Complicações
Parece ser uma reação dos vasos sanguíneos basais do cérebro aos produtos de metabolização do sangramento subaracnoide. Relaciona-se à contração prolongada e intensa da musculatura lisa, associada à proliferação celular, fibrose e alterações inflamatórias dos músculos lisos.[63]
Ele é a principal causa da morbidade retardada ou de óbito e ocorre em até 30% dos pacientes com HSA.[64] Geralmente, o vasoespasmo ocorre 7 a 10 dias após o início da hemorragia e está relacionado com a quantidade de coágulos subaracnoides adjacentes ao vaso basal. Clinicamente, manifesta-se como um deficit neurológico agudo.
O escore de Fisher usa uma escala de 4 pontos para descrever a quantidade de sangue na tomografia computadorizada (TC) de crânio sem contraste e foi demonstrada sua correlação com a complicação do vasoespasmo.[35]
O Doppler transcraniano é eficaz para o monitoramento do grau do vasoespasmo.
O nimodipino é o tratamento padrão para evitar a isquemia relacionada ao vasoespasmo.[20] O tratamento clínico é feito com o tratamento do triplo H (hipertensão, hemodiluição e hipervolemia).
Se ele mostrar-se refratário clinicamente, pode ser necessário o uso de vasodilatador intra-arterial ou angioplastia com balão.
A hiponatremia pode ser decorrente da síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIHAD) ou da síndrome cerebral perdedora de sal (SCPS).[64] A SIHAD representa uma alteração primária da regulação de água, com manutenção do controle de sódio e de volume. Na SCPS, a hiponatremia resulta de perda renal de sódio, que causa a perda de volume intravascular (um mecanismo oposto ao encontrado na SIHAD).
A restrição de fluidos a uma quantidade menor que a do débito urinário (enquanto se tenta manter a ingestão normal de sódio), gradualmente corrige a hiponatremia na maioria dos casos decorrentes da SIHAD.
A SCPS deve ser tratada com sódio enteral e solução salina hipertônica por via intravenosa.[64]
Os riscos de embolização endovascular incluem a dissecção da artéria, oclusão da artéria parental e complicações tromboembólicas. A ruptura do aneurisma no procedimento durante o avanço do cateter em direção a ele é uma das complicações mais graves.
Os riscos do reparo cirúrgico do aneurisma incluem lesão do vaso, acidente vascular cerebral (AVC), infecção e dano ao parênquima cerebral.
Os riscos dos dispositivos de desvio de fluxo incluem nova ruptura do aneurisma, trombose do dispositivo e complicações da terapia antiagregante plaquetária dupla associada.Os dispositivos de desvio de fluxo não são recomendados para uso nos aneurismas rotos e devem ser considerados apenas quando nenhum outro método de tratamento efetivo do aneurisma for viável.[56][57]
Mesmo com o isolamento imediato do aneurisma por meio de embolização, a recorrência é um problema que pode, potencialmente, aumentar o risco de ressangramento.[24] Os aneurismas maiores, que são embolizados, tendem a recanalizar. Os riscos associados à recanalização do aneurisma após a embolização ainda não são conhecidos. Os aneurismas que são clipados tendem a não voltar.
A recorrência do aneurisma após embolização ou clipagem é, em geral, tratada com mais embolização endovascular.
Em geral, é diagnosticado na TC de crânio sem contraste, após declínio neurológico agudo e mais HSA. O ressangramento do aneurisma está associado a morbidade e mortalidade significativas. A incidência mais alta ocorre dentro das primeiras 24 horas após a hemorragia.
A embolização endovascular e a clipagem cirúrgica para isolamento do aneurisma são os principais meios de eliminar o risco de ressangramento.
Meça a pressão intracraniana por meio invasivo, em uma unidade de cuidados intensivos, com sondas intraparenquimais ou intraventriculares. Mantenha a pressão de perfusão cerebral (pressão cerebral = pressão arterial média menos a pressão intracraniana) entre 50 mmHg e 70 mmHg, usando um betabloqueador como o labetalol.
É mais frequente que as convulsões sejam observadas em ambiente pré-hospitalar.
Inicie os anticonvulsivantes após a ocorrência da convulsão. Alguns iniciam os anticonvulsivantes de forma profilática, mas os interrompem dias depois que o aneurisma foi definitivamente tratado.
Um estudo retrospectivo de 383 aneurismas cerebrais tratados com embolização endovascular mostrou que 33.6% dos aneurismas tratados que foram acompanhados apresentaram recorrência, em média, dentro de 1 ano. As principais recorrências ocorreram em 20.7% em um tempo médio de 16 meses.[65]
Geralmente, a hidrocefalia aguda ocorre após hemorragia intraventricular ou por excesso de sangue nas cisternas basais. Clinicamente, manifesta-se com o aparecimento abrupto de estupor ou persistência de coma após a ruptura inicial. A TC de crânio sem contraste é o principal meio de diagnóstico.
A hidrocefalia subaguda ocorre dias ou semanas após a HSA e aparece como torpor progressivo ou um estado abúlico sem agitação. Pode ser feita ventriculostomia com drenagem ventricular externa. Na fase aguda, o sistema de drenagem ventricular pode ser deixado aberto para drenar a 10 cm acima do meato acústico externo. A melhora pode ser imediata e surpreendente.
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