História e exame físico
Principais fatores diagnósticos
comuns
presença de fatores de risco
Os principais fatores de risco incluem o álcool, tabagismo e história familiar.
dor abdominal
Ocorre em mais de 80% das pessoas no momento do diagnóstico.[11] A dor é epigástrica, incômoda, irradia para o dorso, diminui sentando-se para a frente e piora aproximadamente 30 minutos após as refeições.
A Ammann classifica a dor abdominal relacionada à pancreatite em episódios curtos/recidivantes (tipo A) e episódios constantes/prolongados de dor (tipo B), sendo estes últimos mais comuns na pancreatite crônica idiopática alcoólica e de início precoce.[124]
A diminuição ou resolução da dor está correlacionada ao desenvolvimento de calcificações pancreáticas e insuficiência pancreática endócrina e/ou exócrina em alguns estudos, mas pode variar.[11][125][126][127]
esteatorreia
A incidência geral varia entre 8% e 22% no momento do diagnóstico.[11] Ocorre antes da azotorreia (má absorção de proteína alimentar).
Causada por lesão, atrofia e perda de tecido pancreático exócrino por inflamação e fibrose da glândula.
Deve-se excluir a ingestão de óleo mineral.
Incomuns
icterícia
A incidência geral é de 10% aproximadamente.[90] Ocorre por compressão do ducto colédoco. Geralmente, é precedida por elevação da fosfatase alcalina sem icterícia ou outros sintomas.
O câncer de pâncreas deve ser considerado.
Outros fatores diagnósticos
comuns
perda de peso e desnutrição
Desenvolve-se comumente por medo de comer (por causa da dor), má absorção e/ou diabetes mellitus não controlado. Deficiências de micronutrientes também podem se desenvolver. A prevalência de deficiências de vitamina lipossolúvel é variável e reportada como 14.5% para vitamina A, 24.2% para vitamina E, e tão alta quanto 53% para vitamina D.[95][96] Esses deficits podem levar potencialmente a problemas de saúde de longa duração, incluindo deficits visuais, defeitos neurológicos e saúde fraca dos ossos.
O câncer de pâncreas deve ser considerado.
diabetes mellitus/intolerância à glicose
A intolerância à glicose ocorre precocemente em razão de resistência insulínica, e o diabetes mellitus ocorre em estágios mais tardios devido à insulinopenia.[92] A prevalência geral de hiperglicemia é de 47%. A incidência de diabetes mellitus varia de 0% a 22% no início dos sintomas e, em mais de 80%, após 25 anos.[11][93]
náuseas e vômitos
Inespecífico. Ocorrem por complicações da pancreatite crônica em curto e longo prazo.
Podem ser um resultado da atividade mioelétrica gástrica pós-prandial alterada e são exacerbados por analgésicos opioides; entretanto, ainda permanece controverso se os pacientes com pancreatite crônica têm esvaziamento gástrico normal, rápido ou retardado.[101][102][103][104][105]
distensão abdominal e/ou flatulência excessiva
Sintoma inespecífico de insuficiência pancreática exócrina.[84]
Incomuns
nódulos cutâneos
A lipase pancreática pode vazar na circulação e causar necrose gordurosa em locais não pancreáticos. Isso resulta em nódulos cutâneos dolorosos e indolores nos membros, associados à febre e poliartrite.[106][107]
Cerca de 5% dos pacientes com pancreatite desenvolvem necrose gordurosa intramedular, mas isso geralmente não causa sintomas.[108]
dor nas articulações
fratura por baixo impacto
distensão abdominal
Etiologia relacionada a um pseudocisto aumentado, câncer de pâncreas, ascite pancreática por vazamento de líquido de um ducto ou pseudocisto rompido, ou fibrose e obstrução duodenal levando à distensão gástrica.
dispneia
Causada por derrame pleural, secundária a vazamento de suco de um ducto ou pseudocisto rompido, o qual extravasa para o espaço pleural.
