მკურნალობის ალგორითმი

მიაქციეთ ყურადღება, რომ ფორმულა/შეყვანის გზა და დოზა შეიძლება განსხვავებული იყოს მედიკამენტების დასახელების და ბრენდის, ფორმულარის ან გეოგრაფიული ადგილმდებარეობის მიხედვით. მკურნალობის შესახებ რეკომენდაციები სპეციფიკურია პაციენტის ჯგუფების მიხედვით: იხილეთ გაფრთხილება

მწვავე

მძიმე დეპრესია, არა ორსული: ფსიქოზური, სუიციდური, მძიმე ფსიქომოტორული ჩამორჩენილობა, რომელიც ხელს უშლის ყოველდღიური ცხოვრების საქმიანობას, კატატონია ან მძიმე აგზნება

Back
1-ლი რიგის – 

ფსიქიატრთან მიმართვა ± ჰოსპიტალიზაცია + ანტიდეპრესანტი

ჩამოთვლილი სპეციფიკური წამლების რეჟიმები მხოლოდ ყველაზე ხშირად გამოყენებული სქემების მაგალითებია. გაეცანით ადგილობრივ სახელმძღვანელოებს სხვა მაგალითების და სასურველი ვარიანტების სანახავად.

მიმართეთ პაციენტი ფსიქიატრთან. სუიციდის რისკის შეფასება კრიტიკული მნიშვნელობისაა. ჰოსპიტალიზაცია მხეველობაში უნდა იქნას მიღებული, თუ პაციენტებს: აქვთ მნიშვნელოვანია სუიციდური იდეები ან განზრახვა და არ გააჩნიათ ადეკვატური დაცვის გარანტიები ოჯახის გარემოში; აქვთ სხვების დაზარალების განზრახვა; ვერ ახერხებენ საკუთარი თავის მოვლას ან მკურნალობის შესრულებას; აქვთ ფსიქოზური სიმპტომები, ან აქვთ უკონტროლო აგზნება, რომელსაც თან ახლავს იმპულსური ქცევის რისკი. თუ პაციენტს ჰოსპიტალიზაცია არ სურს, ჩართეთ ოჯახის მხარდაჭერა და, საჭიროების შემთხვევაში, გამოიყენეთ სამართლებრივი საშუალებები მკურნალობის იძულებით ჩასატარებლად.

აღგზნებული პაციენტები საჭიროებენ ზრუნვის მაღალ დონეს მათი გაძლიერებული ემოციური დისტრესის და იმპულსური ძალადობის რისკის გამო. კატატონიის ან ფსიქომოტორული ჩამორჩენის გამო ყოველდღიური ცხოვრების საქმიაობის მძიმე გაუარესება აძლიერებს დეპრესიის სიმძიმეს, რადგან ინერტულ და ლოგინად ჩავარდნილ პაციენტებს ან რომლებიც არ იღებენ ადეკვატურ კვებას, აქვთ ჯანმრთელობის გაუარესების რისკი ფარმაკოთერაპიაზე რეაგირების მოლოდიში. ამ პციენტებს შეიძლება დასჭირდეთ დამხმარე საექთნო მოვლა.

ანტიდეპრესანტული თერაპია, როგორც წესი, პირველი რიგის არჩევანია პაციენტების უმეტესობაში. ელექტროკონვულსიური თერაპია (ECT) არის პირველი რიგის მკურნალობა ზოგიერთ მძიმე შემთხვევებში, მაგრამ როდესაც დაუყოვნებელი ECT ან არ არის ნაჩვენები ან არ არის ვარიანტი, ანტიდეპრესანტული ფარმაკოთერაპია გადამწყვეტია.

ხშირად გამოყენებული ანტიდეპრესანტები მოიცავს სეროტონინის უკუმიტაცების სელექტიურ ინჰიბიტორებს (SSRIs) (მაგ., ციტალოპრამი, ესციტალოპრამი, ფლუოქსეტინი, პაროქსეტინი, სერტრალინი), სეროტონინი-ნორადრენალინის უკუმიტაცების ინჰიბიტორები (SNRIs) (მაგ. (მაგ., ბუპროპიონი, მირტაზაპინი, ვილაზოდონი, ვორტიოქსეტინი, რებოქსეტინი და აგომელატინი).

ანტიდეპრესანტებს შორის უსაფრთხოებისა და ეფექტურობის თანმიმდევრული განსხვავებები არ გამოვლენილა, თუმცა ეფექტურობისა და მისაღებიობის ზოგიერთი განსხვავება გამოვლინდა ერთ დიდ მეტაანალიზში და შეიძლება ჩაითვალოს მკურნალობის შერჩევის მრავალ ფაქტორს შორის.[114][117] ერთმა მეტაანალიზმა აჩვენა, რომ ესციტალოპრამი ყველაზე ეფექტურია SSRI-ებს შორის.[120] ცალკეული პაციენტის მონაცემების ერთი განსხვავებული მეტაანალიზის მიხედვით, ძირითადი დეპრესიის მწვავე ფაზის მკურნალობის 15 კონტროლირებადი კვლევებიდან, მირტაზაპინი შეიძლება იყოს უფრო სწრაფად ეფექტური, ვიდრე SSRI.[121] [ Cochrane Clinical Answers logo ]

მედიკამენტის არჩევანი უნდა ეფუძნებოდეს პაციენტის არჩევანს, ამტანობასა და პაციენტში ეფექტურობის წარსულ მტკიცებულებას. ზოგიერთ ექიმს შეიძლება ჰქონდეს უფრო დაბალი ზღურბლი ანტიდეპრესანტით მკურნალობის გათვალისწინებისთვის, რომლმაც გამოავლინა ეფექტურობა ოჯახის წევრში. ამის ერთ-ერთი დასაბუთებაა, რომ პირისთვის, რომელმაც დაინახა, რომ ოჯახის წევრი რეაგირებდა კონკრეტულ მედიკამენტზე, შეიძლება ამ პრეპარატით მკურნალობა უფრო მისაღები იყოს და, შესაძლოა, გამოჯანმრთელების მეტი მოლოდინი ჰქონდეს. ამასთან, ეს არ არის მტკიცებულებებზე დაფუძნებული მიდგომა; ფარმაკოგენომიკის მიღწევებმა (განიხილავს მემკვიდრეობითი გენეტიკური ფაქტორების გავლენას მკურნალობის ეფექტურობასა და ამტანობაზე ცალკეულ პაციენტებში) შეიძლება საბოლოოდ დაზუსტება მოგვცეს, მაგრამ ფარმაკოგენომური ანალიზები ჯერ კიდევ არ არის რეკომენდებული ფართო გამოყენებისთვის.[292]

მიუხედავად იმისა, რომ ანტიდეპრესანტებით მკურნალობის საბოლოო შედეგი არის სუიციდური აზრების მნიშვნელოვანი შემცირება,არსებობს რამდენიმე მტკიცებულება, რომელიც მიუთითებს სუიციდური ქცევის ზრდაზე მკურნალობის პირველ კვირებში, განსაკუთრებით მოზარდებსა და ახალგაზრდებში და მათ შორის, ვინც ღებულობს შედარებით მაღალ საწყისი დოზებს.[112][126][127][128] ზოგიერთი მტკიცებულება ვარაუდობს, რომ თინეიჯერები და ახალგაზრდები განსაკუთრებით ხშირად განიცდიან თვითმკვლელობისა და თვითდაზიანების აზრების ზრდას.[129][130] თუმცა, ეს ასოციაციაა სულაც არ არის მიზეზობრივი და შესაძლოა განპირობებული იყოს ხელშემწყობი ფაქტორებით[131] ერთი დიდი მეტა-ანალიზის შედეგების თანახმად, 25 წლამდე ასაკის მოზრდილებში, სუიციდალობის როგორც განვითარების, ისე გაუარესების რისკი შეიძლება გაიზარდოს მკურნალობის 3-6 კვირაზე (მაგრამ არა 1-2 კვირაზე), რაც უფრო გვიანაა, ვიდრე სხვა კვლევებით იყო შემოთავაზებული.[132]

ანტიდეპრესანტის დოზის განსაზღვრა ცნობილი სამიზნე დოზის დიაპაზონის საფუძველზე. მეორე თაობის რამდენიმე ხშირად გამოყენებული ანტიდეპრესანტისთვის (SSRIs, ვენლაფაქსინი და მირტაზაპინი) რეკომენდებული დიაპაზონის ფარგლებში ნაჩვენებია, რომ პოპულაციაში დოზის ეფექტურობას შორის კორელაცია სწორდება ან მცირდება დაახლოებით შუა წერტილში, ნაწილობრივ უფრო მაღალი დოზების მიღებისას შემცირებული ტოლერანტობის გამო.[122] მაღალი დოზის SSRI-ბით დეპრესიის მკურნალობა პაციენტებში, რომლებიც რეფრაქტორულები არიან საშუალო დოზით მკურნალობის მიმართ, არ არის რეკომენდებული.[123] პაციენტთა უმცირესობაში, ფარმაკოგენომური ტესტირება შეიძლება მიუთითებდეს ყველაზე დაბალი ან ყველაზე მაღალი დოზის გამოყენებაზე გენოტიპის მიხედვით. მთლიანობაში, არ არსებობს არანაირი მტკიცებულება დოზირების დადგენილი დიაპაზონის მიღმა დოზის რეგულარულად გაზრდის მხარდასაჭერად.[124] სიფრთხილე უნდა იქნას გამოყენებული 65 წელზე უფროსი ასაკის მოზრდილებში პრეპარატის დანიშვნისას გვერდითი ეფექტების გაზრდილი რისკისა და ამ პოპულაციაში თანმხლები მედიკამენტების გაზრდილი გამოყენების გამო. როგორც წესი, ექიმებმა უნდა დაიწყონ ყველაზე დაბალი დოზით და თანდათან გაზარდონ.[63]

პაციენტებს უტარდებათ მეთვალყურეობა თერაპიის დაწყებიდან 1-2 კვირის განმავლობაში, შემდეგ ყოველთვიურად მომდევნო 12 კვირის განმავლობაში. თუ სისტემატური შეფასება გირჩევნიათ, გამოიყენეთ პაციენტის ჯანმრთელობის კითხვარი-9 (PHQ-9) სიმპტომების სიმძიმის ცვლილებების შესაფასებლად. პაციენტებში, რომლებიც განიცდიან ნაწილობრივ პასუხს 2-დან 4 კვირის შემდეგ, ანტიდეპრესანტის დოზა უნდა იყოს ტიტრირებული მაქსიმალურ ასატან დოზამდე. პაციენტებმა შეიძლება დაიწყონ პასუხის გამოვლენა მკურნალობის დაწყებიდან პირველი 1-2 კვირის განმავლობაში; თუმცა, მათი ერთი მეხუთედი, ვინც ადრე არ უპასუხა, შეიძლება დაიწყოს პასუხი მე-5 კვირის შემდეგ.[133] წარმატებული ანტიდეპრესანტული თერაპია ყველა სიმპტომის რემისიის წერტილამდე შეიძლება დასჭირდეს 6-დან 8 კვირამდე. სიმპტომების ქულის 50%-იანი შემცირება ადეკვატურ რეაქციას წარმოადგენს, ხოლო სიმპტომების ქულის 25%-დან 50%-მდე ცვლილება შეიძლება მიუთითებდეს მკურნალობის შეცვლის საჭიროებაზე.

გააგრძელეთ წარმატებული ანტიდეპრესანტებით მკურნალობა რემისიის შემდეგ 9-დან 12 თვემდე.[136][137] თუმცა, ზოგიერთი ექიმი რეკომენდაციას იძლევა, რომ ხშირი რეციდივების მქონე პაციენტებს, რომლებიც წარმატებით რეაგირებენ ანტიდეპრესანტულ მკურნალობაზე, შეიძლება სჭირდებოდეთ განუსაზღვრელი თერაპია.

პირველადი პარამეტრები

ციტალოპრამი: 20 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 40 მგ/დღეში

ან

ესციტალოპრამი: 10 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 20 მგ/დღეში

ან

ფლუოქსეტინი: 20 მგ პერორალურად (დაუყოვნებელი გამოთავისუფლება) ერთხელ დღეში დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 80 მგ/დღეში; დოზები >20 მგ/დღეში შეიძლება მიეცეს 2 დაყოფილ დოზად

მეტი

ან

პაროქსეტინი: 20 მგ პერორალურად (დაუყოვნებლივი გამოთავისუფლება) დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 50 მგ/დღეში; 25 მგ პერორალურად (კონტროლირებადი გამოთავისუფლება) დღეში ერთხელ, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 62.5 მგ/დღეში

ან

სერტრალინი: 50 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 200 მგ/დღეში

ან

დესვენლაფაქსინი: 50 მგ/დღეში პერორალურად ერთხელ დღეში დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 400 მგ/დღეში; დოზებმა >50 მგ/დღეში არ აჩვენა დამატებითი სარგებელი

ან

დულოქსეტინი: 40-60 მგ/დღეში პერორალურად დასაწყისში 1-2 დაყოფილი დოზით, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 120 მგ/დღეში; დოზებმა >60 მგ/დღეში არ აჩვენა დამატებითი სარგებელი

ან

ლევომილნაციპრანი: 20 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში 2 დღის განმავლობაში, დღეში ერთხელ 40 მგ-მდე გაზრდით, შემდეგ თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 120 მგ/დღეში

ან

ვენლაფაქსინი: 75 მგ/დღეში პერორალურად (დაუყოვნებლივი გამოთავისუფლება) 2-3 დაყოფილი დოზით დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 225 მგ/დღეში; 75 მგ პერორალურად (გახანგრძლივებული გამოთავისუფლება) დღეში ერთხელ, დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 225 მგ/დღეში

ან

ბუპროპიონი: 100 მგ პერორალურად (დაუყოვნებლივი გამოთავისუფლება) დღეში ორჯერ დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 450 მგ/დღეში, 2-3 დაყოფილი დოზით; 150 მგ პერორალურად (შენელებული გამოთავისუფლება) დღეში ერთხელ დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 400 მგ დღეში, 2 დაყოფილი დოზით; 150 მგ პერორალურად (გახანგრძლივებული გამოთავისუფლება) დღეში ერთხელ დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 450 მგ/დღეში

ან

მირტაზაპინი: 15 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 45 მგ/დღეში

ან

ვილაზოდონი: 10 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ თავდაპირველად, გაზარდეთ დოზა მედიკამენტზე რეაქციის მიხედვით, მაქსიმუმ 40 მგ/დღეში

ან

ვორტიოქსეტინი: 5-10 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 20 მგ/დღეში

მეორეული ვარიანტები

აგომელატინი: 25 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 50 მგ/დღეში

ან

რებოქსეტინი: 4 მგ პერორალურად ორჯერ დღეში დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 12 მგ/დღეში

Back
განიხილე – 

სიმპტომის დაუყოვნებლივ მკურნალობა ბენზოდიაზეპინით ± ანტიფსიქოზური საშუალება

დამატებითი მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ზოგიერთი</strong> პაციენტისთვის შერჩეული ჯგუფიდან

ჩამოთვლილი სპეციფიკური წამლების რეჟიმები მხოლოდ ყველაზე ხშირად გამოყენებული სქემების მაგალითებია. გაეცანით ადგილობრივ სახელმძღვანელოებს სხვა მაგალითების და სასურველი ვარიანტების სანახავად.

