Complicações
A redução do débito cardíaco comumente causa uma redução da perfusão renal, que leva à oliguria ou anuria.[164]
Embora a lesão renal aguda seja relativamente comum, ela raramente está associada a alterações histológicas ou a uma necessidade de terapia renal substitutiva de longo prazo.
A reversão da oligúria geralmente pode ser obtida pela correção da depleção de volume e da hipotensão.[164] Um estudo de coorte prospectivo indicou que lactato alto, pressão arterial diastólica baixa, pressão venosa central alta e índice de resistência vascular sistêmica baixo no monitoramento do débito cardíaco no momento da apresentação à terapia intensiva podem prever a ocorrência de lesão renal aguda com 94% de precisão.[86]
Geralmente transitória e sem gravidade. Raramente leva a óbito.[165] Acredita-se que fatores depressores do miocárdio circulantes sejam a causa.
Depois da ressuscitação fluídica adequada, devem ser considerados agentes vasoativos-inotrópicos para manter um índice cardíaco, uma pressão arterial média, uma saturação venosa mista de oxigênio e um débito urinário adequados. O uso precoce de vasoativos-inotrópicos no choque refratário a fluidos mostrou melhorar os desfechos.[95][134]
Os médicos devem ajustar o tratamento de acordo com metas específicas e valores-limite desejados. Os valores-limite devem ser redefinidos em intervalos frequentes conforme muda o estado clínico do paciente.[165]
Pacientes com coagulopatia e CID necessitam da manutenção de uma contagem plaquetária e razão normalizada internacional (INR) normais.
Não foram realizados ensaios clínicos sobre a transfusão de plaquetas e componentes de coagulação em crianças com CID e coagulopatia na sepse. É prudente tratar sintomaticamente para evitar sangramento.
Deve-se realizar transfusão de plaquetas para manter a contagem plaquetária >50,000/microlitro para reduzir o risco de sangramento intracraniano espontâneo. O plasma fresco congelado deve ser administrado para normalizar a razão normalizada internacional (INR). O crioprecipitado possui uma concentração mais elevada de fator VIII e fibrinogênio e pode ser usado para tratar hipofibrinogenemia.
Pode haver depleção dos estoques de glicogênio na sepse; por isso, é importante monitorar e tratar a hipoglicemia com uma infusão contínua de dextrose intravenosa para possibilitar o fornecimento de um nível de glicose apropriado para a idade (por exemplo, 2 mL/kg de dextrose intravenosa a 10%, seguidos por infusão de manutenção de acordo com a manutenção padrão de fluido adequado.)[95]
Hiperglicemia é comum como parte da resposta ao estresse na sepse ou como efeito colateral do tratamento com corticosteroide.
Embora sabidamente a hiperglicemia esteja associada a desfechos adversos em múltiplos contextos clínicos (incluindo cuidados intensivos pediátricos), ainda está por surgir uma recomendação enfática do controle glicêmico da literatura científica.[85] A prática atual a respeito do manejo de hiperglicemia nesse contexto varia de uma instituição para outra, mas o controle rigoroso (ou seja, tratamento com glicemia-alvo de 4.0 a 7.0 mmol/L [72-126 mg/dL]) não melhorou os principais desfechos clínicos e, ao mesmo tempo, aumentou o risco de hipoglicemia.[85] Alguns especialistas introduzem uma infusão contínua de insulina caso 2 níveis glicêmicos consecutivos ultrapassem 12 mmol/L (216 mg/dL) se o paciente estiver na UTI pediátrica.
Sepse, síndrome da resposta inflamatória sistêmica e insuficiência de múltiplos órgãos são fatores de risco para fraqueza neuromuscular adquirida.[167]
A fraqueza neuromuscular está relacionada à duração da imobilização e está associada ao uso de corticosteroides, à sedação e ao bloqueio neuromuscular.
Exames especializados, como estudos eletrofisiológicos, de imagem e biópsias, podem ser necessárias para diferenciá-la de outras causas de fraqueza ou paralisia (como síndrome compartimental ou infarto cerebral).
