Abordagem
Uma história abrangente e exame clínico detalhado permitem o diagnóstico da doença de Parkinson (DP).Nenhum teste diagnóstico específico está disponível.[1][67]
A anamnese conterá sintomas que sugerem bradicinesia e pelo menos um tremor de repouso e rigidez; a instabilidade postural pode estar evidente. Sintomas não motores, como sintomas neuropsiquiátricos (por exemplo, depressão, ansiedade), disfunção autonômica (por exemplo, hipotensão ortostática, constipação, incontinência, disfagia), distúrbios do sono e dor costumam estar presentes e podem preceder o desenvolvimento de sintomas motores.[17][68] A história deve excluir a exposição a medicamentos (como antipsicóticos ou antieméticos) que podem induzir a um parkinsonismo secundário.
Os critérios diagnósticos da Movement Disorders Society (MDS) de 2015 para doença de Parkinson definem o "parkinsonismo" como a presença de bradicinesia com pelo menos um tremor de repouso ou rigidez.[1][67][69]
Após o diagnóstico do parkinsonismo, os critérios de suporte para a doença de Parkinson idiopática incluem uma resposta clara à terapia dopaminérgica e/ou a presença de discinesias induzidas pela levodopa.
Um diagnóstico definitivo de DP só é possível após a morte e requer um exame patológico do cérebro.[17]
Exame
Um exame neurológico completo deve fornecer evidências objetivas do parkinsonismo na ausência de qualquer outra anormalidade neurológica. Muitas vezes, uma observação simples revela a lentidão generalizada e a falta de movimento espontâneo.
O exame neurológico fundamentará a história:
Lentidão ao executar movimentos (bradicinesia) e paralisia ou imobilidade motora (acinesia) observadas durante as etapas do exame que se referem aos movimentos alternados rápidos e à marcha.
O rosto parece uma máscara, com expressividade reduzida, menor frequência de piscamento dos olhos e voz baixa e mal-articulada.
O exame oculomotor pode revelar anormalidades que incluem deficiência dos movimentos sacádicos e da convergência.
A rigidez é avaliada pelo movimento passivo de uma articulação e pode ser acentuada ou reforçada pedindo-se ao paciente para mover o membro oposto (isto é, em movimento circular ou com o punho aberto/fechado).
O tremor de repouso costuma ser observado passivamente, mas a distração pode promover achados sutis. Com os braços estendidos, é possível observar tremor postural e tremor de repouso que ressurge.
A parte do exame referente à marcha pode demonstrar postura encurvada e marcha arrastada, além de balanço dos braços reduzido. Muitas vezes, os pacientes se giram em bloco, precisando de vários passos para completar um giro de 180°.
O pull test (teste de retropulsão, em que o paciente é rapidamente puxado para trás quando está ortostático) é realizado para avaliar os reflexos posturais. A perda dos reflexos posturais geralmente ocorre na fase média a tardia da doença.
Pacientes com DP idiopática apresentarão qualquer combinação entre os itens anteriores. Em geral, os achados ocorrem de maneira assimétrica.
Um neurologista demonstra como identificar sinais da doença de Parkinson no exame clínico.
Parkinsonismo atípico
As características que podem sugerir parkinsonismo atípico incluem:
Início agudo
Doença rapidamente progressiva
Comprometimento cognitivo
Instabilidade postural proeminente
Disfunção autonômica grave
Características neuropsiquiátricas significativas (por exemplo, alucinações, níveis flutuantes de alerta).
Além disso, quedas precoces, resposta insatisfatória à levodopa, simetria dos achados motores, falta de tremor e disfunção autonômica precoce são características que distinguem outras síndromes parkinsonianas da DP.[1]
Exame neurológico
Os pacientes devem ser rastreados para sintomas não motores, como sintomas neuropsiquiátricos (por exemplo, depressão, ansiedade), demência, disfunção autonômica (por exemplo, constipação, hipotensão ortostática), distúrbios do sono e dor. Eles podem preceder o desenvolvimento de sintomas motores.[17][68][70][71]
As anormalidades do exame neurológico fora do sistema extrapiramidal devem alertar o médico sobre um possível diagnóstico alternativo. Achados como paralisia do olhar vertical, afasia, demência, fraqueza, hiper-reflexia, disfunção cerebelar, perda sensorial ou desequilíbrio acentuado não costumam ser esperados em pacientes com DP.
