Complicações
Em geral, a insuficiência exócrina está presente em 8% a 22% dos pacientes no momento do diagnóstico, de 44% a 48% após 13-26 anos e de 91% a 100% após 14-36 anos.[11] Nenhuma terapia foi comprovada como capaz de prevenir o desenvolvimento e/ou deterioração da função pancreática exócrina.
Causada por lesão, atrofia e perda de tecido pancreático exócrino, decorrentes, por sua vez, de inflamação e fibrose da glândula. Os pacientes desenvolvem fezes volumosas e gordurosas com ou sem perda de peso e deficiências nutricionais.
Tratada com suplementação de enzimas pancreáticas. Caso as enzimas não reduzam a esteatorreia, surgem várias possibilidades: dose insuficiente, não adesão terapêutica, degradação enzimática e/ou precipitação de ácido biliar (tratada com agente redutor de ácidos) ou causas não pancreáticas de esteatorreia.
Supercrescimento bacteriano do intestino delgado é mais comum em pacientes com pancreatite crônica associada a etiologias alcoólicas e não alcoólicas que em pacientes saudáveis. O tratamento pode melhorar a função digestiva e os sintomas, mas são necessários estudos mais rigorosos nessa população.[253]
Intolerância à glicose é comum. A prevalência acumulada ao longo de décadas varia entre 28% e 76% (média de 45%).[92]
Pode ocorrer no início da evolução da pancreatite crônica por resistência insulínica, mas ocorre claramente na pancreatite crônica grave por insulinopenia (causada por lesão, atrofia e perda de ilhotas pancreáticas).
Tratado com suplementação insulínica, mas os pacientes correm risco de hipoglicemia por hipoglucagonemia e gliconeogênese hepática comprometida.
Nenhuma terapia foi comprovada como capaz de prevenir o desenvolvimento e/ou a deterioração da insuficiência endócrina.
Em geral, a prevalência das calcificações varia de 0% a 4% no início dos sintomas e de 80% a 91% após 14-36 anos.[10][11] A prevalência acumulada em décadas é de aproximadamente 65%.[92]
Causa desconhecida. Ocorrem mais comumente com pancreatite crônica alcoólica, também podem ocorrer em pancreatite hereditária e pancreatite tropical, sendo menos comuns na pancreatite idiopática.[136]
Ocasionalmente presente em outras condições (por exemplo, tumor neuroendócrino, neoplasia mucinosa papilar intraductal), mas a especificidade geral é alta para pancreatite crônica e correlaciona-se com a distribuição intrapancreática: parenquimatosa (67%), intraductal (88%), parenquimatosa difusa (91%) e calcificações intraductais e parenquimatosas coexistentes (100%).[254]
A litotripsia extracorpórea por ondas de choque (LECO) pode ser oferecida a pacientes com calcificações nos ductos pancreáticos com diâmetro mínimo de 2-5 mm.[82][181]
Causada por fibrose pancreática, cálculo intraductal, pseudocisto pancreático e obstrução maligna.
O tratamento é feito com descompressão ductal.
Prevalência de 4.8%, provavelmente devido à densidade mineral óssea diminuída, desnutrição, deficiência de micronutrientes, inflamação sistêmica elevada e às taxas de prevalência conjunta altas para osteopenia (39.8%) e osteoporose (23.4%).[98][99] O risco de fratura é maior se o álcool for um fator de risco subjacente para a pancreatite crônica e os pacientes apresentarem cirrose.[100]
Os pacientes, principalmente os de alto risco (por exemplo, mulheres no pós-menopausa, homens com mais de 50 anos de idade, história pregressa de fratura por baixo impacto) e aqueles com má absorção, devem ser rastreados com uma absorciometria por dupla emissão de raios X. Exames de vigilância devem ser oferecidos se uma osteopenia for detectada. Aqueles com osteoporose devem iniciar a medicação apropriada e/ou visitar um ortopedista para avaliação adicional.[135]
Todos pacientes com pancreatite crônica devem ter uma ingestão diária adequada de cálcio e vitamina D, fazer exercícios com carga, e interromper o consumo de álcool e uso de tabaco.
Em geral, afeta de 5% a 10% dos pacientes.[90][203] A frequência varia com a etiologia. Causada por fibrose pancreática e pseudocisto pancreático.
Os pacientes apresentam icterícia e dor contínua ou recorrente. Até 72% daqueles com dilatação biliar e colestase desenvolvem doença hepática obstrutiva.[255]
A cirurgia é o tratamento de primeira escolha recomendado. A descompressão pode reverter uma fibrose biliar secundária.[256] Os candidatos não cirúrgicos podem se beneficiar da descompressão endoscópica.
A frequência varia com a etiologia: pancreatite crônica alcoólica, 5%; pancreatite crônica idiopática juvenil, 5%; e outros grupos, 0%.[10] Causada por fibrose pancreática no duodeno proximal.
Os pacientes apresentam náuseas, vômitos, anorexia e perda de peso.
O tratamento é feito por derivação cirúrgica.
