Tireoidite linfocítica indolor

A tireotoxicose está associada a um aumento no número de receptores beta-adrenérgicos em muitos tecidos. Portanto, os betabloqueadores reduzem muitos dos sinais e sintomas da tireotoxicose, incluindo taquicardia e tremor.[32]Geffner DL, Hershman JM. Beta-adrenergic blockade for the treatment of hyperthyroidism. Am J Med. 1992 Jul;93(1):61-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1352658?tool=bestpractice.com Eles também podem reduzir o risco de arritmia atrial.

Os betabloqueadores não seletivos (por exemplo, o propranolol) reduzem os sintomas simpatomiméticos periféricos. No entanto, agentes beta-1 seletivos de ação mais prolongada (por exemplo, o atenolol) podem aumentar a adesão terapêutica por serem dosificados uma vez ao dia. Além disso, estão associados a menos efeitos adversos. Qualquer betabloqueador poderá ser usado, mas, se houver preocupação quanto à exacerbação de broncoespasmo subjacente, agentes de ação mais curta deverão ser administrados. A dose deverá ser aumentada até que o pulso fique abaixo de 90 bpm, supondo-se que a PA permaneça satisfatória e não haja broncoespasmo. Conforme a tireotoxicose remite, a dose pode ser reduzida gradualmente para evitar bradicardia e hipotensão.

Caso os pacientes não tolerem o uso de betabloqueadores por causa de broncoespasmo ou outros sintomas, bloqueadores dos canais de cálcio (verapamil ou diltiazem) deverão ser usados para melhorar a taquicardia e evitar possíveis taquiarritmias.[38]Nordin H, Galloe AM, Ladefoged SD, et al. The effects of propranolol and verapamil on hyperthyroid heart symptoms and function, assessed by systolic time intervals. Acta Endocrinol (Copenh). 1993 Apr;128(4):297-300. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8498148?tool=bestpractice.com A dose deverá ser ajustada para reduzir a frequência cardíaca para abaixo de 90 bpm se a PA permitir.

A adição de corticosteroides sistêmicos pode ser considerada em alguns pacientes com tireotoxicose moderada que não toleram os sintomas.

A tireotoxicose está associada a um aumento no número de receptores beta-adrenérgicos em muitos tecidos. Portanto, os betabloqueadores reduzem muitos dos sinais e sintomas da tireotoxicose, incluindo taquicardia e tremor.[32]Geffner DL, Hershman JM. Beta-adrenergic blockade for the treatment of hyperthyroidism. Am J Med. 1992 Jul;93(1):61-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1352658?tool=bestpractice.com Eles também podem reduzir o risco de arritmia atrial.

Os betabloqueadores não seletivos (por exemplo, o propranolol) podem reduzir melhor os sintomas simpatomiméticos periféricos; no entanto, agentes beta-1 seletivos de ação prolongada (por exemplo, o atenolol) podem aumentar a adesão terapêutica e estão associados a menos efeitos adversos. Qualquer betabloqueador poderá ser usado, mas, se houver preocupação quanto ao fato de que o bloqueio beta possa exacerbar a presença de broncoespasmo subjacente, o tratamento deverá ser iniciado com agentes de ação mais curta. A dose deverá ser aumentada até que o pulso fique abaixo de 90 bpm, supondo-se que a PA permaneça satisfatória e o paciente não desenvolva broncoespasmo. Conforme a tireotoxicose remite, a dose pode precisar ser reduzida gradualmente para evitar bradicardia e hipotensão.

Caso o uso de betabloqueadores não seja tolerado por causa de broncoespasmo ou outros sintomas, bloqueadores dos canais de cálcio (verapamil ou diltiazem) poderão ser usados para melhorar a taquicardia e evitar possíveis taquiarritmias.[38]Nordin H, Galloe AM, Ladefoged SD, et al. The effects of propranolol and verapamil on hyperthyroid heart symptoms and function, assessed by systolic time intervals. Acta Endocrinol (Copenh). 1993 Apr;128(4):297-300. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8498148?tool=bestpractice.com A dose deverá ser ajustada para reduzir a frequência cardíaca para abaixo de 90 bpm se a PA permitir.

