Etiologia
A etiologia é qualquer golpe na cabeça que cumpra os critérios diagnósticos para lesão cerebral traumática leve (LCTL).[1][5][6] A lesão na cabeça resulta em forças biomecânicas contorcendo o cérebro.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Contorção do cérebro durante uma concussão, com base no modelo bioquímicoDo acervo de L. Henry; usado com permissão [Citation ends].
A rotação do cérebro ocorre porque a cabeça é ligada ao pescoço, sobre o qual ela gira quando atingida ou durante uma desaceleração rápida. O movimento do cérebro dentro do crânio é limitado pela foice e pelos pontos de ancoragem ao longo da base do crânio e, dessa forma, áreas selecionadas estão sujeitas a forças de forte torção.[23] É muito provável que essas áreas, que incluem o corpo caloso, a cápsula interna e o fórnix, sofram a uma lesão axonal após uma LCT leve.[24]
As causas mais comuns de LCT leve incluem:[25]
Acidentes com veículo automotor
Ser atingido por objetos (inclui esportes)
Agressões
Quedas.
A frequência da causa varia ao longo da vida.
Fisiopatologia
Estudos indicam que a lesão cerebral traumática leve (LCTL), incluindo concussões, pode resultar em alterações estruturais detectáveis na TC ou na RNM estrutural em até 30% de todos os casos.[26][27] As alterações estruturais mais comumente observadas são contusões cerebrais, e as menos comuns são hematomas epidurais, hematomas subdurais e lesões axonais.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Locais de contusões e hematomas epidurais: (A) córtex pré-frontal, (B) ptério, (C) córtex temporal-parietal (muitas vezes durante contragolpe)Do acervo de L. Henry; usado com permissão [Citation ends].
Técnicas como a volumetria da RNM sugerem que a LCT leve pode causar atrofia cerebral global.[28][29]
A cascata bioquímica é marcada por um período inicial de liberação indiscriminada de neurotransmissores e fluxos iônicos não detectados.[30] Os neurotransmissores excitatórios, como o glutamato, ligam-se aos receptores N-metil-D-aspartato causando despolarização neuronal adicional com influxo de cálcio e efluxo de potássio. Essas trocas iônicas causam alterações agudas e subagudas no metabolismo e na fisiologia celular. Agudamente, a bomba de sódio-potássio trabalha com um esforço suplementar para restaurar o equilíbrio homeostático, necessitando de quantidades cada vez maiores de adenosina trifosfato e um aumento correspondente no metabolismo da glicose. Esse estado hipermetabólico ocorre concomitantemente à diminuição do fluxo sanguíneo cerebral. A disparidade no equilíbrio de energia e a tendência de restaurar o equilíbrio iônico ocorrem simultaneamente com a diminuição do fluxo sanguíneo, criando uma crise energética na célula, a qual se suspeita ser o mecanismo da vulnerabilidade pós-lesão, deixando o cérebro mais vulnerável a uma segunda lesão e a deficits potencialmente mais graves e duradouros.
Após o período inicial de hipermetabolismo, o cérebro entra em um estado de hipometabolismo no qual o aumento persistente do cálcio pode ser responsável pela deficiência mitocondrial, afetando ainda mais o metabolismo celular e a integridade neural, agravando a crise de energia e possivelmente afetando a conectividade neural pós-traumática.[30]
Também se acredita que a compressão e o alongamento axonal sejam um principal mecanismo de lesão, criando uma anormalidade focal na superfície da membrana do axônio horas após a lesão, suficiente para comprometer o transporte axoplasmático, resultando em edema.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Modelo de lesão axonal após golpe concussivoDo acervo de L. Henry; usado com permissão [Citation ends].
O axônio edemaciado se separa, com a seção proximal ainda ligada ao corpo celular enquanto a extremidade distal é submetida a fagocitose pelas células gliais adjacentes. As tumefações axonais podem continuar inalteradas, ou pode ocorrer regeneração ao longo de várias semanas. Se os axônios não se regenerarem, pode ocorrer uma desaferentação reativa.[31]
Estudos de neuroimagem usando RNM funcional sugerem que um humor depressivo após uma LCT leve pode refletir uma anormalidade fisiopatológica subjacente compatível com um modelo de depressão límbico-frontal.[31][32]
Classificação
Declaração de consenso do Concussion in Sport Group de 2022[5]
Diversas características comuns podem ser utilizadas na definição clínica da natureza de um traumatismo cranioencefálico concussivo relacionado aos esportes:
Uma lesão cerebral traumática (LCT) causada por um golpe direto na cabeça, pescoço ou corpo, resultando na transmissão de uma força impulsiva ao cérebro que ocorre em esportes e atividades relacionadas ao exercício.
Uma variedade de sinais e sintomas clínicos que podem ou não envolver perda da consciência.
Sintomas e sinais que podem apresentar-se imediatamente ou evoluir ao longo de minutos ou horas e geralmente remitem em alguns dias, mas podem ser prolongados.
Ausência de anormalidade observada em estudos de neuroimagem estrutural padrão (imagens ponderadas em T1 e T2 por TC ou RNM); em cenários de pesquisa, anormalidades podem estar presentes em exames laboratoriais funcionais, de fluxo sanguíneo ou metabólicos.
Classificação da gravidade da lesão da lesão cerebral traumática leve (LCTL)[6][7]
Critérios usados para classificar a lesão cerebral traumática leve (LCTL) incluem:
Imagens estruturais: normais
Perda de consciência <30 minutos
Amnésia pós-traumática: 0 a 1 dia
Escala de coma de Glasgow: 13 a 15
Escore da Escala de Lesão Abreviada (crânio): 1 a 2.
Critérios de diagnóstico da Organização Mundial da Saúde (OMS)[1]
Os critérios operacionais para LCTL e concussão incluem:
Um ou mais dos seguintes sintomas: confusão ou desorientação, perda de consciência por até 30 minutos, amnésia pós-traumática por <24 horas e outras anormalidades neurológicas temporárias, incluindo convulsão, sinais focais, lesão intracraniana que não requeira cirurgia
Classificação da Escala de coma de Glasgow de 13 a 15
As manifestações não devem decorrer de um traumatismo cranioencefálico penetrante, outras lesões (faciais, sistêmicas), outros problemas (trauma psicológico, condições médicas coexistentes) ou drogas/bebidas alcoólicas/medicamentos.
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