Fatores de risco
Fortes
bebidas alcoólicas
Em todo o mundo, bebidas alcoólicas são o principal fator de risco para pancreatite crônica (70% a 80%).[23][48][49]
Entre os fatores associados necessários para induzir a pancreatite alcoólica estão fatores anatômicos, ambientais e/ou genéticos, já que poucas pessoas com dependência alcoólica crônica desenvolvem a doença (não mais que 10% e, provavelmente, <3%).[31][32][33]
Uma metanálise identificou o álcool, juntamente com o tabagismo e o sexo masculino, como fatores de risco para a pancreatite crônica em pacientes com crises únicas ou múltiplas de pancreatite.[20]
tabagismo
O tabagismo inibe a secreção pancreática exócrina de bicarbonato e fluidos e é um fator de risco independente e dose-dependente para o desenvolvimento de pancreatite crônica.[23][25][50][51][52][53][54][55] O tabagismo está associado a início precoce e a progressão acelerada da pancreatite crônica alcoólica e da pancreatite crônica senil, mas não da pancreatite crônica juvenil.[10][34][53]
O tabagismo é um preditor independente para a progressão da pancreatite aguda de origem não biliar para a pancreatite crônica.[56] Uma metanálise identificou o tabagismo (juntamente com o álcool e o sexo masculino) como um fator de risco para pancreatite crônica em pacientes com crises únicas ou múltiplas de pancreatite.[20] As calcificações ocorrem com mais frequência em fumantes e estão correlacionadas à quantidade e à duração do hábito de beber.[29][57][58]
história familiar
Três grupos principais de mutações ocorrem na pancreatite crônica: no tripsinogênio catiônico ou serina protease I (PRSS1); no inibidor de serina protease, Kazal tipo 1 (SPINK1); e no regulador da condutância transmembrana da fibrose cística (CFTR).
Entre 52% e 81% dos pacientes com pancreatite hereditária apresentam mutações no gene PRSS1, cerca de 50% dos pacientes com pancreatite crônica idiopática de início precoce apresentam mutações no gene SPINK1 ou CFTR e de 20% a 55% dos pacientes com pancreatite tropical apresentam mutações no gene SPINK1.[23][59][60]
As mutações nos genes PRSS1, SPINK1 e CFTR estão associadas a formas de pancreatite crônica e pancreatite aguda recorrente, mas não a episódios únicos de pancreatite aguda em humanos.[61][62][63]
Com menos frequência, a pancreatite crônica idiopática está associada a mutações no gene do quimiotripsinogênio C, gene do receptor sensor de cálcio, gene da claudina-2 ligado ao cromossomo X, carboxipeptidase A1, status não secretor da fucosiltransferase 2, grupo sanguíneo ABO tipo B, uma mutação no gene não identificada, e mecanismos potencialmente epigenéticos ou uma alteração não genética na função da proteína.[64][65][66][67][68][69][70] Por exemplo, alguns pacientes têm um fenótipo variante de fibrose cística sem mutações no gene CFTR, inclusive aqueles com pancreatite crônica de causas conhecidas.[71][72][73]
Recomenda-se fortemente aconselhamento genético para pacientes com história pessoal ou familiar convincente de SPJ e/ou teste genético positivo. As implicações clínicas deste último devem ser interpretadas com cautela, pois a classificação de variantes (não patogênica; provavelmente não patogênica; incerta, provavelmente patogênica; definitivamente patogênica) frequentemente muda em doenças complexas, causando reclassificação (para cima ou para baixo) com o passar dos anos.[74][75][76]
Fracos
psoríase
Pacientes com psoríase podem apresentar um aumento de risco de desenvolvimento de pancreatite, com base em um estudo preliminar de Taiwan, de base populacional.[80]
dieta com alto teor de gordura e proteína
Pode aumentar o risco de pancreatite crônica.[29] Pesquisas adicionais são necessárias.
geografia tropical
Riscos ambientais e genéticos podem aumentar o risco de tipos específicos de pancreatite crônica. Por exemplo, a pancreatite tropical é prevalente em regiões geográficas específicas e associada a mutações do gene inibidor de serina protease, Kazal tipo 1 (SPINK1).[81]
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