Etiologia
O Clostridium tetani é um bastonete gram-positivo fino com um esporo terminal. É um anaeróbio obrigatório, comensal do trato gastrointestinal de seres humanos e animais, amplamente distribuído no meio ambiente, principalmente em solo adubado. Os esporos são extremamente resistentes ao calor e à luz; a esterilização por autoclave a 120 °C (248 °F), 1.5 bar (21.7 psi) por 15 minutos garante a esterilidade.[19] A doença clínica ocorre depois da inoculação de esporos nas feridas e, na maioria dos casos, depois de uma lesão aguda, inclusive lesões triviais despercebidas e o uso de drogas injetáveis. Normalmente, o período de incubação é de 3 a 21 dias, embora possa variar de 1 dia (tétano cefálico) até vários meses, dependendo da natureza da ferida e de sua distância do sistema nervoso central.
Fisiopatologia
Quando esporos de Clostridium tetani são inoculados em uma ferida, eles podem germinar em condições anaeróbias em bactérias em forma de bastonetes que produzem tetanoespasmina. Essa toxina constituída por um único polipeptídeo sofre clivagem pós-translacional em fragmentos de cadeias pesadas e leves.[19] A cadeia pesada se liga a gangliosídeos nos nervos periféricos. Subsequentemente, a toxina entra no terminal pré-sináptico e se desloca dos terminais dos nervos periféricos até o sistema nervoso central por transporte axonal retrógrado e disseminação trans-sináptica. A toxina livre também pode penetrar na corrente sanguínea e nos vasos linfáticos, disseminando-se amplamente para os neurônios motores em locais distintos. A cadeia leve é uma metaloprotease dependente do zinco que faz a clivagem da sinaptobrevina na membrana das vesículas sinápticas.[20] A sinaptobrevina é necessária para a fusão das vesículas sinápticas com a membrana pré-sináptica. A clivagem da sinaptobrevina impede que as vesículas sinápticas liberem, para a fenda sináptica, o neurotransmissor inibitório ácido gama-aminobutírico (GABA). Desta forma, os neurônios motores alfa são sujeitos a uma descarga excitatória não inibida, o que causa espasmos musculares. A desinibição dos neurônios autonômicos causa instabilidade autonômica. A liberação descontrolada de catecolaminas cria um estado hipersimpático com sudorese, taquicardia e hipertensão.
Efeitos induzidos pela tetanoespasmina sobre a medula espinhal, o tronco encefálico e os nervos autonômicos são de longa duração; o crescimento de novos terminais nervosos axonais é necessário para a recuperação, o que pode demorar de 4 a 6 semanas.
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