Apneia obstrutiva do sono em adultos

Acredita-se que fatores genéticos e ambientais influenciam a apneia obstrutiva do sono (AOS). A agregação da AOS tem sido demonstrada em estudos de famílias que incluem adultos e crianças obesos e não obesos.[14][15] A herdabilidade estimada da AOS, conforme definida pelo Índice de Apneia-Hipopneia, é de 0.30 a 0.40.[16]

Na AOS, um episódio de apneia é causado pela estenose dinâmica das vias aéreas superiores durante o sono. A estenose das vias aéreas pode ser desencadeada por mecanismos neuromusculares nas vias aéreas superiores anatomicamente pequenas. A estenose anatômica da faringe pode ser mediada por anomalias maxilomandibulares ou hipertrofia adenoamigdaliana.[17] Os aumentos na massa faríngea lateral, no palato mole e no tecido da língua normalmente observados com obesidade também podem reduzir a área transversal da faringe.[18] O envolvimento dos mecanismos neuromusculares é sugerido pela demonstração histológica de lesões musculares e neurológicas da faringe, pelo tônus aumentado dos músculos dilatadores da faringe quando as pessoas com AOS estão acordadas (a perda do tônus ocorre com o início do sono) e pela resposta ao tratamento da AOS com estimulação do nervo hipoglosso.[19][20] A disfunção neuromuscular pode impedir a manutenção do tônus do músculo dilatador da faringe durante o sono em pessoas com AOS que têm uma faringe estreita.

A atividade do músculo dilatador da faringe superior diminui com o início do sono e a atividade tônica e fásica do músculo dilatador diminui ainda mais durante a fase de sono de movimento rápido dos olhos do sono. Durante o sono, a faringe está mais vulnerável ao colapso no final da expiração após perda do tônus neural dos músculos dilatadores da faringe e, especialmente, no final da expiração em decorrência da perda da pressão positiva intraluminal.[21] As pessoas com apneia obstrutiva do sono (AOS) têm uma área transversal da faringe estreita e, assim, apresentam aumento do risco de ter um episódio de apneia durante o sono.[21][22] Quando acordados, a atividade do músculo genioglosso aumenta nos pacientes com AOS para compensar a área reduzida da faringe e para manter a patência faríngea. Entretanto, esse tônus diminui durante o sono e a faringe fica obstruída.[23] A hipoxemia e a hipercapnia podem resultar da obstrução das vias aéreas e sua magnitude também depende da presença de doenças no pulmão e da capacidade pulmonar. Os episódios de apneia e hipopneia terminam com o despertar cortical ou subcortical. Ocorre a ativação simpática autonômica, o que pode resultar em disritmias cardíacas e vasoconstrição. Se o sono for retomado após o despertar, poderá ocorrer nova obstrução da faringe, repetindo o ciclo.

A hipoxemia, a ativação simpática e os despertares podem estar relacionados à prevalência maior de disfunção cardiovascular, metabólica e neurocognitiva em pacientes com AOS.[24] As taxas de hipertensão, AVC, infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca, disritmias cardíacas, disfunção cognitiva, depressão, síndrome metabólica, estresse oxidativo e acidentes com veículo automotor são mais altas em pacientes com AOS.[12][24][25][26][27]

Classificação internacional dos distúrbios do sono (ICSD-3-TR) - terceira edição, texto revisado[1]

Define AOS como um evento respiratório obstrutivo determinado por PSG ou HSAT ≥5 eventos/hora associado a um ou mais dos sintomas típicos de AOS (por exemplo, sono não reparador, sonolência diurna, fadiga ou insônia, despertar com sensação de arquejo ou sufocamento, ronco alto ou apneias testemunhadas) ou um evento respiratório obstrutivo ≥15 eventos/hora (mesmo na ausência de sintomas).

Etiologia

Fisiopatologia

Classificação