Etiologia

A etiologia da disfunção sexual geralmente é multifatorial, envolvendo fatores pessoais, psicológicos, contextuais, socioculturais e, às vezes, clínicos.[24][25]

Sintomas subjacentes de depressão e ansiedade também são comuns. Mesmo quando um diagnóstico clínico de transtorno do humor ou de ansiedade está ausente, mulheres com transtornos do desejo demonstram mais labilidade humoral, baixa autoestima e pensamentos ansiosos ou depressivos que mulheres sem problemas sexuais.[3][4][5][6]

Experiências sexuais e não sexuais no início do desenvolvimento e na adolescência também moldam o desenvolvimento psicossexual, de tal forma que negligência, abuso(verbal/emocional/sexual), trauma ou intolerância a demonstrações de emoções da criança podem ter importância etiológica.[26][27]

Baixa qualidade do relacionamento interpessoal atual, falta de ambiente e estímulos sexuais que conduzem à excitação feminina, disfunção sexual no parceiro e pressões e restrições socioculturais são outros fatores que contribuem para esse quadro.[3][6][20][25] Afecções clínicas crônicas e intervenções também podem contribuir, incluindo o uso de certos medicamentos, particularmente inibidores seletivos de recaptação da serotonina.[23][28][29][30] Os outros medicamentos que podem afetar negativamente a função sexual incluem os anti-hipertensivos (betabloqueadores, diuréticos tiazídicos), o lítio, antipsicóticos, benzodiazepínicos, anticonvulsivantes, agonistas do hormônio liberador de gonadotrofina, inibidores da aromatase, antiandrogênios (por exemplo, espironolactona), analgésicos opioides, cocaína e álcool.[31] Pesquisas adicionais são necessárias sobre o papel dos contraceptivos orais na disfunção sexual, pois os estudos produziram resultados contraditórios.[32][33]

A ooforectomia bilateral em mulheres jovens pode contribuir, embora a cirurgia eletiva em mulheres de meia-idade não pareça estar associada a disfunção sexual subsequente.[15][16][34] Estes achados sugerem que a perda de androgênio ovariano pode não ser o fator relevante que liga a SOB às sequelas sexuais. Deficiência de estrogênio pode causar perda de sensibilidade sexual da área genital e não genital e dispareunia, ambos contribuindo para a redução do interesse sexual. Uma falta de conhecimento sexual adequado, seja pela educação sexual seja através de experiência, pode ser etiologicamente relacionada ao transtorno orgástico feminino vitalício.[35]

A etiologia do transtorno da excitação genital persistente/disestesia gênito-pélvica (PGAD/GPD) é desconhecida, mas sintomas obsessivo-compulsivos, hipervigilância às sensações corporais, catastrofização desses sintomas e a ansiedade resultante parecem ser característicos.[36][37] A síndrome das pernas inquietas (SPI) e a bexiga hiperativa podem acompanhar o PGAD/GPD.[38][39] O tratamento da SPI com clonazepam ou um medicamento dopaminérgico pode reduzir os sintomas do PGAD/GPD.[38] Considerando a existência de pesquisa limitada sobre PGAD/GPD, sua fisiopatologia e seu tratamento não são discutidos mais detalhadamente.

Fisiopatologia

A mulher tem relação sexual por diferentes motivos, frequentemente para melhorar a intimidade emocional, mesmo que o desejo não esteja inicialmente presente.[40] O desejo geralmente é desencadeado posteriormente, durante a experiência, e uma vez surgido, excitação e desejo tornam-se indiferenciáveis.[24][40][41] Excitação envolve circuitos cerebrais complexos que ligam as regiões cortical, límbica e paralímbica associadas à cognição, atenção, motivação e emoções, com áreas modulando o sistema nervoso autônomo.[29] Assim, a resposta sexual é afetada por emoções negativas, incapacidade de resposta a estímulos sexuais ou ausência de motivos para o sexo.[42]

Os mecanismos biológicos subjacentes não são totalmente conhecidos, mas envolvem diferentes neurotransmissores, peptídeos e hormônios. Noradrenalina, dopamina, melanocortina, oxitocina e serotonina que agem sobre alguns receptores de serotonina são pró-sexuais, enquanto prolactina, serotonina que agem sobre outros receptores e ácido gama-aminobutírico (GABA) são inibitórios. Há uma complexa interação entre os neurotransmissores e os peptídeos e os hormônios sexuais, e entre fatores ambientais e neuroendócrinos. Assim, as circunstâncias sexuais, bem como doenças ou medicamentos moduladores de neurotransmissores e/ou hormônios, podem interromper a resposta sexual.

