ეტიოლოგია
Mycobacterium avium კომპლექსი (MAC) ჩვეულებრივ გვხვდება გარემოში, მათ შორის ნიადაგში, წყალში და მტვერში. ცნობილია, რომ ბუნებრივი წყლების კოლონიზაციის უნარი აქვს, ისევე როგორც წყალგამყავნი სისტემის, აუზისა და ჰიდრომასაჟური აბაზანების.[10][15] წყლის სატრანსპორტო სისტემები მოქმედებს როგორც გადამცემი გზა წყლის რეზერვუარებიდან საყოფაცხოვრებო წყალამდე.[15] თუმცა, არავითარი გარემოს ან ქცევითი ფაქტორების ზემოქმედება არ იყო შეფასებული როგორც რისკფაქტორი MAC-ის შემდგომი განვითარებისთვის. დაავადების გავრცელების ზუსტი გზის/მარშუტის იდენტიფიცირებაც იშვიათად ხდება. მიუხედავად იმისა, რომ MAC -ის პრევალენტობა გარემოში შეიძლება განსხვავდებოდეს გეოგრაფული რეგიონების მიხედვით, ამ განსხვავების მნიშვნელობა MAC -ით გამოწვეულ დაავადებების გავრცელებაში გაურკვეველია.[11][16]
მიკობაქტერია აერობული, უმოძრაო ბაცილაა, არ წარმოქმნის სპორებს.[1] უჯრედის კედელი შეიცავს გრძელ-ჯაჭვიან გლიკოლიპიდებს, რომლებიც იცავენ ამ ფაკულტატურ უჯრედშიდა ბაქტერიებს ლიზოსომური დაზიანებისაგან. მიკობაქტერია ნელა იზრდება მყარ აგარზე 10-დან 21 დღემდე. ბაქტერიული ზრდა თხევად აგარზე უფრო ადრე შეიმჩნევა (7-10 დღე).
არსებობს ორი ძირითადი სახეობა, რომლებიც შეადგენს MAC-ს: M avium და M intracellulare. ორგანიზმები დამატებით კიდევ შეიძლება კლასიფიცირდეს სეროტიპებად უჯრედის კედლის შემადგენელი გლიკოპეპტიდოლიპიდების მიხედვით.[2]M avium პასუხისმგებელია 90%-დან 95%-ზე მეტ დაავადებაზე შიდსით დაავადებულ ადამიანებში.[17] 1, 4 და 8 სეროტიპი იდენტიფიცირებულია, როგორც ძირითადი ეტიოლოგიური აგენტები შიდსით დაავადებულ ადამიანებში.[18]
პათოფიზიოლოგია
MAC ორგანიზმების გავრცელების ძირითად გზას სასუნთქი და საჭმლის მომნელებელი სისტემა წარმოადგენს. ფილტვის დაავადების შემთხვევაში, ინფექციის გადაცემა მიჩნეულია, რომ ინჰალაციის გზით ხდება. შიდსისა და ლიმფადენიტის დროს კი, საჭმლის მომნელებელი ტრაქტი წარმოადგენს ინფექციის გავრცელების მთავარ გზას.[19] შიდსის მქონე პაციენტებში, MAC-ის მიერ GI ტრაქტის კოლონიზაცია რამდენიმე თვით უსწრებს ბაქტერიემიისა და დისემინირებული დაავადების განვითარებას.[20] ინფექციის ადამიანიდან ადამიანზე გავრცელების შემთხვევები არ დაფიქსირებულა.
სხეულში მოხვედრის შემდეგ MAC-ის ორგანიზმები სასუნთქი და საჭმლის მომნელებელი სისტემის კოლონიზაციას იწვევენ, აინფიცირებენ მაკროფაგებს და მრავლდებიან უჯრედის შიგნით. მაკროფაგების მიერ ანტიგენების ფაგოციტოზი და შემდგომ მათი გადამუშავება კომპლექსურ იმუნურ საპასუხო რეაქციებს იწვევს, რომლებიც მაკროფაგების შემდგომ აქტივაციას და ციტოკინების სეკრეციას განაპირობებს, მათ შორის IL-2-ის, ინტერფერონ გამას და სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორის.[21][22][23] ჯანსაღი უჯრედული იმუნური სისტემისა და ფილტვის სანათურის გამწმენდი მექანიზმის მქონე პაციენტებში, ზემოთ აღნიშული რეაქციების აქტივაცია გრანულომის ფორმირებას და MAC ორგანიზმების უჯრედშიდა განადგურებას იწვევს. იმუნური დეფიციტები, განსაკუთრებით უჯრედული იმუნიტეტის, თუმცა ჰუმორულისა და ციტოკინების გენური დეფექტებიც, განაპირობებენ ორგანიზმის მაკროფაგებში შეუფერხებელ გამრავლებას და ხელს უწყობენ შემდგომ ინფექციის დისემინაციას.[24][25]
ანთების ხელშემწყობი ციტოკინების მომატებული რაოდენობა პასუხისმგებელია ცხელებაზე, ღამის ოფლიანობასა და კახექსიაზე, რომლებიც MAC ინფექციის მქონე პაციენტებშია გამოხატული.[26]
კლასიფიკაცია
დაავადების სინდრომები, რომლებიც დაკავშირებულია Mycobacterium avium კომპლექსთან (MAC)
ფილტვის დაავადებები
კისრის ლიმფადენოპათია
დისიმინირებული დაავადება
ჰიპერსენსიტიური პნევმონიტი
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას