Etiologia
A tireoidite indolor faz parte do espectro de doenças tireoidianas autoimunes e é considerada por muitos especialistas uma variante da tireoidite de Hashimoto. Isso ocorre porque indivíduos com tireoidite indolor podem evoluir para hipotireoidismo permanente, que é uma característica da tireoidite de Hashimoto.[2][3][4] É amplamente aceito que a suscetibilidade genética desempenha um papel na doença tireoidiana autoimune, com vários estudos sugerindo um papel para o locus do gene HLA-DR e para os genes que codificam o CD40 e o receptor do hormônio estimulante da tireoide.[13][14]
Acredita-se que a predisposição hereditária à autoimunidade combinada com fatores ambientais ou hormonais desencadeie o desenvolvimento da tireoidite autoimune.[13][14] Esses fatores podem incluir:[5]
Tratamento com medicamentos imunomoduladores, como alfainterferona, inibidores de tirosina quinase (por exemplo, sunitinibe) e anticorpos monoclonais (por exemplo, alentuzumabe, ipilimumabe, nivolumabe)
Observe que a disfunção tireoidiana relacionada ao alentuzumabe normalmente se manifesta 16 a 23 meses após o último tratamento com alentuzumabe para esclerose múltipla, mas casos posteriores foram relatados[8]
Tratamento com lítio (um estabilizador do humor usado para tratar condições psiquiátricas como transtorno bipolar e depressão)[6]
Tratamento com amiodarona (um medicamento antiarrítmico utilizado para tratar distúrbios do ritmo cardíaco, como fibrilação atrial)[15][16]
Radioterapia
Hormônios liberados durante a gravidez
Infecções bacterianas e virais também podem causar tireoidite; no entanto, essas etiologias geralmente se manifestam em uma forma dolorosa da doença.[5]
O distúrbio da tireoide associado ao alentuzumabe mais comum é a doença de Graves (aproximadamente 60%), seguida de hipotireoidismo e tireoidite.[8] Autoanticorpos contra receptores do hormônio estimulante da tireoide e anti-tireoperoxidase são os principais anticorpos envolvidos. No entanto, uma tireoidite indolor com disfunção tireoidiana flutuante e ausência de autoanticorpos receptores do hormônio estimulante da tireoide representa de 5% a 10% dos pacientes com doença da tireoide associada ao alentuzumabe.[8] Para obter mais informações, consulte Doença de Graves.
Fisiopatologia
A evolução da tireoidite indolor é geralmente trifásico. A fase hipertireoidiana inicial é o resultado da inflamação linfocítica da glândula tireoide e subsequente liberação de hormônio tireoidiano pré-formado (tireotoxicose). A concentração sérica de tireotrofina é suprimida e as concentrações de T3 e T4 total e livre tornam-se elevadas. Segue-se então uma fase hipotireoidiana, à medida que os estoques de hormônio tireoidiano se esgotam. As concentrações de tireotropina começam a subir à medida que T3 e T4 caem. Isso é seguido pela restauração da função normal da tireoide, a fase final.[1]
Os fatores que levam alguns pacientes a apresentarem a fase hipertireoidiana destrutiva e outros hipotireoidismo crônico são desconhecidos. Histologicamente, a tireoidite indolor caracteriza-se por um infiltrado linfocítico com ruptura de folículos tireoidianos, fibrose extensiva e alteração nas células de Hurthle. Centros germinativos são observados com menos frequência na tireoidite indolor do que na tireoidite de Hashimoto.[17] A maioria dos pacientes apresenta anticorpos antitireoperoxidase, embora esses anticorpos possam apresentar-se com baixos títulos.[2][3]
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