განწყობის დარღვევის სიმპტომების დაუყოვნებლივ მკურნალობა მიზნად ისახავს სიტუაციის სტაბილიზაციას, რომელიც სხვაგვარად საფრთხეში აგდებს პაციენტს სუციდური იმპულსების ან საკუთარი თავის უკიდურესად უგულებელყოფის გამო, ან საფრთხეში აგდებს მესამე მხარეებს არაპროგნოზირებადი, იმპულსური ან აგრესიული ქცევის გამო. ბენზოდიაზეპინებით და/ან ანტიფსიქოტიკებით ხანმოკლე მკურნალობამ შეიძლება ასევე უზრუნველყოს უძილობის, შფოთვის, აგზნების და მუდმივი აკვიატებული აზრების დაუყოვნებელი შემსუბუქება, ანტიდეპრესანტიდან სიმპტომების მნიშვნელოვანი რემისიის მოლოდინში რამდენიმე კვირის განმავლობაში.[101]

იმის გამო, რომ ანტიფსიქოზურ მედკამენტებს აქვს მნიშვნელოვანი კლინიკური მოქმედება უფრო სწრაფად, ვიდრე ანტიდეპრესანტებს, მათი გამოყენების გადაწყვეტილება უფრო აქტუალურია, ვიდრე ანტიდეპრესანტის გამოყენება. გქონდეთ ქვედა ზღურბლი ანტიფსიქოტიკის დასამატებლად ანტიდეპრესანტულ მკურნალობაში მძიმე დეპრესიის მქონე პაციენტებში სხვადასხვა გარემოებებში. მხოლოდ ანტიდეპრესანტებმა შეიძლება ეფექტურად არ იმოქმედოს ფსიქოზურ სიმპტომებზე, როგორებიცაა მანიები ან ჰალუცინაციები;[100]

კატატონიის მქონე პაციენტების მკურნალობა შეიძლება ბენზოდიაზეპინით (მაგ., ლორაზეპამი, კლონაზეპამი). ფსიქოზის ან ძლიერი აგზნების მქონე პაციენტების მკურნალობა შეიძლება ანტიფსიქოზური საშუალებებით (მაგ., რისპერიდონი, ოლანზაპინი, კვეტიაპინი, ფლუფენაზინი). მსუბუქი აგზნების ან ძლიერი შფოთვის მქონე პაციენტების მკურნალობა შეიძლება ბენზოდიაზეპინით და/ან ანტიფსიქოზური საშუალებებით. უძილობის მქონე პაციენტების მკურნალობა შეიძლება კვეტიაპინით ან ტრაზოდონით. ანტიფსიქოზური მედიკამენტები უფრო მიზანშეწონილია, როდესაც არსებობს ბენზოდიაზეპინზე წამალდამოკიდებულების განვითარების რისკი.

ეფექტურობის დოზა: თუ ბენზოდიაზეპინი ან ანტიფსიქოზური პრეპარატი ვერ ახდენს ეფექტს და კარგად აიტანება, გაზარდეთ დოზა სიფრთხილით, რეკომენდებულ მაქსიმუმამდე. თუ წარმატების მიღწევა არ ხდება მაქსიმალურ დოზაზე ან იწვევს აუტანელ გვერდით ეფექტებს უფრო დაბალ დოზებზე, გადადით სხვა მედიკამენტზე. განსაკუთრებული სიფრთხილეა საჭირო 65 წელზე უფროსი ასაკის მოზრდილებში დანიშვნისას გვერდითი ეფექტების გაზრდილი რისკისა და ამ პოპულაციაში თანმხლები მედიკამენტების გაზრდილი გამოყენების გამო. როგორც წესი, ექიმებმა უნდა დაიწყონ ყველაზე დაბალი დოზით და თანდათან გაზარდონ.[63]

პაციენტებმა არ უნდა მართონ მანქანა ამ ტრანკვილიზატორების მიღებისას.

პირველადი პარამეტრები

ლორაზეპამი: დაუკავშირდით სპეციალისტს დოზირებასთან დაკავშირებით.

ან

კლონაზეპამი: დაუკავშირდით სპეციალისტს დოზირებასთან დაკავშირებით.

ან

რისპერიდონი: დაუკავშირდით სპეციალისტს დოზირებასთან დაკავშირებით.

ან

ოლანზაპინი: დაუკავშირდით სპეციალისტს დოზირებასთან დაკავშირებით.

ან

ქვეტიაპინი: დაუკავშირდით სპეციალისტს დოზირებასთან დაკავშირებით.

ან

ფლუფენაზინი: დაუკავშირდით სპეციალისტს დოზირებასთან დაკავშირებით.

ან

ტრაზოდონი: დაუკავშირდით სპეციალისტს დოზირებასთან დაკავშირებით.

Back
1-ლი რიგის – 

ფსიქიატრთან მიმართვა ± ჰოსპიტალიზაცია + ელექტროკონვულსიური თერაპია (ECT)

მიმართეთ პაციენტი ფსიქიატრთან. სუიციდის რისკის შეფასება კრიტიკული მნიშვნელობისაა. ჰოსპიტალიზაცია მხეველობაში უნდა იქნას მიღებული, თუ პაციენტებს: აქვთ მნიშვნელოვანია სუიციდური იდეები ან განზრახვა და არ გააჩნიათ ადეკვატური დაცვის გარანტიები ოჯახის გარემოში; აქვთ სხვების დაზარალების განზრახვა; ვერ ახერხებენ საკუთარი თავის მოვლას ან მკურნალობის შესრულებას; აქვთ ფსიქოზური სიმპტომები, ან აქვთ უკონტროლო აგზნება, რომელსაც თან ახლავს იმპულსური ქცევის რისკი. თუ პაციენტს ჰოსპიტალიზაცია არ სურს, ჩართეთ ოჯახის მხარდაჭერა და, საჭიროების შემთხვევაში, გამოიყენეთ სამართლებრივი საშუალებები მკურნალობის იძულებით ჩასატარებლად.

აღგზნებული პაციენტები საჭიროებენ ზრუნვის მაღალ დონეს მათი გაძლიერებული ემოციური დისტრესის და იმპულსური ძალადობის რისკის გამო. კატატონიის ან ფსიქომოტორული ჩამორჩენის გამო ყოველდღიური ცხოვრების საქმიაობის მძიმე გაუარესება აძლიერებს დეპრესიის სიმძიმეს, რადგან ინერტულ და ლოგინად ჩავარდნილ პაციენტებს ან რომლებიც არ იღებენ ადეკვატურ კვებას, აქვთ ჯანმრთელობის გაუარესების რისკი ფარმაკოთერაპიაზე რეაგირების მოლოდიში. ამ პციენტებს შეიძლება დასჭირდეთ დამხმარე საექთნო მოვლა.

ცალკეულ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ მძიმე დეპრესია, აქვთ ფსიქოზური ნიშნები, აქვთ აქტიური სუიციდალური ფიქრები ან არ რეაგირებენ ან ვერ იტანენ ანტიდეპრესანტებს, ECT შეიძლება ჩაითვალოს პირველი რიგის მკურნალობად.[19] ის შეიძლება გამოყენებულ იქნას ფსიქოზური სიმპტომებით, სუიციდურობით ან კატატონიით დეპრესიის მკურნალობის დასაწყისში.[102] ECT ხშირად არის რჩეული მკურნალობა მძიმე დეპრესიით ხანდაზმული პაციენტებისთვის, რადგან ის ეფექტურია და თავიდან აიცილებს გართულებებს, რომლებიც შეიძლება წარმოიშვას ფარმაკოლოგიური აუტანლობისა და წამლების ურთიერთქმედების შედეგად, რომლებიც დაკავშირებულია თანმხლები ფიზიკური პირობების მკურნალობასთან.[103]

ECT ტარდება ზოგადი ანესთეზიის ქვეშ, როგორც წესი, კვირაში 2 ან 3-ჯერ, სულ 6-დან 12 პროცედურა.[104]

პაციენტი და ექიმი სრულად უნდა იყვნენ ინფორმირებულნი პოტენციური რისკების შესახებ, რათა პაციენტმა შეძლოს ინფორმირებული თანხმობის გაცემა. ECT-ით სიკვდილიანობის მაჩვენებელი შეფასებულია დაახლოებით 2 სიკვდილობამდე 100000 მკურნალობაზე, რაც ნიშნავს, რომ ეს არის ერთ-ერთი ყველაზე უსაფრთხო პროცედურა, რომელიც ხორციელდება ზოგადი ანესთეზიის ქვეშ.[105][106] საერთო ჯამში, არ არის გაზრდილი სამედიცინო გართულებების რისკი პაციენტებში, რომლებიც იღებენ ECT-ს, ვიდრე თანაბრად დეპრესიულ პაციენტებში, რომლებიც არ იღებენ ECT-ს.[107] ECT გავლენას ახდენს გულისცემის სიხშირეზე და არტერიულ წნევაზე. გულმკერდის ტკივილი, არითმიები, მუდმივი ჰიპერტენზია და ეკგ ცვლილებები დაფიქსირდა, როგორც გართულებები, განსაკუთრებით ადრე არსებული გულის დაავადების მქონე პაციენტებში.[108] გულ-სისხლძარღვთა მდგომარეობა უნდა იყოს სტაბილიზირებული ECT-ის გამოყენებამდე.[108] პაციენტთა უმრავლესობა აღნიშნავს არასასურველ კოგნიტურ ეფექტს მკურნალობის დროს და მალევე, ყველაზე ხშირად მეხსიერების დაქვეითება (როგორც ანტეროგრადული, ასევე რეტროგრადული ამნეზია).[110] ეს გაუფასურება, როგორც ჩანს, ხანმოკლეა ობიექტური შეფასების შესაბამისად,[109] თუმცა, პაციენტების მნიშვნელოვანი ნაწილი აფიქსირებს მეხსიერების მუდმივ დაკარგვას ECT შემდეგ.[110] ეს პოტენციური რისკი დაბალანსებული უნდა იყოს მისი ეფექტურობის სასარგებლო მტკიცებულებებთან, განსაკუთრებით მძიმე დეპრესიის მქონე პაციენტებში.

ECT მკურნალობის ეფექტი დროებითია; წარმატებული მკურნალობის შემდეგ, ეფექტი უნდა შენარჩუნდეს ანტიდეპრესანტული მედიკამენტების გამოყენებით და/ან შემანარჩუნებელი ელექტროკონვულსიური მკურნალობით (ჩვეულებრივ, კვირაში ერთხელ 4 კვირაში ერთხელ ან უფრო მეტხანს, ტიტრირებული სტაბილურობამდე).[111] ანტიდეპრესანტებთან კომბინაციაში ნაჩვენებია, რომ ლითიუმი ამცირებს ECT-ის შემდგომი რეციდივის რისკს.[251]

Back
პლიუს – 

ანტიდეპრესანტი

მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ყველა</strong> პაციენტისთვის შერჩეულ ჯგუფში

ჩამოთვლილი სპეციფიკური წამლების რეჟიმები მხოლოდ ყველაზე ხშირად გამოყენებული სქემების მაგალითებია. გაეცანით ადგილობრივ სახელმძღვანელოებს სხვა მაგალითების და სასურველი ვარიანტების სანახავად.

ხშირად გამოყენებული ანტიდეპრესანტები მოიცავს სეროტონინის უკუმიტაცების სელექტიურ ინჰიბიტორებს (SSRIs) (მაგ., ციტალოპრამი, ესციტალოპრამი, ფლუოქსეტინი, პაროქსეტინი, სერტრალინი), სეროტონინი-ნორადრენალინის უკუმიტაცების ინჰიბიტორები (SNRIs) (მაგ. (მაგ., ბუპროპიონი, მირტაზაპინი, ვილაზოდონი, ვორტიოქსეტინი, რებოქსეტინი და აგომელატინი).

ანტიდეპრესანტებს შორის უსაფრთხოებისა და ეფექტურობის თანმიმდევრული განსხვავებები არ გამოვლენილა, თუმცა ეფექტურობისა და მისაღებიობის ზოგიერთი განსხვავება გამოვლინდა ერთ დიდ მეტაანალიზში და შეიძლება ჩაითვალოს მკურნალობის შერჩევის მრავალ ფაქტორს შორის.[114][117] ერთმა მეტაანალიზმა აჩვენა, რომ ესციტალოპრამი ყველაზე ეფექტურია SSRI-ებს შორის.[120] ცალკეული პაციენტის მონაცემების ერთი განსხვავებული მეტაანალიზის მიხედვით, ძირითადი დეპრესიის მწვავე ფაზის მკურნალობის 15 კონტროლირებადი კვლევებიდან, მირტაზაპინი შეიძლება იყოს უფრო სწრაფად ეფექტური, ვიდრე SSRI.[121] [ Cochrane Clinical Answers logo ]

მედიკამენტის არჩევანი უნდა ეფუძნებოდეს პაციენტის არჩევანს, ამტანობასა და პაციენტში ეფექტურობის წარსულ მტკიცებულებას. ზოგიერთ ექიმს შეიძლება ჰქონდეს უფრო დაბალი ზღურბლი ანტიდეპრესანტით მკურნალობის გათვალისწინებისთვის, რომლმაც გამოავლინა ეფექტურობა ოჯახის წევრში. ამის ერთ-ერთი დასაბუთებაა, რომ პირისთვის, რომელმაც დაინახა, რომ ოჯახის წევრი რეაგირებდა კონკრეტულ მედიკამენტზე, შეიძლება ამ პრეპარატით მკურნალობა უფრო მისაღები იყოს და, შესაძლოა, გამოჯანმრთელების მეტი მოლოდინი ჰქონდეს. ამასთან, ეს არ არის მტკიცებულებებზე დაფუძნებული მიდგომა; ფარმაკოგენომიკის მიღწევებმა (განიხილავს მემკვიდრეობითი გენეტიკური ფაქტორების გავლენას მკურნალობის ეფექტურობასა და ამტანობაზე ცალკეულ პაციენტებში) შეიძლება საბოლოოდ დაზუსტება მოგვცეს, მაგრამ ფარმაკოგენომური ანალიზები ჯერ კიდევ არ არის რეკომენდებული ფართო გამოყენებისთვის.[292]

მიუხედავად იმისა, რომ ანტიდეპრესანტებით მკურნალობის საბოლოო შედეგი არის სუიციდური აზრების მნიშვნელოვანი შემცირება,არსებობს რამდენიმე მტკიცებულება, რომელიც მიუთითებს სუიციდური ქცევის ზრდაზე მკურნალობის პირველ კვირებში, განსაკუთრებით მოზარდებსა და ახალგაზრდებში და მათ შორის, ვინც ღებულობს შედარებით მაღალ საწყისი დოზებს.[112][126][127][128] ზოგიერთი მტკიცებულება ვარაუდობს, რომ თინეიჯერები და ახალგაზრდები განსაკუთრებით ხშირად განიცდიან თვითმკვლელობისა და თვითდაზიანების აზრების ზრდას.[129][130] თუმცა, ეს ასოციაციაა სულაც არ არის მიზეზობრივი და შესაძლოა განპირობებული იყოს ხელშემწყობი ფაქტორებით[131] ერთი დიდი მეტა-ანალიზის შედეგები ვარაუდობს, რომ 25 წლამდე ასაკის მოზრდილებში სუიციდური განვითარების რისკი შეიძლება გაიზარდოს მკურნალობის მე-3-დან მე-6 კვირაში (მაგრამ არა 1-2 კვირაში). უფრო გვიან, ვიდრე სხვა კვლევებით იყო შემოთავაზებული.[132]

