Etiologia
A difteria é predominantemente causada por cepas de Corynebacterium diphtheriae produtoras de exotoxinas, que são bacilos pleomórficos Gram-positivos, não formadores de esporos e não móveis. Os seres humanos são o único hospedeiro, e a transmissão ocorre por exposição a gotículas respiratórias carregadas de bacilos ou por contato direto com lesões cutâneas infectadas. Embora portadores assintomáticos possam transmitir a doença, eles causam 76% menos casos ao longo do ciclo da infecção, em comparação com pacientes sintomáticos.[22] Há quatro biotipos bacterianos de C diphtheriae (mitis, intermedius, gravis e belfanti), que são diferenciados com base na morfologia da colônia, reação de hemólise e reação de fermentação.[27]
Raramente, a difteria também pode ser causada por outras corinebactérias zoonóticas que produzem a toxina da difteria, como Corynebacterium ulcerans ou Corynebacterium pseudotuberculosis.[1]
Apenas bactérias infectadas por bacteriófagos que portam o gene da toxina são capazes de produzir a toxina da difteria, que afeta as membranas mucosas, o miocárdio, as células tubulares renais e a mielina dos nervos periféricos.[28] Geralmente, as cepas não toxigênicas não possuem o gene da toxina completo. No entanto, ocasionalmente, as bactérias podem conter variantes genéticas de operon da toxina, mas não podem expressá-las fenotipicamente. Normalmente, as cepas não toxigênicas causam doença mais leve, embora a doença grave, inclusive endocardite, tenha sido relatada.[7][28][27]
Fisiopatologia
C diphtheriae geralmente infecta o epitélio da pele e a mucosa do trato respiratório superior, causando a inflamação da amígdala, faringe, nariz e laringe. O período de incubação médio é de 2 a 7 dias (varia de 1 a 10 dias). Febre pode estar presente.[28][27]
A exotoxina que é a principal responsável pela patogenicidade da difteria é composta por duas cadeias: a cadeia B facilita a entrada nas células hospedeiras, e a cadeia A inibe a síntese de proteína, causando morte celular.[13]
Isso resulta no acúmulo de células inflamatórias, células epiteliais necróticas e detritos bacterianos no trato respiratório superior, que coalescem para formar a pseudomembrana cinza aderente característica. As tentativas de remoção da pseudomembrana podem causar sangramento e expõem uma mucosa eritematosa inflamada. Os efeitos neurológicos locais da exotoxina podem causar paralisia do palato e da hipofaringe. Essa combinação de efeitos pode levar à obstrução das vias aéreas. Além disso, a disseminação sistêmica da toxina pode causar lesões nos rins, no coração e no tecido neural.[13]
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