A fisiopatologia da EN não é completamente compreendida. Parece ser uma doença multifatorial e multissistêmica.[168] Os fatores de risco incluem imaturidade intestinal, colonização inadequada da microbiota intestinal, hipóxia/isquemia, alimentação por fórmula artificial e transfusão eletiva de eritrócitos concentrados. A prevalência média entre lactentes com peso ao nascer entre 500 g a 1500 g é de 7%, com uma mortalidade estimada de 20% a 30%.[168]
A manifestação clássica de enterocolite necrosante (EN) é o desenvolvimento, por um bebê prematuro, de aspirado e vômito gástrico bilioso, distensão abdominal e sangue nas fezes após o aumento no volume de alimentação enteral.
Os exames de imagem abdominais podem incluir pneumatose intestinal, gases na árvore hepatobiliar e pneumoperitônio.
O manejo da EN envolve tratamento clínico conservador com combinação de antibióticos intravenosos de amplo espectro e repouso intestinal. A intervenção cirúrgica é necessária em pacientes com perfuração intestinal e pode envolver laparotomia com ressecção do intestino doente ou necrótico e enterostomia com criação de estoma. Os lactentes podem desenvolver obstrução do intestino delgado secundária à estenose intestinal durante a recuperação.
Os sobreviventes de enterocolite necrosante (EN) apresentam um aumento substancial do risco de problemas de neurodesenvolvimento em longo prazo. Outras complicações em longo prazo incluem a necessidade de nutrição parenteral de longa duração e síndrome do intestino curto.
O tratamento da insuficiência de múltiplos órgãos na sepse é principalmente de suporte. Ele inclui antibioticoterapia efetiva, terapia guiada por objetivos (para reverter hipotensão, anemia, coagulopatia, sangramento e choque) e cuidados de suporte de unidade de terapia intensiva padrão. Isso pode incluir suporte ventilatório, sedação e terapia renal substitutiva.
Acidemia e hipóxia causadas por sepse podem causar hipertensão da artéria pulmonar e persistência do canal arterial.
O aumento da carga de trabalho do ventrículo direito pode causar insuficiência do ventrículo direito com congestão hepática e redução de débito cardíaco.
A mistura do sangue desoxigenado da artéria pulmonar com o sangue oxigenado na aorta por meio do canal arterial causa saturações de oxigênio diferenciais entre o braço direito e os membros inferiores.
O tratamento inclui óxido nítrico por via inalatória e/ou suporte inotrópico.
A hipocalcemia é comum em crianças que necessitam de internação na unidade de terapia intensiva decorrente de sepse ou choque séptico.
Diretrizes de consenso para o tratamento de choque séptico em crianças incluem uma recomendação para a correção de anormalidades metabólicas, incluindo hipocalcemia. Essa recomendação não é baseada em evidências específicas originárias de ensaios clínicos randomizados e controlados; entretanto, a hipocalcemia é reconhecida como um fator que contribui para comprometimento da função cardíaca.[169] Aconselha-se cautela ao administrar transfusões sanguíneas, pois o nível plasmático de cálcio pode ser reduzido pelo citrato usado para armazenamento de sangue.
Em termos de tratamento, a administração intravenosa de gluconato de cálcio a 10% é recomendada.
Causada pelo aumento da pressão intra-abdominal (PIA) de fatores como edema intestinal e ascite. A perfusão dos órgãos abdominais ficará comprometida se a pressão arterial média não conseguir compensar o aumento da PIA.
Monitore com pressão intravesical por meio de um cateter de Foley. Para PIA >12 mmHg, trate com diuréticos, remoção de líquido com hemofiltração ou drenagem peritoneal. Em circunstâncias extremas (PIA >30 mmHg), pode ser necessária uma descompressão abdominal cirúrgica para restaurar a perfusão dos órgãos abdominais.
Quando há evidências de baixo débito cardíaco ou índice cardíaco, a função tireoidiana deve ser medida e deve-se iniciar a terapia de reposição tireoidiana em caso de evidências de insuficiência tireoidiana (ou seja, nível sérico de hormônio estimulante da tireoide elevado ou T4 livre sérico baixo). Pacientes com síndrome do doente eutireoidiano não se beneficiam da terapia de reposição tireoidiana.
Deficits neurológicos focais e perda auditiva são complicações conhecidas em pacientes com meningite bacteriana, mas a sepse em si (de outras origens) também pode causar comprometimento neurológico permanente em crianças com peso muito baixo ao nascer.[166] A mortalidade e a morbidade são mais altas para a meningite pneumocócica que para a meningocócica.
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