ანტიდეპრესანტის დოზის განსაზღვრა ცნობილი სამიზნე დოზის დიაპაზონის საფუძველზე. მეორე თაობის რამდენიმე ხშირად გამოყენებული ანტიდეპრესანტისთვის (SSRIs, ვენლაფაქსინი და მირტაზაპინი) რეკომენდებული დიაპაზონის ფარგლებში ნაჩვენებია, რომ პოპულაციაში დოზის ეფექტურობას შორის კორელაცია სწორდება ან მცირდება დაახლოებით შუა წერტილში, ნაწილობრივ უფრო მაღალი დოზების მიღებისას შემცირებული ტოლერანტობის გამო.[122] მაღალი დოზის SSRI-ბით დეპრესიის მკურნალობა პაციენტებში, რომლებიც რეფრაქტორულები არიან საშუალო დოზით მკურნალობის მიმართ, არ არის რეკომენდებული.[123] პაციენტთა უმცირესობაში ფარმაკოგენომიკურმა ტესტირებამ შეიძლება მიუთითოს დაბალი ან მაღალი დონის დოზის გამოყენება გენოტიპიდან გამომდინარე. მთლიანობაში, არ არსებობს არანაირი მტკიცებულება, რომელიც მხარს უჭერს დოზის რუტინულ ზრდას დადგენილ დიაპაზონს მიღმა.[124] სიფრთხილე უნდა იქნას გამოყენებული 65 წელზე უფროსი ასაკის მოზრდილებში პრეპარატის დანიშვნისას გვერდითი ეფექტების გაზრდილი რისკისა და ამ პოპულაციაში თანმხლები მედიკამენტების გაზრდილი გამოყენების გამო. როგორც წესი, ექიმებმა უნდა დაიწყონ ყველაზე დაბალი დოზით და თანდათან გაზარდონ.[63]

პაციენტებს უტარდებათ მეთვალყურეობა თერაპიის დაწყებიდან 1-2 კვირის განმავლობაში, შემდეგ ყოველთვიურად მომდევნო 12 კვირის განმავლობაში. თუ სისტემური შეფასება გირჩევნიათ, გამოიყენეთ პაციენტის ჯანმრთელობის კითხვარი-9 (PHQ-9) სიმპტომების სიმძიმის ცვლილებების შესაფასებლად. ანტიდეპრესანტის დოზის ტიტრაცია მაქსიმალურ ასატან დოზამდე პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ნაწილობრივი რეაგირება 2-4 კვირის შემდეგ. პაციენტებმა შეიძლება დაიწყონ პასუხის გამოვლენა მკურნალობის დაწყებიდან პირველი 1-2 კვირის განმავლობაში; თუმცა, მათი ერთი მეხუთედი, ვინც ადრე არ უპასუხა, შეიძლება დაიწყოს პასუხი მე-5 კვირის შემდეგ.[133] წარმატებული ანტიდეპრესანტული თერაპია ყველა სიმპტომის რემისიის წერტილამდე შეიძლება დასჭირდეს 6-დან 8 კვირამდე. სიმპტომების ქულის 50%-იანი შემცირება ადეკვატურ რეაქციას წარმოადგენს, ხოლო სიმპტომების ქულის 25%-დან 50%-მდე ცვლილება შეიძლება მიუთითებდეს მკურნალობის შეცვლის საჭიროებაზე.

გააგრძელეთ წარმატებული ანტიდეპრესანტებით მკურნალობა რემისიის შემდეგ 9-დან 12 თვემდე.[136][137] თუმცა, ზოგიერთი ექიმი რეკომენდაციას იძლევა, რომ ხშირი რეციდივების მქონე პაციენტებს, რომლებიც წარმატებით რეაგირებენ ანტიდეპრესანტულ მკურნალობაზე, შეიძლება სჭირდებოდეთ განუსაზღვრელი თერაპია.

პირველადი პარამეტრები

ციტალოპრამი: 20 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 40 მგ/დღეში

ან

ესციტალოპრამი: 10 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 20 მგ/დღეში

ან

ფლუოქსეტინი: 20 მგ პერორალურად (დაუყოვნებელი გამოთავისუფლება) ერთხელ დღეში დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 80 მგ/დღეში; დოზები >20 მგ/დღეში შეიძლება მიეცეს 2 დაყოფილ დოზად

მეტი

ან

პაროქსეტინი: 20 მგ პერორალურად (დაუყოვნებლივი გამოთავისუფლება) დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 50 მგ/დღეში; 25 მგ პერორალურად (კონტროლირებადი გამოთავისუფლება) დღეში ერთხელ, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 62.5 მგ/დღეში

ან

სერტრალინი: 50 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 200 მგ/დღეში

ან

დესვენლაფაქსინი: 50 მგ/დღეში პერორალურად ერთხელ დღეში დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 400 მგ/დღეში; დოზებმა >50 მგ/დღეში არ აჩვენა დამატებითი სარგებელი

ან

დულოქსეტინი: 40-60 მგ/დღეში პერორალურად დასაწყისში 1-2 დაყოფილი დოზით, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 120 მგ/დღეში; დოზებმა >60 მგ/დღეში არ აჩვენა დამატებითი სარგებელი

ან

ლევომილნაციპრანი: 20 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში 2 დღის განმავლობაში, დღეში ერთხელ 40 მგ-მდე გაზრდით, შემდეგ თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 120 მგ/დღეში

ან

ვენლაფაქსინი: 75 მგ/დღეში პერორალურად (დაუყოვნებლივი გამოთავისუფლება) 2-3 დაყოფილი დოზით დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 225 მგ/დღეში; 75 მგ პერორალურად (გახანგრძლივებული გამოთავისუფლება) დღეში ერთხელ, დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 225 მგ/დღეში

ან

ბუპროპიონი: 100 მგ პერორალურად (დაუყოვნებლივი გამოთავისუფლება) დღეში ორჯერ დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 450 მგ/დღეში, 2-3 დაყოფილი დოზით; 150 მგ პერორალურად (შენელებული გამოთავისუფლება) დღეში ერთხელ დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 400 მგ დღეში, 2 დაყოფილი დოზით; 150 მგ პერორალურად (გახანგრძლივებული გამოთავისუფლება) დღეში ერთხელ დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 450 მგ/დღეში

ან

მირტაზაპინი: 15 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 45 მგ/დღეში

ან

ვილაზოდონი: 10 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ თავდაპირველად, გაზარდეთ დოზა მედიკამენტზე რეაქციის მიხედვით, მაქსიმუმ 40 მგ/დღეში

ან

ვორტიოქსეტინი: 5-10 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 20 მგ/დღეში

მეორეული ვარიანტები

აგომელატინი: 25 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 50 მგ/დღეში

ან

რებოქსეტინი: 4 მგ პერორალურად ორჯერ დღეში დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 12 მგ/დღეში

Back
განიხილე – 

სიმპტომის დაუყოვნებლივ მკურნალობა ბენზოდიაზეპინით ± ანტიფსიქოზური საშუალება

დამატებითი მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ზოგიერთი</strong> პაციენტისთვის შერჩეული ჯგუფიდან

ჩამოთვლილი სპეციფიკური წამლების რეჟიმები მხოლოდ ყველაზე ხშირად გამოყენებული სქემების მაგალითებია. გაეცანით ადგილობრივ სახელმძღვანელოებს სხვა მაგალითების და სასურველი ვარიანტების სანახავად.

განწყობის დარღვევის სიმპტომების დაუყოვნებელი მკურნალობა მიზნად ისახავს სიტუაციის სტაბილიზაციას, რომელიც სხვაგვარად საფრთხეში ტოვებს პაციენტს სუციდური იმპულსების ან საკუთარი თავის უკიდურესად უგულებელყოფის გამო, ან საფრთხეში აგდებს მესამე მხარეებს არაპროგნოზირებადი, იმპულსური ან აგრესიული ქცევის გამო. ბენზოდიაზეპინებით და/ან ანტიფსიქოტიკებით ხანმოკლე მკურნალობამ შეიძლება ასევე უზრუნველყოს უძილობის, შფოთვის, აგზნების და მუდმივი აკვიატებული აზრების დაუყოვნებელი შემსუბუქება, ანტიდეპრესანტიდან სიმპტომების მნიშვნელოვანი რემისიის მოლოდინში რამდენიმე კვირის განმავლობაში.[101]

იმის გამო, რომ ანტიფსიქოზურ მედკამენტებს აქვს მნიშვნელოვანი კლინიკური მოქმედება უფრო სწრაფად, ვიდრე ანტიდეპრესანტებს, მათი გამოყენების გადაწყვეტილება უფრო აქტუალურია, ვიდრე ანტიდეპრესანტის გამოყენება. გქონდეთ ქვედა ზღურბლი ანტიფსიქოტიკის დასამატებლად ანტიდეპრესანტულ მკურნალობაში მძიმე დეპრესიის მქონე პაციენტებში სხვადასხვა გარემოებებში. მხოლოდ ანტიდეპრესანტებმა შეიძლება ეფექტურად არ იმოქმედოს ფსიქოზურ სიმპტომებზე, როგორებიცაა მანიები ან ჰალუცინაციები;[100]

კატატონიის მქონე პაციენტების მკურნალობა შეიძლება ბენზოდიაზეპინით (მაგ., ლორაზეპამი, კლონაზეპამი). ფსიქოზის ან ძლიერი აგზნების მქონე პაციენტების მკურნალობა შეიძლება ანტიფსიქოზური საშუალებებით (მაგ., რისპერიდონი, ოლანზაპინი, კვეტიაპინი, ფლუფენაზინი). მსუბუქი აგზნების ან ძლიერი შფოთვის მქონე პაციენტების მკურნალობა შეიძლება ბენზოდიაზეპინით და/ან ანტიფსიქოზური საშუალებებით. უძილობის მქონე პაციენტების მკურნალობა შეიძლება კვეტიაპინით ან ტრაზოდონით. ანტიფსიქოზური მედიკამენტები უფრო მიზანშეწონილია, როდესაც არსებობს ბენზოდიაზეპინზე წამალდამოკიდებულების განვითარების რისკი.

ეფექტურობის დოზა: თუ ბენზოდიაზეპინი ან ანტიფსიქოზური პრეპარატი ვერ ახდენს ეფექტს და კარგად აიტანება, გაზარდეთ დოზა სიფრთხილით, რეკომენდებულ მაქსიმუმამდე. თუ წარმატების მიღწევა არ ხდება მაქსიმალურ დოზაზე ან იწვევს აუტანელ გვერდით ეფექტებს უფრო დაბალ დოზებზე, გადადით სხვა მედიკამენტზე. განსაკუთრებული სიფრთხილეა საჭირო 65 წელზე უფროსი ასაკის მოზრდილებში დანიშვნისას გვერდითი ეფექტების გაზრდილი რისკისა და ამ პოპულაციაში თანმხლები მედიკამენტების გაზრდილი გამოყენების გამო. როგორც წესი, ექიმებმა უნდა დაიწყონ ყველაზე დაბალი დოზით და თანდათან გაზარდონ.[63]

პაციენტებმა არ უნდა მართონ მანქანა ამ ტრანკვილიზატორების მიღებისას.

პირველადი პარამეტრები

ლორაზეპამი: დაუკავშირდით სპეციალისტს დოზირებასთან დაკავშირებით.

ან

კლონაზეპამი: დაუკავშირდით სპეციალისტს დოზირებასთან დაკავშირებით.

ან

რისპერიდონი: დაუკავშირდით სპეციალისტს დოზირებასთან დაკავშირებით.

ან

ოლანზაპინი: დაუკავშირდით სპეციალისტს დოზირებასთან დაკავშირებით.

ან

ქვეტიაპინი: დაუკავშირდით სპეციალისტს დოზირებასთან დაკავშირებით.

ან

ფლუფენაზინი: დაუკავშირდით სპეციალისტს დოზირებასთან დაკავშირებით.

ან

ტრაზოდონი: დაუკავშირდით სპეციალისტს დოზირებასთან დაკავშირებით.

Back
მე-2 რიგის – 

ალტერნატიულ ანტიდეპრესანტზე გადასვლა

თუ პირველი ხაზის თერაპიაზე რეაქცია არაადეკვატურია, განიხილეთ ალტერნატიულ ანტიდეპრესანტზე გადასვლა.[215][216] მედიკამენტების შემსწავლელი ოთხი სხვადასხვა კვლევის დასასრულს, როგორც ჩანს, პაციენტთა 60%-დან 70%-მდე რეაგირებს მკურნალობაზე. შეცვლა შეიძლება იყოს მიზანშეწონილი, თუ სიმპტომების გაუმჯობესება არ მოხდა მკურნალობის დაწყებიდან პირველი 2 კვირის განმავლობაში.[217][218] ამასთან, ადრეული რეაგირება შეიძლება იყოს, მაგრამ არ არის აუცილებელად უწყვეტი რეაგირების საიმედო მაჩვენებელი.[219][220] გააგრძელეთ მკურნალობა, თუ გაუმჯობესება შეინიშნება მინიმუმ 6-დან 8 კვირამდე, მაგრამ არ გააგრძელოთ პრეპარატი, რომელიც არ მოქმედებს განუსაზღვრელი ვადით. აღსანიშნავია, რომ პაციენტებში, რომლებსაც არ ჰქონდათ დადებითი დინამიკა ფლუოქსეტინით მკურნალობით, ერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ დადებით რეაქციაზე გადასვლის ალბათობა მცირდებოდა, რაც უფრო დიდხანს რჩებოდნენ პაციენტები გაუმჯობესების გარეშე[221]

გაითვალისწინეთ მედიკამენტის კლასის შეცვლა; თუ პაციენტი იმყოფებოდა სელექტიურ სეროტონინის უკუმიტაცების ინჰიბიტორზე, სცადეთ სეროტონინის ნორადრენალინის უკუმიტაცების ინჰიბიტორი. თუ მკურნალობა არ აიტანებოდა უარყოფითი მოვლენების გამო, ხელახლა სცადეთ მკურნალობა აგენტით, რომელსაც ნაკლები ან განსხვავებული უარყოფითი მოვლენები აქვს. თუ აგენტი შეიცვალა, განაახლეთ ყოველკვირეული დაკვირვება, სანამ პასუხი არ გამოჩნდება.

