enfermedad. Las garrapatas adheridas a la piel deben retirarse inmediatamente, ya que el riesgo de infección aumenta en relación con el tiempo que las garrapatas permanezcan adheridas.
Transfusión de sangre: la infección también se ha transmitido por transfusión de sangre, una vía infrecuente de transmisión de la enfermedad que está en aumento. La Administración de Medicamentos y Alimentos de los Estados Unidos recomienda que se realicen pruebas regionales para detectar la Babesia en las muestras de los donantes de sangre.[16] Se ha estimado que el riesgo de transmisión por transfusión en zonas endémicas es del 0.17% por unidad de células empaquetadas.[17] Se informaron más de 70 casos de transmisión de la enfermedad asociados a transfusiones en el transcurso de los últimos 30 años en Estados Unidos; la mayoría de los casos ocurrió durante los últimos 10 años. Muchos de los donantes y receptores no eran residentes de zonas endémicas de babesiosis, pero los donantes habían viajado a zonas endémicas durante las semanas o meses anteriores a la donación.[18] La mayoría de los donantes son asintomáticos en el momento de la donación, y es frecuente que un solo donante o donación infecte a varios pacientes.[19] Esto destaca la enorme repercusión de la parasitemia asintomática prolongada en muchas personas infectadas.[20][21]
Transmisión vertical: se ha reportado infección congénita, con datos que sugieren que la infección puede transmitirse por vía transplacentaria.[22]

Los parásitos Babesia se depositan en la dermis de los seres humanos que han recibido una picadura por la garrapata Ixodes durante las últimas horas de alimentación de la garrapata, que puede durar entre 48 y 72 horas o más. Estos parásitos invaden los eritrocitos y se reproducen asexualmente dentro de las células. El periodo de incubación para el desarrollo de los síntomas varía de 5 a 30 días, pero puede llegar a 63 días en los casos de transfusión de sangre.[23] La hemólisis ocurre cuando se produce el estallido de los parásitos desde los eritrocitos y mediante eritrofagocitosis a través de los macrófagos.[8] [24] No está claro si el secuestro de eritrocitos infectados cumple una función en la fisiopatología, como ocurre con la malaria.

Es probable que la eliminación de los parásitos dependa tanto de la respuesta innata como de la respuesta adaptativa del sistema inmunitario. La infección por B microti en ratones con depleción de células T conduce a una parasitemia mayor que en aquellos con sistemas inmunitarios intactos.[25] Además, los estudios en ratones indican que las células T CD4+ son fundamentales para el control y la eliminación de los organismos de Babesia. La producción de citocina interferón (IFN) gamma, asociada a la activación de las células T CD4+ (células Th-1) es fundamental para una respuesta inmunitaria exitosa. Los ratones inmunes a la Babesia con depleción del gen de IFN gamma se volvieron altamente susceptibles a la repetición de sobrecarga con B microti, lo cual indica que el IFN gamma es importante para la inmunidad protectora.[26] Además, los parásitos B microti fijados muertos, administrados en ratones con un glucano adyuvante (que estimula la producción de granulocitos y macrófagos) controlaron la parasitemia de forma más significativa que los parásitos fijados muertos, administrados solos.[27] Los macrófagos y las linfocitos citolíticos naturales (NK) desempeñan un papel en el control de la parasitemia y la supervivencia en las infecciones con la cepa WA-1, pero su papel con B microti en los seres humanos no se conoce bien.[28]

Clasificación etiológica

Babesia microti

Es la especie que más comúnmente causa la enfermedad en Estados Unidos, de tipo endémica en las regiones del litoral nordeste y en la región de los lagos del norte del medio oeste, transmitida por la garrapata de venado. Se han informado casos aislados de babesiosis humana causada por parásitos similares a B microti en Alemania, Japón y Taiwán, y también se han detectado babesias no específicas en pacientes de Sudáfrica, Brasil, India y Egipto.[2]

B divergens

Es la especie que más comúnmente causa la enfermedad en Europa, pero solo se informaron entre 40 y 50 casos en total.
Una babesia relacionada, aunque muy diferente, B venatorum (EU1), estuvo implicada en casos similares pero generalmente más leves en Austria, Italia y Alemania.[3]
En Estados Unidos, parásitos similares a B divergens (es decir, MO-1) causaron una enfermedad aguda en 3 pacientes asplénicos.

B duncani (CA-5, WA-1, CA-1)[4]

Otras especies de Babesia provocaron casos esporádicos en California, el estado de Washington, Misuri y Kentucky.

Etiología

Fisiopatología

Clasificación

Clasificación etiológica