Etiologia
Os agentes causadores gerais na endocardite infecciosa (EI) são bem documentados e têm permanecido relativamente estáveis, de acordo com estudos de base populacional ao longo do tempo. Os patógenos mais comuns estão listados abaixo; estes, juntamente com qualquer fator de risco, indicam o organismo causador mais provável:[2][7][21][23][25]
Staphylococcus aureus (31% dos casos)
Estreptococos do grupo viridans
Streptococcus gallolyticus (anteriormente Streptococcus bovis)
Estreptococos orais (Streptococcus mitis, Streptococcus sanguinis, Streptococcus anginosus, Streptococcus salivarius, Streptococcus downei e Streptococcus mutans)
Estafilococos coagulase-negativos
Enterococos
Espécies de Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e espécies de Kingella (HACEK) com cultura negativa
Fungos
Haemophilus parainfluenzae
Coxiella burnetii
Espécies de Brucella
Os organismos causadores conhecidos, mas raros, da EI incluem:[26][27][28][29][30][31][32][33][34]
Trophyerma whipplei
Actinomyces
Nocardia
Malassezia furfur
Espécies de Serratia
Enterobacter cloacae
Mycobacterium chimaera
Rothia
Espécies de Acinetobacter
Espécies de Klebsiella
Os pacientes que desenvolvem endocardite de valva nativa na ausência do uso de substâncias por via intravenosa comumente apresentam estreptococos, enterococos ou estafilococos do grupo viridans; outros patógenos são menos frequentes. Os usuários de substâncias por via intravenosa em geral apresentam comprometimento valvar do lado direito e têm maior probabilidade de ter infecções por S aureus, estreptococos, bacilos Gram-negativos ou infecções polimicrobianas.[2][3]
A endocardite de valva protética é mais comumente causada por estafilococos coagulase-negativos, S aureus, enterococos ou bacilos Gram-negativos.[7] Deve-se notar que a endocardite de valva protética precoce é frequentemente causada pelo Staphylococcus epidermidis.[2][7][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Fotomicrografia das bactérias Streptococcus viridans, cultivadas em hemocultura [Citation ends].
Fisiopatologia
A endocardite infecciosa (EI) tipicamente se desenvolve nas superfícies valvares do coração, que apresentam dano endotelial sustentado secundário ao fluxo sanguíneo turbulento. Como resultado, plaquetas e fibrina se aderem à superfície de colágeno subjacente e criam um meio protrombótico. A bacteremia leva à colonização do trombo e dá continuidade à deposição posterior de fibrina e à agregação plaquetária, que se desenvolve em uma vegetação infectada madura.[35]
A EI aguda geralmente está associada a organismos mais virulentos, classicamente o Staphylococcus aureus. O trombo é formado pelo organismo agressor, e o S aureus pode invadir as células endoteliais e aumentar a expressão de moléculas de adesão bem como de fatores protrombóticos.[36]
Classificação
Classificação clínica[1]
Aguda: tipicamente se desenvolve em um período de dias a semanas e é caracterizada por picos de febre, taquicardia, fadiga e dano progressivo às estruturas cardíacas.
Subaguda: tipicamente se desenvolve ao longo de semanas a meses. Em geral, os pacientes se queixam de sintomas constitucionais vagos.
Classificação por nicho ou local de infecção
Endocardite de valva nativa (EVN)
Os pacientes que desenvolvem EVN na ausência do uso de substâncias por via intravenosa comumente apresentam estreptococos, enterococos ou estafilococos do grupo viridans; outros patógenos são menos frequentes. Os usuários de substâncias por via intravenosa em geral apresentam comprometimento valvar do lado direito e têm maior probabilidade de ter infecções por Staphylococcus aureus, estreptococos, bacilos Gram-negativos ou infecções polimicrobianas.[2][3]
Endocardite de valva protética (EVP)
De 10% a 30% de todos os casos de endocardite infecciosa (EI) ocorrem no contexto de valvas cardíacas protéticas.[2][4] A EVP é definida como precoce ou tardia, dependendo de ter surgido no espaço de 1 ano após a substituição da valva (precoce) ou após 1 ano (tardia). O foco é voltado aos prováveis organismos causadores envolvidos em diferentes pontos de tempo do processo da doença. A EVP precoce é geralmente causada por S aureus ou por estafilococos coagulase-negativos.[5][6][7] A EVP tardia é geralmente causada pelos mesmos organismos que a EVN, e o tratamento não cirúrgico nesse grupo pode ser efetivo.
Endocardite relacionada a dispositivos
O uso cada vez mais disseminado de dispositivos cardíacos eletrônicos implantáveis (DCEIs) contribuiu para a maior incidência dessa complicação, embora ela permaneça relativamente rara em geral.[8] As estimativas de incidência variam, mas ela é uma complicação grave que é geralmente difícil de diagnosticar e está associada a mortalidade significativa.[8][9][10][11]
Embora clinicamente desafiador, deve-se fazer a distinção entre um infecção no local do dispositivo e a EI relacionada ao dispositivo. Deve-se suspeitar de endocardite associada ao eletrodo do dispositivo em qualquer paciente com um DCEI e infecção sistêmica.[9][10][11] Os pacientes com endocardite associada a eletrodos apresentando-se menos de 6 meses após o procedimento mais recente têm maior probabilidade de também terem uma infecção no local do dispositivo.[12] Aqueles que se apresentam após seis meses têm maior probabilidade de terem sinais de infecção sistêmica (como febre, calafrios ou suores, ou sinais de sepse) sem evidência de infecção no local do dispositivo.[9][12][13]
Os fatores de risco para EI relacionada a dispositivos incluem insuficiência renal, hematoma no local do implante, diabetes mellitus e anticoagulação.[9][10][11]
Endocardite do lado direito
Infecções das valvas cardíacas do lado direito compõem 5% a 10% de todos os casos de EI, e são comumente associadas com usuários de substâncias por via intravenosa.[3][7][14]S aureus é o organismo causador mais comum, responsável por 60% a 90% dos casos.[15][16] A valva tricúspide é mais comumente afetada, embora a valva pulmonar também seja suscetível à infecção.[7]
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