Ferramentas de rastreamento para depressão e demência
O Inventário de Depressão de Beck (BDI), a Escala de Depressão Geriátrica (GDS) e a Avaliação Cognitiva Montreal (MoCA) são comumente usados.
Existem escalas validadas para avaliação da depressão em pacientes com doença de Parkinson.[72]
Critérios de exclusão
Os critérios de exclusão da doença de Parkinson idiopática incluem: anomalias cerebelares; paralisia do olhar; demência precoce na evolução da doença; parkinsonismo restrito aos membros inferiores por mais de 3 anos; tratamento com um agente bloqueador do receptor da dopamina (parksonismo induzido por medicamentos); ausência de resposta à levodopa em altas doses; perda sensorial cortical, apraxia ou afasia; e neuroimagem funcional normal do sistema dopaminérgico pré-sináptico.[1]
Investigações
Se os achados do exame são consistentes com a DP idiopática, nenhum teste adicional é necessário. A melhora objetiva dos sinais em resposta aos medicamentos antiparkinsonianos (dopaminérgicos) confirmará o diagnóstico.[1]
Embora não seja realizado rotineiramente, o exame do olfato pode ser aplicado para evidenciar o diagnóstico presuntivo.[73][74] Hiposmia ou anosmia são um achado inespecífico que pode ser visto em até 75% a 90% dos pacientes.[1][75]
Parkinsonismo atípico
Recomenda-se a ressonância nuclear magnética (RNM) cranioencefálica com e sem contraste de gadolínio caso sejam encontradas características atípicas como início agudo, doença rapidamente progressiva, comprometimento cognitivo precoce, achados simétricos ou sinais dos neurônios motores superiores.
Se for observado comprometimento cognitivo no exame do estado mental, além da RNM, deve-se realizar exame neuropsicométrico formal para ajudar a determinar se a demência condiz com a doença de Parkinson com demência ou com outro distúrbio neurodegenerativo.
Caso sejam observadas características de etiologia psicogênica, ou caso haja suspeita de etiologia vascular ou induzida por medicamento, imagens do transportador de dopamina (por exemplo, usando 123I-N-ômega-fluoropopil-2beta-carbometoxi-3beta-(4-iodofenil) nortropano [FP-CIT] ou tomografia computadorizada por emissão de fóton único [SPECT] com beta-CIT ou tomografia por emissão de pósitrons[PET] com fluorodopa) devem ser consideradas, quando disponíveis.[76][77][78][79] A imagem por transportador da dopamina também pode ser útil para distinguir os casos de DP com tremor de ação dos casos de tremor essencial com parkinsonismo.[79]
A inervação simpática cardíaca usando iodo-123 metaiodobenzilguanidina (MIBG) pode ser usada para distinguir a DP de outras síndromes de Parkinson neurodegenerativas. A captação de MIBG por neurônios pós-gangliônicos cardíacos simpáticos é excessivamente reduzida no estágio inicial da DP em quase todos os pacientes com escore de gravidade clínica de Hoehn e Yahr II ou acima.[67][80][81][82]
Há evidências insuficientes para dar suporte ao uso de levodopa ou testes de desafio com apomorfina para diferenciar entre DP e outras síndromes parkinsonianas.[83]
Pacientes com história familiar ou pacientes mais jovens
O teste genético para mutações genéticas específicas sabidamente associadas à DP devem ser realizados em caso de doença de início precoce ou história familiar sólida. No entanto, isso é muitas vezes realizado como parte de um protocolo de pesquisa para determinar ou investigar uma linhagem específica, e raramente usado como meio primário para estabelecer um diagnóstico.[84]
Em todos os pacientes mais jovens (<40 anos de idade), o diagnóstico da doença de Wilson deve ser excluído. O nível baixo de ceruloplasmina sérica, o aumento do cobre urinário de 24 horas e a presença dos anéis de Kayser-Fleischer no exame da lâmpada de fenda sustentam este diagnóstico.
Novos exames
A biópsia de pele pode ser usada para detectar agregados de alfassinucleína dérmica anormal, pois foi comprovado que são similares à alfassinucleína do mesencéfalo em pacientes com DP e, portanto, pode ser um substituto adequado para patologia do sistema nervoso central (SNC). A sinucleína fosforilada dérmica é encontrada principalmente em terminais nervosos autônomos, inervando ricamente os anexos dérmicos autônomos (vasos sanguíneos, músculos pilomotores e glândulas sudoríparas).[85][86]
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