Incomum em pacientes com menos de 45 anos de idade, exceto pacientes com pancreatite hereditária. Risco cumulativo de 2% por década.[92] O risco geralmente é <5%, embora o risco real tenha sido questionado.[10][11][92][257][258]
Algumas formas são hereditárias (7% a 8%). Outros podem estar associados a um ou mais fatores de risco: obesidade, tabagismo, diabetes mellitus, pancreatite crônica.
Os pacientes desenvolvem dor, perda de peso e resistência insulínica ou diabetes.
O tratamento é feito por ressecção curativa e quimiorradiação adjuvante (se for detectado precocemente). Caso contrário, tratamentos paliativos com quimioterapia, cirurgia e/ou endoscopia.
O American College of Gastroenterology afirma não haver nenhum benefício definitivo no rastreamento de pacientes com pancreatite crônica em busca de adenocarcinoma ductal pancreático, mesmo naqueles com alto risco de malignidade pancreática em decorrência de fatores de risco genéticos ou ambientais.[85]
A American Gastroenterological Association recomenda que o rastreamento do câncer de pâncreas seja considerado em pacientes com pancreatite hereditária; o rastreamento deve ser iniciado aos 40 anos de idade em portadores de mutação de CKDN2A e PRSS1 com pancreatite hereditária.[259]
As diretrizes internacionais e do Reino Unido recomendam que pacientes com pancreatite hereditária com mutações PRSS1 herdadas sejam submetidos a vigilância para câncer de pâncreas.[260][261]
O rastreamento e os exames de vigilância recomendados são ultrassonografia endoscópica (USE) ou ressonância nuclear magnética (RNM)/colangiopancreatografia por ressonância magnética (CPRM).
Os opioides são comumente usados para tratar a dor. Os pacientes demonstram um forte desejo de usar o medicamento após o uso repetido, combinando fenômenos comportamentais, cognitivos e fisiológicos.[234] A alta frequência de dependência do álcool aumenta o risco de dependência de opioides.
Os agonistas opioides de ação prolongada (por exemplo, metadona) mostraram diminuir o uso ilícito ou não prescrito de opioides.[235][236] A buprenorfina, um agonista opioide parcial, é uma alternativa para a terapia de manutenção na dependência de opioides. Os pacientes que tomam buprenorfina tiveram taxas significativamente menores de uso ilícito de opioides, em comparação com a metadona, mas com índices de conclusão menores.[237] A naltrexona, um antagonista opioide, também foi usado para combater a dependência de opioides.
A frequência geral é de aproximadamente 25%, mas varia com a etiologia.[238]
Ocorre por ruptura do ducto pancreático, não por segregação de coleções de fluidos peripancreáticos.
A maioria é assintomática, mas pode causar dor. Os pseudocistos pancreáticos expandem e comprimem as estruturas locais, vazam ou fistulizam para outras estruturas, tornam-se infectados e sofrem erosão nas estruturas vasculares, causando um pseudoaneurisma e sangramento.
Raramente apresenta resolução espontânea.[239] A maioria pode ser tratada com manejo conservador. A drenagem pode ser necessária em razão de aumento rápido, dor, infecção ou compressão das estruturas vizinhas.
A frequência é considerada <1%.[240][241][242]
Cerca de 15% dos pacientes com pseudocistos podem ter ascite, e 60% dos pacientes com ascite têm um pseudocisto.[240][241][242] A causa está provavelmente relacionada à ruptura do ducto pancreático ou de um pseudocisto.
A apresentação geralmente é subaguda com sintomas de edema abdominal e/ou dor abdominal leve, náuseas e vômitos e perda de peso. A ascite contém concentrações elevadas de proteína e amilase, normalmente, >16.7 microkat/L (>1000 unidades internacionais/L).[243][244]
Inicialmente tratada com a interrupção da ingestão oral e uso de nutrição parenteral, paracentese de grande volume intermitente e octreotida por 2-3 semanas.[245][246] Se for persistente, a anatomia deverá ser esclarecida com imagens, incluindo uma colangiopancreatografia retrógrada endoscópica pré-operatória.
Ocorre em 1% a 2% dos pacientes.[11] A causa está provavelmente relacionada à ruptura do ducto pancreático ou de um pseudocisto. As fístulas podem se formar com vísceras adjacentes, espaço pleural ou pericárdio.
A maioria fecha espontaneamente com manejo conservador, mas algumas requerem tratamento cirúrgico ou endoscópico.[247][248]
Ocorre em 3% a 8% dos pacientes.[10][249][250] Causado por úlcera péptica, ou por compressão ou erosão de pseudocisto em uma artéria. A úlcera péptica está relacionada à redução da secreção de bicarbonato e aumento da acidez duodenal. A compressão de pseudocisto é amplamente responsável pela trombose da veia esplênica e da veia porta, levando à hipertensão portal e à hemorragia por varizes gástrica ou esofágica em 8% a 16% dos pacientes.[249][250][251] O tratamento inclui a esplenectomia para a trombose da veia esplênica e para o hemorragia por varizes.
A erosão de pseudocisto em uma artéria (esplênica, hepática, gastroduodenal e pancreaticoduodenal) pode levar ao desenvolvimento de pseudoaneurisma em cerca de 3%.[252] O tratamento é feito por embolização.
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