სიფრთხილეა საჭირო ერთი ანტიდეპრესანტიდან მეორეზე გადასვლის დროს მედიკამენტების ურთიერთქმედების, სეროტონინის სინდრომის, შეწყვეტის სიმპტომების ან რეციდივის რისკის გამო. უსაფრთხო შეცვლისთვის საჭირო ვადა დამოკიდებულია სხვადასხვა ფაქტორზე, მათ შორის, მედიკამენტების ფარმაკოკინეტიკურ თვისებებზე და მათ შორის შესაძლო ურთიერთქმედებებზე, ასევე პაციენტის მახასიათებლებზე, როგორიცაა ასაკი, არასასურველი ეფექტების მიმართ მგრძნობელობა და ლოდინის შესაძლებლობა, რომ დაიწყოს მკურნალობის ახალი კურსი. ზოგიერთ სიტუაციაში შესაძლებელია ორივე მედიკამენტის მიცემა მოკლე დროის განმავლობაში, როდესაც ხდება შეცვლა; ამასთან, ეს უნდა გაკეთდეს მხოლოდ სპეციალისტის ხელმძღვანელობით. სხვა შემთხვევაში, უფრო უსაფრთხოა უფრო კონსერვატიული მიდგომა. ეს გულისხმობს პირველი მედიკამენტის დოზის ნელ-ნელა შემცირებას მის შეწყვეტამდე და შემდეგ მეორე მედიკამენტის დაწყებამდე ლოდინს გარკვეული პერიოდის განმავლობაში (ცნობილია, როგორც გამორეცხვის პერიოდი, რომელიც, როგორც წესი, პირველი მედიკამენტის ხუთი ნახევარგამოყოფის პერიოდია). უფრო ხანგრძლივი ნახევარგამოყოფის პერიოდის მქონე მედიკამენტები (მაგ., ფლუოქსეტინი) საჭიროებს გახანგრძლივებულ გამოდევნის პერიოდებს (მაგ., 5-6 კვირამდე), როდესაც კომბინირებულია მედიკამენტთან, რომელთანაც კომბინაცია უკუნაჩვენებია (მაგ., მონოამინოქსიდაზის ინჰიბიტორები ფლუოქსეტინთან). სპეციალური რეკომენდაციები ერთი ანტიდეპრესანტიდან მეორეზე გადასვლასთან, ასევე შესაბამის გამორეცხვის პერიოდებთან დაკავშირებით, ხელმისაწვდომია და უნდა გაეცნოთ ადგილობრივ სახელმძღვანელო მითითებებს. როდესაც ეჭვი გეპარებათ, ასეთი გაიდლაინების არარსებობის შემთხვევაში, როგორც ზოგადი პრინციპი, ჩაატარეთ წამლის ურთიერთქმედების შემოწმება, რათა დარწმუნდეთ, რომ არ არსებობს აბსოლუტური უკუჩვენებები და შემდეგ „დაიწყეთ დაბალი და იარეთ ნელა“, სანამ უსაფრთხოება არ დადგინდება.

გააგრძელეთ წარმატებული ანტიდეპრესანტებით მკურნალობა რემისიის შემდეგ 9-დან 12 თვემდე.[136][137] თუმცა, ზოგიერთი ექიმი რეკომენდაციას იძლევა, რომ ხშირი ადრე არსებული გამეორებების და რეციდივების მქონე პაციენტებს, რომლებიც წარმატებით რეაგირებენ ანტიდეპრესანტულ მკურნალობაზე, შეიძლება სჭირდებოდეთ განუსაზღვრელი თერაპია.

თუ არაადეკვატური პასუხია ორი (ან მეტი) სრული დოზით და ხანგრძლივობის ანტიდეპრესანტზე, პაციენტის დეპრესია შეიძლება ჩაითვალოს მკურნალობის რეზისტენტულად ან რეფრაქტერულად და იმსახურებს უფრო კომპლექსურ მიდგომას.

ზომიერი დეპრესია, არა ორსული: მძიმე სიმპტომები, მნიშვნელოვანი გაუარესება, მაგრამ არ არის ფსიქოზური სიმპტომები, არ არის სუიციდური იდეები და არ არის მძიმე ფსიქომოტორული ჩამორჩენა ან აგზნება

Back
1-ლი რიგის – 

ანტიდეპრესანტი

ჩამოთვლილი სპეციფიკური წამლების რეჟიმები მხოლოდ ყველაზე ხშირად გამოყენებული სქემების მაგალითებია. გაეცანით ადგილობრივ სახელმძღვანელოებს სხვა მაგალითების და სასურველი ვარიანტების სანახავად.

ხშირად გამოყენებული ანტიდეპრესანტები მოიცავს სეროტონინის უკუმიტაცების სელექტიურ ინჰიბიტორებს (SSRIs) (მაგ., ციტალოპრამი, ესციტალოპრამი, ფლუოქსეტინი, პაროქსეტინი, სერტრალინი), სეროტონინი-ნორადრენალინის უკუმიტაცების ინჰიბიტორები (SNRIs) (მაგ. (მაგ., ბუპროპიონი, მირტაზაპინი, ვილაზოდონი, ვორტიოქსეტინი, რებოქსეტინი და აგომელატინი).

ანტიდეპრესანტებს შორის უსაფრთხოების ან ეფექტურობის მნიშვნელოვანი განსხვავებები არ გამოვლენილა[117][118] პრეპარატის არჩევანი უნდა ეფუძნებოდეს პაციენტის პრეფერენციებს, ტოლერანტობას, უსაფრთხოებას დოზის გადაჭარბებისას, სხვა ფსიქიატრიული დაავადების არსებობას და პაციენტში ეფექტურობის წარსულ მტკიცებულებებს.[119] ერთი მეტა-ანალიზი მოხსენებული იყო სხვადასხვა ანტიდეპრესანტების თავდაპირველი ეფექტურობისა და მისაღებობის შესახებ, რომლებიც შეიძლება ჩაითვალოს მკურნალობის შერჩევის ნაწილად.[114] კიდევ ერთმა მეტა-ანალიზმა აღმოაჩინა ესციტალოპრამი ყველაზე ეფექტური SSRI-ებს შორის.[120] ცალკეული პაციენტის მონაცემების კიდევ ერთმა მეტა-ანალიზმა ძირითადი დეპრესიის მწვავე ფაზის მკურნალობის 15 კონტროლირებადი ცდებიდან დაასკვნა, რომ მირტაზაპინი შეიძლება იყოს უფრო სწრაფად ეფექტური ანტიდეპრესანტი, ვიდრე SSRI.[121] [ Cochrane Clinical Answers logo ]

ანტიდეპრესანტის დოზის განსაზღვრა ცნობილი სამიზნე დოზის დიაპაზონის საფუძველზე. მეორე თაობის რამდენიმე ხშირად გამოყენებული ანტიდეპრესანტისთვის (SSRIs, ვენლაფაქსინი და მირტაზაპინი) რეკომენდებული დიაპაზონის ფარგლებში ნაჩვენებია, რომ პოპულაციაში დოზასა და მიზნობრივი ეფექტურობას შორის კორელაცია სწორდება ან მცირდება დაახლოებით შუა წერტილში, ნაწილობრივ უფრო მაღალი დოზების მიღებისას შემცირებული ტოლერანტობის გამო.[122] მაღალი დოზით SSRI მკურნალობა დეპრესიისთვის პაციენტებში, რომლებიც რეფრაქტერულნი არიან საშუალო დოზის მკურნალობაზე, არ არის მხარდაჭერილი და არ არის რეკომენდებული.[123][124][125]

დეპრესიის და დაუდგენელი ბიპოლარული აფექტური აშლილობის მქონე პაციენტები შეიძლება განუვითარდეთ აშკარა მანიაა, თუ ისინი მიიღებენ ანტიდეპრესანტებს. შეეკითხეთ პაციენტებს მანიაკალური ეპიზოდების ადრე არსებულ ანამნეზზე (მაგ., დღეების ან კვირების ხანგრძლივობის პერიოდები, რომლებიც აღსანიშნავი იყო უჩვეულოდ მაღალი ენერგიით, ეიფორიით, უძილობით, ჰიპერაქტიურობით, ან გაუარესებული განსჯით) ანტიდეპრესანტული თერაპიის დაწყებამდე.

მიუხედავად იმისა, რომ ანტიდეპრესანტებით მკურნალობის საბოლოო შედეგი არის სუიციდური აზრების მნიშვნელოვანი შემცირება,არსებობს რამდენიმე მტკიცებულება, რომელიც მიუთითებს სუიციდური ქცევის ზრდაზე მკურნალობის პირველ კვირებში, განსაკუთრებით მოზარდებსა და ახალგაზრდებში და მათ შორის, ვინც ღებულობს შედარებით მაღალ საწყისი დოზებს.[112][126][127][128] ზოგიერთი მტკიცებულება ვარაუდობს, რომ თინეიჯერები და ახალგაზრდები განსაკუთრებით ხშირად განიცდიან თვითმკვლელობისა და თვითდაზიანების აზრების ზრდას.[129][130] თუმცა, ეს ასოციაციაა სულაც არ არის მიზეზობრივი და შესაძლოა განპირობებული იყოს ხელშემწყობი ფაქტორებით[131] ერთი დიდი მეტა-ანალიზის შედეგები ვარაუდობს, რომ 25 წლამდე ასაკის მოზრდილებში სუიციდური განვითარების რისკი შეიძლება გაიზარდოს მკურნალობის მე-3-დან მე-6 კვირაში (მაგრამ არა 1-2 კვირაში). უფრო გვიან, ვიდრე სხვა კვლევებით იყო შემოთავაზებული.[132]

პაციენტებს უტარდებათ მეთვალყურეობა თერაპიის დაწყებიდან 1-2 კვირის განმავლობაში, შემდეგ ყოველთვიურად მომდევნო 12 კვირის განმავლობაში. თუ სისტემატური შეფასება გირჩევნიათ, გამოიყენეთ პაციენტის ჯანმრთელობის კითხვარი-9 (PHQ-9) სიმპტომების სიმძიმის ცვლილებების შესაფასებლად. პაციენტებში, რომლებიც განიცდიან ნაწილობრივ პასუხს 2-დან 4 კვირის შემდეგ, ანტიდეპრესანტის დოზა უნდა იყოს ტიტრირებული მაქსიმალურ ასატან დოზამდე. პაციენტებმა შეიძლება დაიწყონ პასუხის გამოვლენა მკურნალობის დაწყებიდან პირველი 1-2 კვირის განმავლობაში; თუმცა, მათი ერთი მეხუთედი, ვინც ადრე არ უპასუხა, შეიძლება დაიწყოს პასუხი მე-5 კვირის შემდეგ.[133] წარმატებული ანტიდეპრესანტული თერაპია ყველა სიმპტომის რემისიის წერტილამდე შეიძლება დასჭირდეს 6-დან 8 კვირამდე. სიმპტომების ქულის 50%-იანი შემცირება ადეკვატურ რეაქციას წარმოადგენს, ხოლო სიმპტომების ქულის 25%-დან 50%-მდე ცვლილება შეიძლება მიუთითებდეს მკურნალობის შეცვლის საჭიროებაზე.

სიმპტომების რემისიის შემდეგ მკურნალობის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია დაავადების წინა კურსზე. მკურნალობის შედეგების შესახებ მონაცემები მკურნალობის საწყისი კვირების მიღმა შეზღუდულია, თუმცა ერთი სისტემატური მიმოხილვა ვარაუდობს, რომ ანტიდეპრესანტების ეფექტურობა პლაცებოსთან შედარებით სტაბილურია მკურნალობის პირველი 6 თვის განმავლობაში მაინც.[134] ზოგადად, როგორც ჩანს, რეციდივის რისკი შემცირებულია, როდესაც ანტიდეპრესანტები გრძელდება 6 თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში.[135][136][137][138] გააგრძელეთ წარმატებული ანტიდეპრესანტებით მკურნალობა რემისიის შემდეგ 9-დან 12 თვემდე.[136][137]

თუ საჭიროა ანტიდეპრესანტებით მკურნალობის შეწყვეტა, ნელა შეამცირეთ დოზა, რათა შემცირდეს მოხსნის უსიამოვნო სიმპტომების რისკი; ამას შეიძლება რამდენიმე თვე დასჭირდეს პაციენტისთვის მისაღები ტემპით. გაითვალისწინეთ, რომ ადამიანების გამოცდილება მოხსნის სიმპტომების შესახებ შეიძლება არსებითად განსხვავდებოდეს მსუბუქი და გარდამავალიდან უფრო ხანგრძლივ და უფრო მძიმემდე. მჭიდროდ დააკვირდით პაციენტს, რათა დარწმუნდეთ, რომ მოხსნის ნებისმიერი აშკარა გამოვლენილი სიმპტომი ფაქტობრივად არ წარმოადგენს მათი დეპრესიის რეციდივას.[139]

პირველადი პარამეტრები

ციტალოპრამი: 20 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 40 მგ/დღეში

ან

ესციტალოპრამი: 10 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 20 მგ/დღეში

ან

ფლუოქსეტინი: 20 მგ პერორალურად (დაუყოვნებელი გამოთავისუფლება) ერთხელ დღეში დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 80 მგ/დღეში; დოზები >20 მგ/დღეში შეიძლება მიეცეს 2 დაყოფილ დოზად

მეტი

ან

პაროქსეტინი: 20 მგ პერორალურად (დაუყოვნებლივი გამოთავისუფლება) დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 50 მგ/დღეში; 25 მგ პერორალურად (კონტროლირებადი გამოთავისუფლება) დღეში ერთხელ, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 62.5 მგ/დღეში

ან

სერტრალინი: 50 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 200 მგ/დღეში

ან

დესვენლაფაქსინი: 50 მგ/დღეში პერორალურად ერთხელ დღეში დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 400 მგ/დღეში; დოზებმა >50 მგ/დღეში არ აჩვენა დამატებითი სარგებელი

ან

დულოქსეტინი: 40-60 მგ/დღეში პერორალურად დასაწყისში 1-2 დაყოფილი დოზით, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 120 მგ/დღეში; დოზებმა >60 მგ/დღეში არ აჩვენა დამატებითი სარგებელი

ან

ლევომილნაციპრანი: 20 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში 2 დღის განმავლობაში, დღეში ერთხელ 40 მგ-მდე გაზრდით, შემდეგ თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 120 მგ/დღეში

ან

ვენლაფაქსინი: 75 მგ/დღეში პერორალურად (დაუყოვნებლივი გამოთავისუფლება) 2-3 დაყოფილი დოზით დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 225 მგ/დღეში; 75 მგ პერორალურად (გახანგრძლივებული გამოთავისუფლება) დღეში ერთხელ, დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 225 მგ/დღეში

ან

ბუპროპიონი: 100 მგ პერორალურად (დაუყოვნებლივი გამოთავისუფლება) დღეში ორჯერ დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 450 მგ/დღეში, 2-3 დაყოფილი დოზით; 150 მგ პერორალურად (შენელებული გამოთავისუფლება) დღეში ერთხელ დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 400 მგ დღეში, 2 დაყოფილი დოზით; 150 მგ პერორალურად (გახანგრძლივებული გამოთავისუფლება) დღეში ერთხელ დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 450 მგ/დღეში

ან

მირტაზაპინი: 15 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 45 მგ/დღეში

ან

ვილაზოდონი: 10 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ თავდაპირველად, გაზარდეთ დოზა მედიკამენტზე რეაქციის მიხედვით, მაქსიმუმ 40 მგ/დღეში

ან

ვორტიოქსეტინი: 5-10 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 20 მგ/დღეში

მეორეული ვარიანტები

აგომელატინი: 25 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 50 მგ/დღეში

ან

რებოქსეტინი: 4 მგ პერორალურად ორჯერ დღეში დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 12 მგ/დღეში

Back
განიხილე – 

ფსიქოთერაპია და სხვა არა ფარმაკოლოგიური მკურნალობა

დამატებითი მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ზოგიერთი</strong> პაციენტისთვის შერჩეული ჯგუფიდან