Em caso de tireotoxicose grave ou de pacientes com complicações (por exemplo, taquiarritmias, exacerbação de isquemia), corticosteroides deverão ser administrados. Na fase final do tratamento, os corticosteroides devem ser reduzidos gradualmente para evitar sintomas de insuficiência adrenal.

Pacientes que tenham recebido terapia com glicocorticoides em altas doses podem ter supressão do eixo hipófise-adrenal e precisar de administração de glicocorticoides para estresses fisiológicos que ocorram vários meses depois de concluído o ciclo de tratamento. O estado do eixo hipófise-adrenal pode ser avaliado por um teste de estímulo com o hormônio adrenocorticotrófico com a administração de corticotrofina sintética.

Se o hormônio estimulante da tireoide for <10 miliunidades/L (<10 microunidades/mL) e o paciente não apresentar sintomas ou apresentar sintomas mínimos, o tratamento poderá ser adiado. Recomenda-se o monitoramento desse grupo.[33]Stuckey BG, Kent GN, Allen JR. The biochemical and clinical course of postpartum thyroid dysfunction: the treatment decision. Clin Endocrinol (Oxf). 2001 Mar;54(3):377-83. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11298091?tool=bestpractice.com

Os sintomas do hipotireoidismo (por exemplo, fadiga, distensão abdominal, cãibras musculares, ganho de peso, baixa concentração e intolerância ao frio) são facilmente revertidos com a administração de levotiroxina.

Como o hipotireoidismo pode reduzir a taxa de clearance metabólico de outros medicamentos, e a correção do hipotireoidismo pode aumentar essa taxa, é necessária uma avaliação cuidadosa das comorbidades clínicas e dos tratamentos antes e durante o tratamento.

Diferentemente desse efeito, o hipotireoidismo reduz o clearance metabólico de fatores de coagulação dependentes da vitamina K, aumentando, assim, as necessidades de varfarina durante o hipotireoidismo e reduzindo-as após o tratamento.[31]Woeber KA. Thyrotoxicosis and the heart. N Engl J Med. 1992 Jul 9;327(2):94-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1603141?tool=bestpractice.com

Para reduzir a variabilidade de longo prazo na dosagem, muitos endocrinologistas recomendam usar apenas uma marca de levotiroxina e evitar várias preparações genéricas.

A dose deverá ser ajustada em intervalos de 6 semanas até que as concentrações séricas de hormônio estimulante da tireoide (TSH) sejam normalizadas.

Após 6 meses, a terapia poderá ser interrompida ou reduzida gradualmente para avaliar a recuperação da função tireoidiana. Se o TSH permanecer elevado após a interrupção do tratamento com levotiroxina, a terapia hormonal deverá ser reiniciada e continuada indefinidamente. O paciente deverá reiniciar com a mesma dose que usava antes da tentativa de supressão/redução gradual, com ajustes até normalizar a concentração sérica de TSH.

Mulheres que sofrem de tireoidite pós-parto apresentam risco elevado de evoluir para tireoidite pós-parto recorrente em gestações subsequentes (69%).[19]Lazarus JH, Ammari F, Oretti R, et al. Clinical aspects of recurrent postpartum thyroiditis. Br J Gen Pract. 1997 May;47(418):305-8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1313006 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9219408?tool=bestpractice.com

Até 11% das pacientes com tireoidite indolor esporádica terão tireoidite recorrente.[35]Nikolai TF, Coombs GJ, McKenzie AK. Lymphocytic thyroiditis with spontaneously resolving hyperthyroidism and subacute thyroiditis: long-term follow-up. Arch Intern Med. 1981 Oct;141(11):1455-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7283556?tool=bestpractice.com Embora isso raramente seja feito, essas pacientes, quando apresentam-se eutireóideas, podem optar pela ablação da glândula tireoide por cirurgia ou com radioiodo entre episódios.[36]Duick DS. Management of thyrotoxicosis with a low radioactive iodine uptake. Arch Intern Med. 1980 Apr;140(4):469. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7362371?tool=bestpractice.com [37]Ohye H. Recurrent severe painless thyroiditis requiring multiple treatments with radioactive iodine. Thyroid. 2008 Nov;18(11):1231-2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18925835?tool=bestpractice.com