Etiologia
O citomegalovírus (CMV) é um membro da família dos herpesvírus.[3] Ele contém um genoma de DNA linear de cadeia dupla, um capsídeo viral icosaédrico e uma proteína do envelope viral que inclui a glicoproteína B, altamente imunogênica. A característica biológica de todos os herpesvírus, incluindo o CMV, é a capacidade de estabelecer latência após a infecção primária. Tal característica biológica possibilita reativações virais periódicas durante a vida do hospedeiro humano.[3]
As vias de transmissão incluem disseminação de pessoa a pessoa (beijo, contato íntimo, relação sexual), transmissão vertical (transmissão de mãe para filho que resulta em infecção congênita), transfusão de sangue e transplante de células-tronco hematopoéticas.
Fisiopatologia
O citomegalovírus (CMV) infecta vários tipos de células, incluindo leucócitos mononucleares e células endoteliais. Tem um ciclo de replicação de aproximadamente 1 dia em indivíduos sem exposição a CMV, resultando em progenia viral.
Durante a infecção, os antígenos do CMV desencadeiam a secreção pelo sistema imunológico inato de vários peptídeos antivirais, incluindo interferona. Alguns estudos sugerem que esse efeito seja parcialmente mediado por uma família de receptores do tipo Toll de moléculas de reconhecimento de padrões.[15][16] Subsequentemente, a resposta imune inata orquestra o desenvolvimento de imunidade adaptativa humoral e mediada por células, o que acaba controlando a infecção viral; isso causa um estado de latência.[17] Fatores que prejudicam as respostas imunes inata e adaptativa predispõem à reativação e replicação descontrolada dos vírus, o que causa efeitos citopáticos virais e doenças clínicas.
Classificação
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