მწვავედან მძიმემდე დეპრესიის მქონე პაციენტები უმეტეს სარეგებელს იღებენ ანტიდეპრესანტების და ფსიქოთერაპიის კომბინაციისგან.[115][116]

ნაჩვენებია, რომ ფსიქოთერაპია ეფექტური და ეკონომიურია დეპრესიის სიმპტომების შესამცირებლად.[144][145] ფსიქოთერაპია ისეთივე ეფექტურია, როგორც ფარმაკოთერაპია და ამცირებს რეციდივის რისკს, როდესაც დაემატება ფარმაკოთერაპიას.[146][147] ფსიქოლოგიურმა ჩარევებმა შეიძლება შეამციროს სამუშაოდან ავადმყოფობის გამოყოფის დღეების რაოდენობა, იქნება ეს პირისპირ თუ ონლაინ.[93]

კოგნიტური ქცევითი თერაპია (CBT) ნაჩვენებია, რომ უფრო ეფექტურია ვიდრე ფარმაკოლოგიური პლაცებო, მიუხედავად სიმძიმისა.[148] ზოგიერთ კვლევაში CBT-ზე სამკურნალო რეაგირება შედარებულია ანტიდეპრესანტებზე რეაგირებასთან.[149][მტკიცებულების დონე B] ეტაპობრივი მკურნალობის კვლევები ცხადყოფს, რომ CBT შეიძლება განსაკუთრებით სასარგებლო იყოს, როდესაც გამოიყენება მკურნალობის გაგრძელების ფაზაში; CBT ამცირებს რეციდივის / გამეორებების რისკს, როგორც მინიმუმი და, ალბათ, უკეთ, ვიდრე ანტიდეპრესანტის გაგრძელება.[150][151][152] გაერთიანებულ კლინიკურ კვლევებში დადგინდა, ყურადღებით გამოყენებლი CBT განსაკუთრებით სასარგებლოა რეციდივის პროფილაქტიკისთვის.[153] როგორც ჩანს, CBT-ს აქვს მდგრადი ეფექტი, რომელიც ამცირებს შემდგომ რისკს მკურნალობის დასრულების შემდეგ.[154] ასევე აღმოჩნდა, რომ დამხმარე CBT აუმჯობესებს დეპრესიის მკურნალობის შედეგებს პირველადი სამედიცინო დახმარების პირობებში.[155]

მონოთერაპია CBT-ით არის ზომიერი დეპრესიის პოტენციური ვარიანტი, როგორც ეს დადასტურებულია მკურნალობის ზოგიერთ გაიდლაინში, თუმცა ამ თემის ავტორი აღნიშნავს, რომ ამ მიდგომის სასარგებლოდ მტკიცებულებები დაბალი ხარისხისაა.[156][157][158] ამიტომ, კლინიცისტებმა უნდა იხელმძღვანელონ პაციენტის უპირატესობით ან სხვა პაციენტისთვის სპეციფიკური ფაქტორებით, რათა გადაწყვიტონ შესთავაზონ თუ არა ფსიქოთერაპია ზომიერი დეპრესიისთვის.

დეპრესიის სხვა ფსიქოთერაპიული მეთოდებია ინტერპერსონალური ფსიქოთერაპია (IPT), პრობლემის გადაჭრის თერაპია (PST), ქცევითი აქტივაცია და ბიბლიოთერაპია.

IPT მოითხოვს პაციენტს ჰქონდეს ფსიქოლოგიური გამჭრიახობა და ერთგული იყოს გრძელვადიანი თერაპიის მიმართ.[159] როგორც CBT, ისე IPT სიხშირე განისაზღვრება ჯანდაცვის პროვაიდერის მიერ. რეაგირების დრო დაახლოებით 12 კვირაა. IPT შეიძლება გააუმჯობესოს ინტერპერსონალური ფუნქციონირება და ასევე ეფექტურია რეციდივის პროფილაქტიკისთვის.[160] PST ყურადღებას ამახვილებს პრობლემების გადაჭრის დამოკიდებულებების და უნარ-ჩვევების ადაპტაციურ ტრენინგზე.[161][162][163] PST-ის შედეგები შედარებულია CBT-ის შედეგებთან პირველადი ჯანდაცვის პარამეტრებში.[164]

ქცევითი აქტივაცია არის კოგნიტური ქცევითი თერაპიის ნაკლებად ინტელექტუალური, უფრო ქცევითი ალტერნატივა. იგი აქტიურად უწყობს ხელს ფუნქციონირების დაბრუნებას და აქვს უპირატესობა, რომ ამისთვის არ არის საჭირო ექიმის დონის სპეციალისტი. Cochrane-ის მიმოხილვამ დაადგინა, რომ ის თანაბრად ეფექტურია CBT-სთან შედარებით დეპრესიის მქონე მოზრდილებისთვის,თუმცა არსებული მტკიცებულებების გათვალისწინებით დაბალი მტკიცებულებით.[165]

ბიბლიოთერაპია, კითხვით თვითდახმარების პროგრამა, შეიძლება ჰქონდეს გრძელვადიანი სარგებელი ზოგიერთი პაციენტისთვის.[166]

Back
განიხილე – 

სიმპტომის დაუყოვნებლივ მკურნალობა ბენზოდიაზეპინით ± ანტიფსიქოზური საშუალება

დამატებითი მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ზოგიერთი</strong> პაციენტისთვის შერჩეული ჯგუფიდან

ჩამოთვლილი სპეციფიკური წამლების რეჟიმები მხოლოდ ყველაზე ხშირად გამოყენებული სქემების მაგალითებია. გაეცანით ადგილობრივ სახელმძღვანელოებს სხვა მაგალითების და სასურველი ვარიანტების სანახავად.

მსუბუქი აგზნების ან მძიმე შფოთვის მქონე პაციენტებს შეიძლება მკურნალობდნენ ბენზოდიაზეპინის (მაგ., ლორაზეპამი, კლონაზეპამი) და/ან ანტიფსიქოტიკის (მაგ., ქუეთიაპინის) მოკლევადიანი გამოყენებით. თუმცა, ერთმა კოჰორტულმა კვლევამ აჩვენა სიკვდილიანობის გაზრდილი რისკი პაციენტებში, რომლებიც იღებენ დამატებით მკურნალობას ანტიფსიქოზური საშუალებებით დეპრესიისთვის, შედარებით პაციენტებთან, რომლებიც იღებენ დამატებით მკურნალობას მეორე ანტიდეპრესანტით.[240] უძილობის მქონე პაციენტების მკურნალობა შეიძლება კვეტიაპინით ან ტრაზოდონით. ანტიფსიქოზური მედიკამენტები უფრო მიზანშეწონილია, როდესაც არსებობს ბენზოდიაზეპინზე წამალდამოკიდებულების განვითარების რისკი.

ეფექტურობის დოზა: თუ ბენზოდიაზეპინი ან ანტიფსიქოზური პრეპარატი ვერ ახდენს ეფექტს და კარგად აიტანება, გაზარდეთ დოზა სიფრთხილით, რეკომენდებულ მაქსიმუმამდე. თუ წარმატების მიღწევა არ ხდება მაქსიმალურ დოზაზე ან იწვევს აუტანელ გვერდით ეფექტებს უფრო დაბალ დოზებზე, გადადით სხვა მედიკამენტზე. განსაკუთრებული სიფრთხილეა საჭირო 65 წელზე უფროსი ასაკის მოზრდილებში დანიშვნისას გვერდითი ეფექტების გაზრდილი რისკისა და ამ პოპულაციაში თანმხლები მედიკამენტების გაზრდილი გამოყენების გამო. როგორც წესი, ექიმებმა უნდა დაიწყონ ყველაზე დაბალი დოზით და თანდათან გაზარდონ.[63]

პაციენტებმა არ უნდა მართონ მანქანა ამ ტრანკვილიზატორების მიღებისას.

პირველადი პარამეტრები

ლორაზეპამი: დაუკავშირდით სპეციალისტს დოზირებასთან დაკავშირებით.

ან

კლონაზეპამი: დაუკავშირდით სპეციალისტს დოზირებასთან დაკავშირებით.

ან

ქვეტიაპინი: დაუკავშირდით სპეციალისტს დოზირებასთან დაკავშირებით.

ან

ტრაზოდონი: დაუკავშირდით სპეციალისტს დოზირებასთან დაკავშირებით.

Back
მე-2 რიგის – 

ალტერნატიულ ანტიდეპრესანტზე გადასვლა

თუ პირველი ხაზის თერაპიაზე რეაქცია არაადეკვატურია, განიხილეთ ალტერნატიულ ანტიდეპრესანტზე გადასვლა.[215][216] შეცვლა შეიძლება იყოს მიზანშეწონილი, თუ სიმპტომების გაუმჯობესება არ მოხდა მკურნალობის დაწყებიდან პირველი 2 კვირის განმავლობაში.[217][218] ამასთან, ადრეული რეაგირება შეიძლება იყოს, მაგრამ არ არის აუცილებელად უწყვეტი რეაგირების საიმედო მაჩვენებელი.[219][220] გააგრძელეთ მკურნალობა, თუ გაუმჯობესება შეინიშნება მინიმუმ 6-დან 8 კვირამდე, მაგრამ არ გააგრძელოთ პრეპარატი, რომელიც არ მოქმედებს განუსაზღვრელი ვადით. აღსანიშნავია, რომ პაციენტებში, რომლებსაც არ ჰქონდათ დადებითი დინამიკა ფლუოქსეტინით მკურნალობით, ერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ დადებით რეაქციაზე გადასვლის ალბათობა მცირდებოდა, რაც უფრო დიდხანს რჩებოდნენ პაციენტები გაუმჯობესების გარეშე[221]

ანტიდეპრესანტებს შორის გადასვლა შეიძლება განიხილებოდეს კლასში (მაგ., სეროტონინის უკუმიტაცების ერთი შერჩევითი ინჰიბიტორიდან (SSRI) მეორე SSRI-ზე.[119] შემდეგ განიხილეთ მედიკამენტების კლასის ცვლილება; მაგალითად, თუ პაციენტი იმყოფებოდა SSRI-ზე, მაშინ განიხილეთ სეროტონინის ნორადრენალინის უკუმიტაცების ინჰიბიტორი (SNRI).[119] თუ მკურნალობა შეუძლებელია გვერდითი ეფექტების გამო, ხელახლა სცადეთ ნაკლები ან განსხვავებული გვერდითი ეფექტების მქონე აგენტით. თუ აგენტი შეიცვალა, განაახლეთ ყოველკვირეული დაკვირვება, სანამ პასუხი არ გამოჩნდება.

სიფრთხილეა საჭირო ერთი ანტიდეპრესანტიდან მეორეზე გადასვლის დროს მედიკამენტების ურთიერთქმედების, სეროტონინის სინდრომის, შეწყვეტის სიმპტომების ან რეციდივის რისკის გამო. იხ სეროტონინის სინდრომი.

უსაფრთხო შეცვლისთვის საჭირო ვადა დამოკიდებულია სხვადასხვა ფაქტორზე, მათ შორის, მედიკამენტების ფარმაკოკინეტიკურ თვისებებზე და მათ შორის შესაძლო ურთიერთქმედებებზე, ასევე პაციენტის მახასიათებლებზე, როგორიცაა ასაკი, არასასურველი ეფექტების მიმართ მგრძნობელობა და ლოდინის შესაძლებლობა, რომ დაიწყოს მკურნალობის ახალი კურსი. ზოგიერთ სიტუაციაში შესაძლებელია ორივე მედიკამენტის მიცემა მოკლე დროის განმავლობაში, როდესაც ხდება შეცვლა; ამასთან, ეს უნდა გაკეთდეს მხოლოდ სპეციალისტის ხელმძღვანელობით. სხვა შემთხვევაში, უფრო უსაფრთხოა უფრო კონსერვატიული მიდგომა. ეს გულისხმობს პირველი მედიკამენტის დოზის ნელ-ნელა შემცირებას მის შეწყვეტამდე და შემდეგ მეორე მედიკამენტის დაწყებამდე ლოდინს გარკვეული პერიოდის განმავლობაში (ცნობილია, როგორც გამორეცხვის პერიოდი, რომელიც, როგორც წესი, პირველი მედიკამენტის ხუთი ნახევარგამოყოფის პერიოდია). უფრო ხანგრძლივი ნახევარგამოყოფის პერიოდის მქონე მედიკამენტები (მაგ., ფლუოქსეტინი) საჭიროებს გახანგრძლივებულ ნახევარდაშლის პერიოდებს (მაგ., 5-6 კვირამდე), როდესაც კომბინირებულია მედიკამენტთან, რომელთანაც კომბინაცია უკუნაჩვენებია (მაგ., მონოამინოქსიდაზის ინჰიბიტორები ფლუოქსეტინთან). სპეციალური რეკომენდაციები ერთი ანტიდეპრესანტიდან მეორეზე გადასვლასთან, ასევე შესაბამის გამორეცხვის პერიოდებთან დაკავშირებით, ხელმისაწვდომია და უნდა გაეცნოთ ადგილობრივ სახელმძღვანელო მითითებებს. როდესაც ეჭვი გეპარებათ, ასეთი გაიდლაინების არარსებობის შემთხვევაში, როგორც ზოგადი პრინციპი, ჩაატარეთ წამლის ურთიერთქმედების შემოწმება, რათა დარწმუნდეთ, რომ არ არსებობს აბსოლუტური უკუჩვენებები და შემდეგ „დაიწყეთ დაბალი და იარეთ ნელა“, სანამ უსაფრთხოება არ დადგინდება.

გააგრძელეთ წარმატებული ანტიდეპრესანტებით მკურნალობა რემისიის შემდეგ 9-დან 12 თვემდე.[136][137] თუმცა, ზოგიერთი ექიმი რეკომენდაციას იძლევა, რომ ხშირი ადრე არსებული გამეორებების და რეციდივების მქონე პაციენტებს, რომლებიც წარმატებით რეაგირებენ ანტიდეპრესანტულ მკურნალობაზე, შეიძლება სჭირდებოდეთ განუსაზღვრელი თერაპია.

თუ არაადეკვატური პასუხია ორი (ან მეტი) სრული დოზით და ხანგრძლივობის ანტიდეპრესანტზე, პაციენტის დეპრესია შეიძლება ჩაითვალოს მკურნალობის რეზისტენტულად ან რეფრაქტერულად და იმსახურებს უფრო კომპლექსურ მიდგომას.