A congestão genital, uma resposta autônoma reflexa que ocorre alguns segundos após o estímulo sexual, causa ingurgitamento genital e aumento da lubrificação vaginal, mesmo quando não há qualquer excitação sexual subjetiva.[43] O grau de congestão genital se correlaciona mal com a excitação sexual e a excitação subjetiva, mas é importante para o conforto com a relação sexual e a sensibilidade sexual genital.[43][44] Essa resposta pode ser interrompida por doença neurológica, deficiência de estrogênio (que reduz a vascularidade e a expansão através da redução do óxido nítrico biodisponível, o maior neurotransmissor do clitóris, e do polipeptídeo intestinal vasoativo biodisponível, o maior neurotransmissor presente na vagina) ou grave doença vascular. A privação de androgênio também pode estar associada à perda de sensibilidade sexual genital, mas não constitui a base da perda de excitação subjetiva identificada em mulheres diagnosticadas com transtornos de desejo/excitação. Grandes estudos epidemiológicos refutam uma associação entre os níveis de desejo sexual e níveis de testosterona sérica, e em um estudo pequeno foi identificada uma relação inversa entre a testosterona livre e a excitação.[45] Entretanto, a testosterona sintetizada intracelularmente a partir de precursores adrenais (produção intrácrina), incluindo desidroepiandrosterona (DHEA), não é refletida nos níveis séricos. Os metabólitos androgênicos agora podem ser medidos para refletir a atividade androgênica total (de fontes gonadais e intrácrinas). Em dois estudos, não houve diferenças entre grupos no total de metabólitos de androgênios em mulheres com e sem falta de desejo e excitação.[46][47] Embora a menopausa cirúrgica esteja associada a níveis de testosterona menores que a menopausa natural, um estudo sugere que não há qualquer diferença entre desejo sexual e excitação, apenas lubrificação diminuída após a menopausa cirúrgica.[48] Ao estudarem a função sexual de 33,000 mulheres na transição menopausal, investigadores concluíram que a modesta associação observada de testosterona sérica com reposta sexual é indicativa de uma relação sutil e de significância clínica questionável.[49] Um estudo com 6392 mulheres examinando como os níveis de esteroides sexuais variam com a idade relata que, a partir dos 70 anos, a testosterona e o estrona aumentam com a idade (apesar de um declínio constante do DHEA), de modo que os níveis de testosterona nas mulheres no estudo não diferiram dos níveis pré-menopausa.[50] Os autores citam consistência com trabalhos anteriores que relataram um nadir para os níveis de testosterona entre 62 e 63 anos, seguido por um aumento até a idade de 75 anos. Eles afirmam que, dado o declínio estimado de 30% no DHEA (o precursor primário), a biossíntese de testosterona que mantém os níveis de testosterona é dependente da atividade da enzima e não da disponibilidade do precursor.[51]

Em contraste, vários estudos relatam baixos níveis de DHEA em mulheres com transtorno de desejo sexual hipoativo (DSH).[52] Esse baixo DHEA pode refletir traumas de infância associados ao embotamento dos hormônios do estresse na vida adulta, aumentando assim a vulnerabilidade a doenças e distúrbios. Mulheres com DSH mostram tal embotamento de respostas ao estresse.[52]

Classificação

Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais, quinta edição, texto revisado (DSM-5-TR)[1]

O DSM-5-TR divide a disfunção sexual em mulheres em:

  • Transtorno do interesse/excitação sexual feminina

  • Transtorno orgástico feminino

  • Transtorno da dor gênito-pélvica/penetração

  • Disfunção sexual induzida por substância/medicamento

  • Outra disfunção sexual especificada

  • Disfunção sexual não especificada.

Transtorno da excitação genital persistente/disestesia gênito-pélvica (PGAD/GPD)[13]

O PGAD/GPD não é reconhecido como um diagnóstico no DSM-5-TR ou no CID-11, mas é uma entidade de crescente atenção clínica e pesquisa. A International Society for the Study of Women's Sexual Health define o PGAD/GPD como sensações desconfortáveis persistentes ou recorrentes, indesejadas ou intrusivas, de excitação genital que persistem por ≥3 meses e podem incluir outras disestesias gênito-pélvicas.[13]

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