Back
განიხილე – 

ფსიქოთერაპია და სხვა არა ფარმაკოლოგიური მკურნალობა

დამატებითი მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ზოგიერთი</strong> პაციენტისთვის შერჩეული ჯგუფიდან

მწვავედან მძიმემდე დეპრესიის მქონე პაციენტები უმეტეს სარეგებელს იღებენ ანტიდეპრესანტების და ფსიქოთერაპიის კომბინაციისგან.[115][116]

ნაჩვენებია, რომ ფსიქოთერაპია ეფექტური და ეკონომიურია დეპრესიის სიმპტომების შესამცირებლად.[144][145] ფსიქოთერაპია ისეთივე ეფექტურია, როგორც ფარმაკოთერაპია და ამცირებს რეციდივის რისკს, როდესაც დაემატება ფარმაკოთერაპიას.[146][147] ფსიქოლოგიურმა ჩარევებმა შეიძლება შეამციროს სამუშაოდან ავადმყოფობის გამოყოფის დღეების რაოდენობა, იქნება ეს პირისპირ თუ ონლაინ.[93]

კოგნიტური ქცევითი თერაპია (CBT) ნაჩვენებია, რომ უფრო ეფექტურია ვიდრე ფარმაკოლოგიური პლაცებო, მიუხედავად სიმძიმისა.[148] ზოგიერთ კვლევაში CBT-ზე სამკურნალო რეაგირება შედარებულია ანტიდეპრესანტებზე რეაგირებასთან.[149][მტკიცებულების დონე B] ეტაპობრივი მკურნალობის კვლევები ცხადყოფს, რომ CBT შეიძლება განსაკუთრებით სასარგებლო იყოს, როდესაც გამოიყენება მკურნალობის გაგრძელების ფაზაში; CBT ამცირებს რეციდივის / გამეორებების რისკს, როგორც მინიმუმი და, ალბათ, უკეთ, ვიდრე ანტიდეპრესანტის გაგრძელება.[150][151][152] გაერთიანებულ კლინიკურ კვლევებში დადგინდა, ყურადღებით გამოყენებლი CBT განსაკუთრებით სასარგებლოა რეციდივის პროფილაქტიკისთვის.[153] როგორც ჩანს, CBT-ს აქვს მდგრადი ეფექტი, რომელიც ამცირებს შემდგომ რისკს მკურნალობის დასრულების შემდეგ.[154] ასევე აღმოჩნდა, რომ დამხმარე CBT აუმჯობესებს დეპრესიის მკურნალობის შედეგებს პირველადი სამედიცინო დახმარების პირობებში.[155]

პრაქტიკაში, CBT-ით გაძლიერება შეიძლება განიხილოს, თუ არის ნაწილობრივი გაუმჯობესება პირველი რიგის ფარმაკოთერაპიით, იმის გათვალისწინებით, რომ მტკიცებულებები მიუთითებს ორივეს გამოყენების სინერგიულ ეფექტზე.[116][156][115]​​​​​​ მედიკამენტებიდან CBT-ზე გადასვლა შეიძლება იყოს გონივრული ვარიანტი, რომელიც უნდა განიხილებოდეს საშუალო და ზომიერი დეპრესიისთვის, მაგალითად, თუ პაციენტი ამას გამოხატავს როგორც უპირატესობას და შეუძლია CBT-ზე წვდომა.[156]

დეპრესიის სხვა ფსიქოთერაპიული მეთოდებია ინტერპერსონალური ფსიქოთერაპია (IPT), პრობლემის გადაჭრის თერაპია (PST), ქცევითი აქტივაცია და ბიბლიოთერაპია. IPT მოითხოვს პაციენტს ჰქონდეს ფსიქოლოგიური გამჭრიახობა და ერთგული იყოს გრძელვადიანი თერაპიის მიმართ.[159] როგორც CBT, ისე IPT სიხშირე განისაზღვრება ჯანდაცვის პროვაიდერის მიერ. რეაგირების დრო დაახლოებით 12 კვირაა. IPT შეიძლება გააუმჯობესოს ინტერპერსონალური ფუნქციონირება და ასევე ეფექტურია რეციდივის პროფილაქტიკისთვის.[160] PST ყურადღებას ამახვილებს პრობლემების გადაჭრის დამოკიდებულებების და უნარ-ჩვევების ადაპტაციურ ტრენინგზე.[161][162][163] PST-ის შედეგები შედარებულია CBT-ის შედეგებთან პირველადი ჯანდაცვის პარამეტრებში.[164]

ქცევითი აქტივაცია არის კოგნიტური ქცევითი თერაპიის ნაკლებად ინტელექტუალური, უფრო ქცევითი ალტერნატივა. იგი აქტიურად უწყობს ხელს ფუნქციონირების დაბრუნებას და აქვს უპირატესობა, რომ ამისთვის არ არის საჭირო ექიმის დონის სპეციალისტი. Cochrane-ის მიმოხილვამ დაადგინა, რომ ის თანაბრად ეფექტურია CBT-სთან შედარებით დეპრესიის მქონე მოზრდილებისთვის,თუმცა არსებული მტკიცებულებების გათვალისწინებით დაბალი მტკიცებულებით.[165]

ბიბლიოთერაპია, კითხვით თვითდახმარების პროგრამა, შეიძლება ჰქონდეს გრძელვადიანი სარგებელი ზოგიერთი პაციენტისთვის.[166]

მსუბუქი დეპრესია, არა ორსული: დაბალიდან საშუალომდე სიმძიმის სიმპტომები, ნაწილობრივი გაუარესება, ფსიქოზური სიმპტომების არარსებობა, სუიციდური იდეების არარსებობა, ან ფსიქომოტორული ჩამორჩენის ან აგზნების არარსებობა

Back
1-ლი რიგის – 

განიხილეთ ანტიდეპრესანტი

ჩამოთვლილი სპეციფიკური წამლების რეჟიმები მხოლოდ ყველაზე ხშირად გამოყენებული სქემების მაგალითებია. გაეცანით ადგილობრივ სახელმძღვანელოებს სხვა მაგალითების და სასურველი ვარიანტების სანახავად.

მსუბუქი დეპრესიის მქონე პაციენტებისთვის ანტიდეპრესანტების რუტინული გამოყენება კითხვის ნიშნის ქვეშ დადგა მსუბუქ შემთხვევებში ეფექტურობის სუსტი მტკიცებულებების საფუძველზე.[139] ზოგიერთი მკურნალობის გაიდლაინები რეკომენდაციას უწევს არაფარმაკოლოგიურ მკურნალობას (CBT), როგორც პირველი რიგის მკურნალობას მსუბუქი დეპრესიის მქონე ადამიანებისთვის.[156][157] შემდგომმა ანალიზებმა არ გამოავლინა ნათელი დასკვნა, რომ მსუბუქი დეპრესია ნაკლებად რეაგირებს ანტიდეპრესანტულ მკურნალობაზე, ვიდრე მძიმე დეპრესია.[195][196]​ ამიტომ, კლინიცისტებმა უნდა იხელმძღვანელონ პაციენტის უპირატესობით ან სხვა პაციენტისთვის სპეციფიკური ფაქტორებით, რათა გადაწყვიტონ, შესთავაზონ თუ არა ფარმაკოთერაპია მსუბუქი დეპრესიისთვის.

მსუბუქი და ზომიერი დეპრესიისთვის მკურნალობა ჩვეულებრივ გულისხმობს კოგნიტურ ქცევით თერაპიას ან ანტიდეპრესანტს.[167] ზოგიერთ პაციენტში შეიძლება სასურველი იყოს ანტიდეპრესანტი, რადგან მას შეუძლია უფრო სწრაფი რეაგირება შესთავაზოს, ვიდრე თვითდახმარება ან ფსიქოთერაპია.

ხშირად გამოყენებული ანტიდეპრესანტები მოიცავს სეროტონინის უკუმიტაცების სელექტიურ ინჰიბიტორებს (SSRIs) (მაგ., ციტალოპრამი, ესციტალოპრამი, ფლუოქსეტინი, პაროქსეტინი, სერტრალინი), სეროტონინი-ნორადრენალინის უკუმიტაცების ინჰიბიტორები (SNRIs) (მაგ. (მაგ., ბუპროპიონი, მირტაზაპინი, ვილაზოდონი, ვორტიოქსეტინი, რებოქსეტინი და აგომელატინი).

ყველაზე ხშირად დანიშნული ანტიდეპრესანტები, SSRI და SNRI, გვთავაზობენ პასუხების ანალოგიურ მაჩვენებლებს და შეიძლება გამოყენებულ იქნას პირველი რიგის მონოთერაპიის სახით მსუბუქი და ზომიერი დეპრესიის დროს.[293] ანტიდეპრესანტებს შორის უსაფრთხოების ან ეფექტურობის მნიშვნელოვანი განსხვავებები არ გამოვლენილა[117][118] პრეპარატის არჩევანი უნდა ეფუძნებოდეს პაციენტის პრეფერენციებს, ტოლერანტობას, უსაფრთხოებას დოზის გადაჭარბებისას, სხვა ფსიქიატრიული დაავადების არსებობას და პაციენტში ეფექტურობის წარსულ მტკიცებულებებს.[119] ერთი მეტა-ანალიზი მოხსენებული იყო სხვადასხვა ანტიდეპრესანტების თავდაპირველი ეფექტურობისა და მისაღებობის შესახებ, რომლებიც შეიძლება ჩაითვალოს მკურნალობის შერჩევის ნაწილად.[114] კიდევ ერთმა მეტა-ანალიზმა აღმოაჩინა ესციტალოპრამი ყველაზე ეფექტური SSRI-ებს შორის.[120] ცალკეული პაციენტის მონაცემების კიდევ ერთმა მეტა-ანალიზმა ძირითადი დეპრესიის მწვავე ფაზის მკურნალობის 15 კონტროლირებადი ცდებიდან დაასკვნა, რომ მირტაზაპინი შეიძლება იყოს უფრო სწრაფად ეფექტური ანტიდეპრესანტი, ვიდრე SSRI.[121] [ Cochrane Clinical Answers logo ]

ანტიდეპრესანტის დოზის განსაზღვრა ცნობილი სამიზნე დოზის დიაპაზონის საფუძველზე. მეორე თაობის რამდენიმე ხშირად გამოყენებული ანტიდეპრესანტისთვის (SSRIs, ვენლაფაქსინი და მირტაზაპინი) რეკომენდებული დიაპაზონის ფარგლებში ნაჩვენებია, რომ პოპულაციაში დოზასა და მიზნობრივი ეფექტურობას შორის კორელაცია სწორდება ან მცირდება დაახლოებით შუა წერტილში, ნაწილობრივ უფრო მაღალი დოზების მიღებისას შემცირებული ტოლერანტობის გამო.[122] მაღალი დოზით SSRI მკურნალობა დეპრესიისთვის პაციენტებში, რომლებიც რეფრაქტერულნი არიან საშუალო დოზის მკურნალობაზე, არ არის მხარდაჭერილი და არ არის რეკომენდებული.[123][124][125]

დეპრესიის და დაუდგენელი ბიპოლარული აფექტური აშლილობის მქონე პაციენტები შეიძლება განუვითარდეთ აშკარა მანიაა, თუ ისინი მიიღებენ ანტიდეპრესანტებს. შეეკითხეთ პაციენტებს მანიაკალური ეპიზოდების ადრე არსებულ ანამნეზზე (მაგ., დღეების ან კვირების ხანგრძლივობის პერიოდები, რომლებიც აღსანიშნავი იყო უჩვეულოდ მაღალი ენერგიით, ეიფორიით, უძილობით, ჰიპერაქტიურობით, ან გაუარესებული განსჯით) ანტიდეპრესანტული თერაპიის დაწყებამდე.

კომბინირებული ფსიქოთერაპია და მედიკამენტი არ სთავაზობს ამ ჯგუფში რაიმე თვალსაჩინო მოკლევადიან უპირატესობას. თუმცა, გახანგრძლივებული ფსიქოთერაპია ანტიდეპრესანტული მკურნალობით - ეფექტური ვარიანტია, როდესაც გრძელდება მკურნალობის როგორც მწვავე, ისე მიმდინარე ფაზაში.[115]

მიუხედავად იმისა, რომ ანტიდეპრესანტებით მკურნალობის საბოლოო შედეგი არის სუიციდური აზრების მნიშვნელოვანი შემცირება,არსებობს რამდენიმე მტკიცებულება, რომელიც მიუთითებს სუიციდური ქცევის ზრდაზე მკურნალობის პირველ კვირებში, განსაკუთრებით მოზარდებსა და ახალგაზრდებში და მათ შორის, ვინც ღებულობს შედარებით მაღალ საწყისი დოზებს.[112][126][127][128] ზოგიერთი მტკიცებულება ვარაუდობს, რომ თინეიჯერები და ახალგაზრდები განსაკუთრებით ხშირად განიცდიან თვითმკვლელობისა და თვითდაზიანების აზრების ზრდას.[129][130] თუმცა, ეს ასოციაციაა სულაც არ არის მიზეზობრივი და შესაძლოა განპირობებული იყოს ხელშემწყობი ფაქტორებით[131] ერთი დიდი მეტა-ანალიზის შედეგები ვარაუდობს, რომ 25 წლამდე ასაკის მოზრდილებში სუიციდური განვითარების რისკი შეიძლება გაიზარდოს მკურნალობის მე-3-დან მე-6 კვირაში (მაგრამ არა 1-2 კვირაში). უფრო გვიან, ვიდრე სხვა კვლევებით იყო შემოთავაზებული.[132]

სიფრთხილე უნდა იქნას გამოყენებული 65 წელზე უფროსი ასაკის მოზრდილებში პრეპარატის დანიშვნისას გვერდითი ეფექტების გაზრდილი რისკისა და ამ პოპულაციაში თანმხლები მედიკამენტების გაზრდილი გამოყენების გამო. როგორც წესი, კლინიცისტებმა უნდა დაიწყონ ყველაზე დაბალი დოზით და ნელი ტიტრაციით და იცოდეთ სხვა წამლებთან შესაძლო ურთიერთქმედების შესახებ; თუმცა, ბევრ ხანდაზმულს საბოლოოდ დასჭირდება ანტიდეპრესანტების იგივე დოზები, რომლებიც გამოიყენება დეპრესიის მქონე ახალგაზრდებისთვის.[63]

პაციენტებს უტარდებათ მეთვალყურეობა თერაპიის დაწყებიდან 1-2 კვირის განმავლობაში, შემდეგ ყოველთვიურად მომდევნო 12 კვირის განმავლობაში. თუ სისტემატური შეფასება გირჩევნიათ, გამოიყენეთ პაციენტის ჯანმრთელობის კითხვარი-9 (PHQ-9) სიმპტომების სიმძიმის ცვლილებების შესაფასებლად. პაციენტებში, რომლებიც განიცდიან ნაწილობრივ პასუხს 2-დან 4 კვირის შემდეგ, ანტიდეპრესანტის დოზა უნდა იყოს ტიტრირებული მაქსიმალურ ასატან დოზამდე. პაციენტებმა შეიძლება დაიწყონ პასუხის გამოვლენა მკურნალობის დაწყებიდან პირველი 1-2 კვირის განმავლობაში; თუმცა, მათი ერთი მეხუთედი, ვინც ადრე არ უპასუხა, შეიძლება დაიწყოს პასუხი მე-5 კვირის შემდეგ.[133] წარმატებული ანტიდეპრესანტული თერაპია ყველა სიმპტომის რემისიის წერტილამდე შეიძლება დასჭირდეს 6-დან 8 კვირამდე. სიმპტომების ქულის 50%-იანი შემცირება ადეკვატურ რეაქციას წარმოადგენს, ხოლო სიმპტომების ქულის 25%-დან 50%-მდე ცვლილება შეიძლება მიუთითებდეს მკურნალობის შეცვლის საჭიროებაზე.

სიმპტომების რემისიის შემდეგ მკურნალობის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია დაავადების წინა კურსზე. მკურნალობის შედეგების შესახებ მონაცემები მკურნალობის საწყისი კვირების მიღმა შეზღუდულია, თუმცა ერთი სისტემატური მიმოხილვა ვარაუდობს, რომ ანტიდეპრესანტების ეფექტურობა პლაცებოსთან შედარებით სტაბილურია მკურნალობის პირველი 6 თვის განმავლობაში მაინც.[134] ზოგადად, როგორც ჩანს, რეციდივის რისკი შემცირებულია, როდესაც ანტიდეპრესანტები გრძელდება 6 თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში.[135][136][137][138] გააგრძელეთ წარმატებული ანტიდეპრესანტებით მკურნალობა რემისიის შემდეგ 9-დან 12 თვემდე.[136][137]

თუ საჭიროა ანტიდეპრესანტებით მკურნალობის შეწყვეტა, ნელა შეამცირეთ დოზა, რათა შემცირდეს მოხსნის უსიამოვნო სიმპტომების რისკი; ამას შეიძლება რამდენიმე თვე დასჭირდეს პაციენტისთვის მისაღები ტემპით. გაითვალისწინეთ, რომ ადამიანების გამოცდილება მოხსნის სიმპტომების შესახებ შეიძლება არსებითად განსხვავდებოდეს მსუბუქი და გარდამავალიდან უფრო ხანგრძლივ და უფრო მძიმემდე. მჭიდროდ დააკვირდით პაციენტს, რათა დარწმუნდეთ, რომ მოხსნის ნებისმიერი აშკარა გამოვლენილი სიმპტომი ფაქტობრივად არ წარმოადგენს მათი დეპრესიის რეციდივას.[139]

პირველადი პარამეტრები

ციტალოპრამი: 20 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 40 მგ/დღეში

ან

ესციტალოპრამი: 10 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 20 მგ/დღეში

ან

ფლუოქსეტინი: 20 მგ პერორალურად (დაუყოვნებელი გამოთავისუფლება) ერთხელ დღეში დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 80 მგ/დღეში; დოზები >20 მგ/დღეში შეიძლება მიეცეს 2 დაყოფილ დოზად

მეტი

ან

პაროქსეტინი: 20 მგ პერორალურად (დაუყოვნებლივი გამოთავისუფლება) დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 50 მგ/დღეში; 25 მგ პერორალურად (კონტროლირებადი გამოთავისუფლება) დღეში ერთხელ, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 62.5 მგ/დღეში

ან

სერტრალინი: 50 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 200 მგ/დღეში

ან

დესვენლაფაქსინი: 50 მგ/დღეში პერორალურად ერთხელ დღეში დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 400 მგ/დღეში; დოზებმა >50 მგ/დღეში არ აჩვენა დამატებითი სარგებელი

ან

დულოქსეტინი: 40-60 მგ/დღეში პერორალურად დასაწყისში 1-2 დაყოფილი დოზით, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 120 მგ/დღეში; დოზებმა >60 მგ/დღეში არ აჩვენა დამატებითი სარგებელი

ან

ლევომილნაციპრანი: 20 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში 2 დღის განმავლობაში, დღეში ერთხელ 40 მგ-მდე გაზრდით, შემდეგ თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 120 მგ/დღეში

ან

ვენლაფაქსინი: 75 მგ/დღეში პერორალურად (დაუყოვნებლივი გამოთავისუფლება) 2-3 დაყოფილი დოზით დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 225 მგ/დღეში; 75 მგ პერორალურად (გახანგრძლივებული გამოთავისუფლება) დღეში ერთხელ, დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 225 მგ/დღეში

ან

ბუპროპიონი: 100 მგ პერორალურად (დაუყოვნებლივი გამოთავისუფლება) დღეში ორჯერ დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 450 მგ/დღეში, 2-3 დაყოფილი დოზით; 150 მგ პერორალურად (შენელებული გამოთავისუფლება) დღეში ერთხელ დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 400 მგ დღეში, 2 დაყოფილი დოზით; 150 მგ პერორალურად (გახანგრძლივებული გამოთავისუფლება) დღეში ერთხელ დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 450 მგ/დღეში

ან

მირტაზაპინი: 15 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 45 მგ/დღეში

ან

ვილაზოდონი: 10 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ თავდაპირველად, გაზარდეთ დოზა მედიკამენტზე რეაქციის მიხედვით, მაქსიმუმ 40 მგ/დღეში

ან

ვორტიოქსეტინი: 5-10 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 20 მგ/დღეში

მეორეული ვარიანტები

აგომელატინი: 25 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 50 მგ/დღეში

ან

რებოქსეტინი: 4 მგ პერორალურად ორჯერ დღეში დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 12 მგ/დღეში

Back
1-ლი რიგის – 

ფსიქოთერაპია

ფსიქოთერაპია ასევე ითვლება პირველი ხაზის ვარიანტად მსუბუქიდან ზომიერამდე დეპრესიაში. როგორც ჩანს, ფსიქოთერაპია დადებით გავლენას ახდენს დეპრესიის მქონე პაციენტების ცხოვრების ხარისხზე, დეპრესიული სიმპტომების სიმძიმის გაზომვადი შემცირების გარდა.[197] ფსიქოთერაპიით ნამკურნალები მსუბუქი დეპრესია შეიძლება ნაკლები ალბათობით გადაიზარდოს მძიმე დეპრესიაში.[198]

კოგნიტური ქცევითი თერაპია (CBT) ნაჩვენებია, რომ უფრო ეფექტურია ვიდრე ფარმაკოლოგიური პლაცებო, მიუხედავად სიმძიმისა.[148] ზოგიერთ კვლევაში CBT-ზე სამკურნალო რეაგირება შედარებულია ანტიდეპრესანტებზე რეაგირებასთან.[149][მტკიცებულების დონე B] ეტაპობრივი მკურნალობის კვლევები ცხადყოფს, რომ CBT შეიძლება განსაკუთრებით სასარგებლო იყოს, როდესაც გამოიყენება მკურნალობის გაგრძელების ფაზაში; CBT ამცირებს რეციდივის / გამეორებების რისკს, როგორც მინიმუმი და, ალბათ, უკეთ, ვიდრე ანტიდეპრესანტის გაგრძელება.[150][151][152] გაერთიანებულ კლინიკურ კვლევებში დადგინდა, ყურადღებით გამოყენებლი CBT განსაკუთრებით სასარგებლოა რეციდივის პროფილაქტიკისთვის.[153] როგორც ჩანს, CBT-ს აქვს მდგრადი ეფექტი, რომელიც ამცირებს შემდგომ რისკს მკურნალობის დასრულების შემდეგ.[154] ასევე აღმოჩნდა, რომ დამხმარე CBT აუმჯობესებს დეპრესიის მკურნალობის შედეგებს პირველადი სამედიცინო დახმარების პირობებში.[155]

დეპრესიის სხვა ფსიქოთერაპიული მეთოდებია ინტერპერსონალური ფსიქოთერაპია (IPT), პრობლემის გადაჭრის თერაპია (PST), ქცევითი აქტივაცია და ბიბლიოთერაპია. IPT მოითხოვს პაციენტს ჰქონდეს ფსიქოლოგიური გამჭრიახობა და ერთგული იყოს გრძელვადიანი თერაპიის მიმართ.[159] როგორც CBT, ასევე IPT-ის სიხშირე განისაზღვრება ჯანდაცვის პროვაიდერის მიერ. რეაგირების დრო დაახლოებით 12 კვირაა. IPT შეიძლება გააუმჯობესოს ინტერპერსონალური ფუნქციონირება და ასევე ეფექტურია რეციდივის პროფილაქტიკისთვის.[160] PST ყურადღებას ამახვილებს ტრენინგზე ადაპტური პრობლემის გადაჭრის დამოკიდებულებებისა და უნარების შესახებ.[161][162][163] PST-ის შედეგები შედარებულია CBT-ის შედეგებთან პირველადი ჯანდაცვის პირობებში.[164]

Back
1-ლი რიგის – 

მხარდამჭერი ინტერვენციები

ზოგიერთი პაციენტისთვის, რომლებსაც აქვთ უფრო მსუბუქი სიმპტომები, ამ სიმპტომების დარღვევის ან დისტრესის ხარისხი შეიძლება არ აღემატებოდეს იმ სტიგმას, რომელსაც პაციენტები ანიჭებენ ფსიქიატრიული მკურნალობის რაიმე ფორმის მიღებას;ამ პაციენტებში სიმპტომების მართვაზე ფოკუსირება შეიძლება იყოს ოპტიმალური სტრატეგია.[200] პოპულარულია თვითდახმარების წიგნები და ბიბლიოთერაპიამ მეტი ეფექტურობა აჩვენა, ვიდრე მკურნალობის არარსებობამ.[201] კოგიტიურმა ბიბლიოთერაპიამ ფსიქოთერაპიის მსგავსი შედეგები აჩვენა.[202]

იოგას ინტერვენციებს შეიძლება სასარგებლო ეფექტი ჰქონდეს დეპრესიულ აშლილობებზე, მაგრამ არსებობს მნიშვნელოვანი გასხვავებები ინტერვენციების, ანგარიშგების და მიზანშეწონილობის თვალსაზრისით.[203][204]

სხვა დამხმარე ინტერვენციები მოიცავს რელაქსაციის ტრენინგს, სინათლით თერაპიას, ფიზიკურ ვარჯიშს, ტაი-ძის და აკუპუნკტურას.[171][172][173][174][175][176][177][178][179][180][181][182][183][184][185] [ Cochrane Clinical Answers logo ] დეპრესიის მქონე პაციენტებში, უფრო მაღალი დოზებით ვარჯიშის ჯგუფში დაფიქსირდა რემისიის უფრო მაღალი სიხშირე, პლუს სეროტონინის ნორადრენალინის უკუმიტაცების ინჰიბიტორებით მკურნალობის გაგრძელება დაბალი დოზით ვარჯიშთან და სეროტონინის უკუმიტაცების შერჩევითი ინჰიბიტორებთან შედარებით.[181] პირიქით, ვარჯიშის შეწყვეტამ შეიძლება გააუარესოს დეპრესიული სიმპტომები.[205][206] [ Cochrane Clinical Answers logo ]

მიეცით რჩევა იმის შესახებ, თუ რა აქტივობებმა შეიძლება ხელი შეუწყოს კეთილდღეობას. პაციენტებს ურჩიეთ ჯანსაღი ცხოვრების წესის დაცვა; მაგალითად, მოერიდეთ ჭარბ სასმელს, იკვებეთ ჯანსაღად, იძინეთ საკმარისი რაოდენობით და რეგულარულად ივარჯიშეთ.[157]

Back
1-ლი რიგის – 

კომპიუტერზე დაფუძნებული ინტერვენციები

პაციენტებისთვის, რომლებსაც არ შეუძლიათ წვდომა ან ახერხებენ ან დაგეგმონ ინდივიდუალური ან ჯგუფური პირისპირ კოგნიტური ქცევითი თერაპია (CBT), არსებობს მტკიცებულება, რომელიც მხარს უჭერს კომპიუტერზე დაფუძნებული CBT-ს გამოყენებას.[186][187][188][189][190][191][211][212][214] ასევე არსებობს მტკიცებულება, რომელიც მხარს უჭერს კომპიუტერზე დაფუძნებული პრობლემის გადაჭრის თერაპიის და სტრესის მართვის ეფექტურობას.[192][193][194] თუმცა, ხშირია გამოსვლის მაღალი ხარსიხი.

Back
მე-2 რიგის – 

ალტერნატიულ ანტიდეპრესანტზე გადასვლა

თუ პირველი ხაზის თერაპიაზე რეაქცია არაადეკვატურია, განიხილეთ ალტერნატიულ ანტიდეპრესანტზე გადასვლა.[215][216] შეცვლა შეიძლება იყოს მიზანშეწონილი, თუ სიმპტომების გაუმჯობესება არ მოხდა მკურნალობის დაწყებიდან პირველი 2 კვირის განმავლობაში.[217][218] ამასთან, ადრეული რეაგირება შეიძლება იყოს, მაგრამ არ არის აუცილებელად უწყვეტი რეაგირების საიმედო მაჩვენებელი.[219][220] გააგრძელეთ მკურნალობა, თუ გაუმჯობესება შეინიშნება მინიმუმ 6-დან 8 კვირამდე, მაგრამ არ გააგრძელოთ პრეპარატი, რომელიც არ მოქმედებს განუსაზღვრელი ვადით. აღსანიშნავია, რომ პაციენტებში, რომლებსაც არ ჰქონდათ დადებითი დინამიკა ფლუოქსეტინით მკურნალობით, ერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ დადებით რეაქციაზე გადასვლის ალბათობა მცირდებოდა, რაც უფრო დიდხანს რჩებოდნენ პაციენტები გაუმჯობესების გარეშე[221]

ანტიდეპრესანტებს შორის გადასვლა კლასში შეიძლება განიხილებოდეს თავდაპირველად (მაგ., სეროტონინის უკუმიტაცების ერთი შერჩევითი ინჰიბიტორიდან (SSRI) სხვა SSRI-ზე).[119] შემდეგ განიხილეთ მედიკამენტების კლასის ცვლილება; მაგალითად, თუ პაციენტი იმყოფებოდა SSRI-ზე, მაშინ განიხილეთ სეროტონინ-ნორადრენალინის უკუმიტაცების ინჰიბიტორი [SNRI].[119] თუ მკურნალობა შეუძლებელია გვერდითი ეფექტების გამო, ხელახლა სცადეთ ნაკლები ან განსხვავებული გვერდითი ეფექტების მქონე აგენტით. თუ აგენტი შეიცვალა, განაახლეთ ყოველკვირეული დაკვირვება, სანამ პასუხი არ გამოჩნდება.

სიფრთხილეა საჭირო ერთი ანტიდეპრესანტიდან მეორეზე გადასვლის დროს მედიკამენტების ურთიერთქმედების, სეროტონინის სინდრომის, შეწყვეტის სიმპტომების ან რეციდივის რისკის გამო. იხ სეროტონინის სინდრომი.

უსაფრთხო შეცვლისთვის საჭირო ვადა დამოკიდებულია სხვადასხვა ფაქტორზე, მათ შორის, მედიკამენტების ფარმაკოკინეტიკურ თვისებებზე და მათ შორის შესაძლო ურთიერთქმედებებზე, ასევე პაციენტის მახასიათებლებზე, როგორიცაა ასაკი, არასასურველი ეფექტების მიმართ მგრძნობელობა და ლოდინის შესაძლებლობა, რომ დაიწყოს მკურნალობის ახალი კურსი. ზოგიერთ სიტუაციაში შესაძლებელია ორივე მედიკამენტის მიცემა მოკლე დროის განმავლობაში, როდესაც ხდება შეცვლა; ამასთან, ეს უნდა გაკეთდეს მხოლოდ სპეციალისტის ხელმძღვანელობით. სხვა შემთხვევაში, უფრო უსაფრთხოა უფრო კონსერვატიული მიდგომა. ეს გულისხმობს პირველი მედიკამენტის დოზის ნელ-ნელა შემცირებას მის შეწყვეტამდე და შემდეგ მეორე მედიკამენტის დაწყებამდე ლოდინს გარკვეული პერიოდის განმავლობაში (ცნობილია, როგორც გამორეცხვის პერიოდი, რომელიც, როგორც წესი, პირველი მედიკამენტის ხუთი ნახევარგამოყოფის პერიოდია). უფრო ხანგრძლივი ნახევარგამოყოფის პერიოდის მქონე მედიკამენტები (მაგ., ფლუოქსეტინი) საჭიროებს გახანგრძლივებულ ნახევარდაშლის პერიოდებს (მაგ., 5-6 კვირამდე), როდესაც კომბინირებულია მედიკამენტთან, რომელთანაც კომბინაცია უკუნაჩვენებია (მაგ., მონოამინოქსიდაზის ინჰიბიტორები ფლუოქსეტინთან). სპეციალური რეკომენდაციები ერთი ანტიდეპრესანტიდან მეორეზე გადასვლასთან, ასევე შესაბამის გამორეცხვის პერიოდებთან დაკავშირებით, ხელმისაწვდომია და უნდა გაეცნოთ ადგილობრივ სახელმძღვანელო მითითებებს. როდესაც ეჭვი გეპარებათ, ასეთი გაიდლაინების არარსებობის შემთხვევაში, როგორც ზოგადი პრინციპი, ჩაატარეთ წამლის ურთიერთქმედების შემოწმება, რათა დარწმუნდეთ, რომ არ არსებობს აბსოლუტური უკუჩვენებები და შემდეგ „დაიწყეთ დაბალი და იარეთ ნელა“, სანამ უსაფრთხოება არ დადგინდება.

გააგრძელეთ წარმატებული ანტიდეპრესანტებით მკურნალობა რემისიის შემდეგ 9-დან 12 თვემდე.[136][137] თუმცა, ზოგიერთი ექიმი რეკომენდაციას იძლევა, რომ ხშირი ადრე არსებული გამეორებების და რეციდივების მქონე პაციენტებს, რომლებიც წარმატებით რეაგირებენ ანტიდეპრესანტულ მკურნალობაზე, შეიძლება სჭირდებოდეთ განუსაზღვრელი თერაპია.

თუ არაადეკვატური პასუხია ორი (ან მეტი) სრული დოზით და ხანგრძლივობის ანტიდეპრესანტზე, პაციენტის დეპრესია შეიძლება ჩაითვალოს მკურნალობის რეზისტენტულად ან რეფრაქტერულად და იმსახურებს უფრო კომპლექსურ მიდგომას.

Back
მე-3 რიგის – 

კრაზანა

კრაზანა არის მცენარე, რომელიც მიიჩნევა, რომ მოქმედებს სეროტონინის უკუმიტაცების ინჰიბირებით ან უჯრედების ზედაპირის სეროტონინის რეცეპტორების შემცირებით.

ის ეფექტურად ითვლება მსუბუქიდან ზომიერამდე დეპრესიაში.[207][208][მტკიცებულების დონე A][მტკიცებულების დონე A] ასევე შეიძლება მისი გამოყენება ალტერნატიული თერაპიის სახით (მხოლოდ როგორც მონოთერაპია), თუ არ არის რეაქცია პირველი და მეორე რიგის მკურნალობაზე.

აქვს უსაფრთხოების საიმედო პროფილი; თუმცა, მრავალრიცხოვანი მოხსენებები მიუთითებს მედიკამეტის კლინიკურად მნიშვნელოვანი ურთიერთქმედების შესაძლებლობის შესახებ, რომელიც გათვალისწინებული უნდა იქნას მედიკამენტის დანიშვამდე.[209][210]

არ უნდა დაინიშნოს სხვა ანტიდეპრესანტებთან ერთად სეროტონინის სინდრომის რისკის გამო.

პრეპარატების ფორმები შეიძლება განსხვავდებოდეს; ნახეთ ლიტერატურა პროდუქტის შესახებ დოზირებასთან დაკავშირებით მითითებისთვის.

მკურნალობის მიმართ რეზისტენტული/რეფრაქტორული დეპრესია

Back
1-ლი რიგის – 

ხელახლა შეაფასეთ და გადადით ალტერნატიულ ანტიდეპრესანტზე ან სცადეთ კომბინირებული თერაპია

ჩამოთვლილი სპეციფიკური წამლების რეჟიმები მხოლოდ ყველაზე ხშირად გამოყენებული სქემების მაგალითებია. გაეცანით ადგილობრივ სახელმძღვანელოებს სხვა მაგალითების და სასურველი ვარიანტების სანახავად.

დეპრესიის მქონე პაციენტთა უმეტესობა არ აღწევს სრულ რემისიას პირველი ანტიდეპრესანტული ცდის შემდეგ, მაგრამ მათი მნიშვნელოვანი ნაწილი პასუხობს მეორე ან მესამე ანტიდეპრესანტს.[216] ტერმინები "მკურნალობისადმი რეფრაქტერული" ან "მკურნალობისადმი რეზისტენტული" დეპრესია გამოიყენება სხვადასხვაგვარად და გარკვეულწილად არათანმიმდევრულად, დეპრესიული დაავადების აღსანიშნავად, რომელიც არ გაქრა ადექვატური დოზით და ხანგრძლივობის ანტიდეპრესანტებით მკურნალობის ორი კურსის შემდეგ.[222][223] შემოთავაზებულია ალტერნატიული ტერმინი, რომელიც ნაკლებად ხაზს უსვამს რემისიის ან არარემისიის ორობით პასუხს და უფრო მეტად ნაწილობრივი, ან არათანმიმდევრული, მკურნალობის პასუხის საერთო სცენარს: „რთულად განკურნებადი დეპრესია“.[224] ტერმინოლოგიის მიუხედავად, გაიდლაინები, როგორც წესი, რეკომენდაციას უწევენ პირველადი ჯანდაცვის ექიმებს მიმართონ სპეციალისტს ორი წარუმატებელი მკურნალობის ჩარევის შემდეგ, სადაც ეს შესაძლებელია.[225][226] თანმხლები სამედიცინო მდგომარეობები და ფსიქოსოციალური ფაქტორები, როგორიცაა ტემპერამენტული დაუცველობა, ქცევის სქემები და ცხოვრებისეული გარემოებები, შეიძლება ყველამ გაართულოს დეპრესიის მკურნალობა.

ხელახალი შეფასება შეიძლება სასარგებლო იყოს მკურნალობის აშკარად წარუმატებელი კურსის შემდეგ, რადგან დეპრესიის ზოგიერთი ნარჩენი სიმპტომი (მაგ. სოციალური აცილება, ძილის/ღვიძილის შეცვლა, უიმედობის გრძნობა) შეიძლება ასახავდეს დეპრესიასთან ქცევით ადაპტაციას და არა თავად დაავადებას. ასეთ შემთხვევებში სიმპტომები საუკეთესოდ შეიძლება გაუმჯობესდეს ქცევითი ჩარევის ან ფსიქოთერაპიის მეშვეობით, ვიდრე ახალი მედიკამენტების ცდა. წყვეტილი, ხანმოკლე შემდგომი კონტროლის ვიზიტებისას ასევე ადვილია განწყობის ციკლის გამორჩენა, რომელსაც შეიძლება ადგილი ჰქონდეს სესიებს შორის, რაც მიუთითებს ბიპოლარული სპექტრის აშლილობაზე და არა წმინდა დიდ დეპრესიაზე. განიხილეთ განმეორებითი დიაგნოსტიკური შეფასება ან დაადგინეთ, იყო თუ არა პრობლემები მკურნალობის დაცვასთან დაკავშირებით, ან ისეთი ფაქტორები, როგორიცაა ნივთიერების ბოროტად გამოყენება, მედიკამენტების გვერდითი ეფექტები ან სამედიცინო მდგომარეობამ შეიძლება ხელი შეუშალოს მკურნალობას.

სიმპტომების რემისია ყოველთვის არ იწვევს ფუნქციის სრულ და მყისიერ აღდგენას – რაც შეიძლება აღმოჩნდეს მკურნალობის წარუმატებლობა, პირიქით, წარმატებული მკურნალობისას ნაწილობრივი გამოჯანმრთელების მდგომარეობაა. ხშირია კოგნიტური დეფიციტი სიმპტომების რემისიის შემდეგ.[228] ეს შეიძლება მოითხოვოს მონიტორინგს და, საჭიროების შემთხვევაში, პაციენტმა შეიძლება ისარგებლოს იმით, რომ შემდგომი გაუმჯობესება შეიძლება შეინიშნოს დროთა განმავლობაში.

თუ დავუშვებთ, რომ დიდი დეპრესიული აშლილობა ყველაზე მნიშვნელოვან კლინიკურ პრობლემად რჩება, ანტიდეპრესანტით მკურნალობისადმი რეზისტენტული/რეფრაქტორული დეპრესიისთვის ალტერნატიული ვარიანტები მოიცავს მონოთერაპიას მესამე (ან მეოთხე ან მეხუთე) სელექტიური სეროტონინის უკუმიტაცების ინჰიბიტორით (SSRI), სეროტონინი ნორადრენალინის უკუმიტაცების ინჰიბიტორით (SNRI), ან ატიპური აგენტით (მაგ., ბუპროპიონი, მირტაზაპინი, ვილაზოდონი, ვორტიოქსეტინი, რებოქსეტინი და აგომელატინი). ანტიდეპრესანტების შეცვლის პროცესი თუ განხორციელდა, იძლევა შესაძლებლობას კომბინირებული ანტიდეპრესანტული თერაპიისთვის (ანუ SSRI ან SNRI პლუს ბუპროპიონი ან მირტაზაპინი) ერთიდან მეორეზე გადასვლისას. თუმცა, არსებობს მცირე მონაცემები ანტიდეპრესანტების კომბინაციების ეფექტურობის მხარდასაჭერად.[230][231][232][233] მიუხედავად ამისა, სპეციალისტმა შეიძლება დანიშნოს ორი (ან იშვიათ შემთხვევებში მეტი) ანტიდეპრესანტი, როგორც გვერდითი ეფექტების ოპტიმალური გამოყენების საშუალება (მაგ., მირტაზაპინის დამატება SNRI-ში ძილის გასაადვილებლად, ან ბუპროპიონი SSRI-სთვის სექსუალური ფუნქციის გასაუმჯობესებლად. ). არსებობს გარკვეული მტკიცებულება, რომ ერთი ან მეტი ანტიდეპრესანტის წარუმატებლობა არ გამორიცხავს შემდგომ წარმატებას.[215][216] მიუხედავად იმისა, რომ ზოგადი წესია ანტიდეპრესანტების მიცემა მინიმუმ 6-დან 8 კვირამდე, თუ პირველი 2 კვირის განმავლობაში საერთოდ არ არის გაუმჯობესება, შეცვლა ამ ეტაპზე შეიძლება მიზანშეწონილი იყოს.[218]

მესამე (ან მეოთხე ან მეხუთე) მედიკამენტის არჩევისას ამ მედიკამენტზე გადასასვლელად, გაითვალისწინეთ არა მხოლოდ სხვა SSRI, SNRI, ან ატიპური აგენტი, არამედ ტრიციკლური ანტიდეპრესანტი (TCA) (მაგ., ამიტრიპტილინი, დეზიპრამინი, დოქსეპინი, იმიპრამინი ან ნორტრიპტილინი). ისტორიულად, პირველი რიგის ფარმაკოთერაპიამ დეპრესიისთვის, TCA-ბი გარკვეულწილად დაკარგა პოპულარობა უარყოფითი ეფექტების, თანდათანობით დოზირების გაზრდის საჭიროების და დოზის გადაჭარბებისას მათი პოტენციური ლეტალობის გამო. თუმცა, ისინი ეფექტური და სასარგებლო რჩება მრავალი პაციენტისთვის. TCA დოზირება სისხლის თერაპიული მონიტორინგის შესაბამისად. TCA-ების უმეტესობისთვის არის მინიმალური თერაპიული დონე; ნორტრიპტილინისთვის, ცალსახად, არსებობს თერაპიული ფანჯარა, რომელიც განსაზღვრავს ეფექტურ დონეებს.

სიფრთხილე უნდა იქნას გამოყენებული 65 წელზე უფროსი ასაკის მოზრდილებში პრეპარატის დანიშვნისას გვერდითი ეფექტების გაზრდილი რისკისა და ამ პოპულაციაში თანმხლები მედიკამენტების გაზრდილი გამოყენების გამო. როგორც წესი, ექიმებმა უნდა დაიწყონ ყველაზე დაბალი დოზით და თანდათან გაზარდონ.[63]

სიფრთხილეა საჭირო ერთი ანტიდეპრესანტიდან მეორეზე გადასვლის დროს მედიკამენტების ურთიერთქმედების, სეროტონინის სინდრომის, შეწყვეტის სიმპტომების ან რეციდივის რისკის გამო. უსაფრთხო შეცვლისთვის საჭირო ვადა დამოკიდებულია სხვადასხვა ფაქტორზე, მათ შორის, მედიკამენტების ფარმაკოკინეტიკურ თვისებებზე და მათ შორის შესაძლო ურთიერთქმედებებზე, ასევე პაციენტის მახასიათებლებზე, როგორიცაა ასაკი, არასასურველი ეფექტების მიმართ მგრძნობელობა და ლოდინის შესაძლებლობა, რომ დაიწყოს მკურნალობის ახალი კურსი. ზოგიერთ სიტუაციაში შესაძლებელია ორივე მედიკამენტის მიცემა მოკლე დროის განმავლობაში, როდესაც ხდება შეცვლა; ამასთან, ეს უნდა გაკეთდეს მხოლოდ სპეციალისტის ხელმძღვანელობით. სხვა შემთხვევაში, უფრო უსაფრთხოა უფრო კონსერვატიული მიდგომა. ეს გულისხმობს პირველი მედიკამენტის დოზის ნელ-ნელა შემცირებას მის შეწყვეტამდე და შემდეგ მეორე მედიკამენტის დაწყებამდე ლოდინს გარკვეული პერიოდის განმავლობაში (ცნობილია, როგორც გამორეცხვის პერიოდი, რომელიც, როგორც წესი, პირველი მედიკამენტის ხუთი ნახევარგამოყოფის პერიოდია). უფრო ხანგრძლივი ნახევარგამოყოფის პერიოდის მქონე მედიკამენტები (მაგ., ფლუოქსეტინი) საჭიროებს გახანგრძლივებულ გამოდევნის პერიოდებს (მაგ., 5-6 კვირამდე), როდესაც კომბინირებულია მედიკამენტთან, რომელთანაც კომბინაცია უკუნაჩვენებია (მაგ., მონოამინოქსიდაზის ინჰიბიტორები ფლუოქსეტინთან). სპეციალური რეკომენდაციები ერთი ანტიდეპრესანტიდან მეორეზე გადასვლასთან, ასევე შესაბამის გამოყოფის პერიოდებთან დაკავშირებით, ხელმისაწვდომია და უნდა გაეცნოთ ადგილობრივ სახელმძღვანელო მითითებებს. როდესაც ეჭვი გეპარებათ, ასეთი გაიდლაინების არარსებობის შემთხვევაში, როგორც ზოგადი პრინციპი, ჩაატარეთ წამლის ურთიერთქმედების შემოწმება, რათა დარწმუნდეთ, რომ არ არსებობს აბსოლუტური უკუჩვენებები და შემდეგ „დაიწყეთ დაბალი და იარეთ ნელა“, სანამ უსაფრთხოება არ დადგინდება.

გააგრძელეთ წარმატებული ანტიდეპრესანტებით მკურნალობა რემისიის შემდეგ 9-დან 12 თვემდე.[136][137] თუმცა, ზოგიერთი ექიმი რეკომენდაციას იძლევა, რომ ხშირი ადრე არსებული გამეორებების და რეციდივების მქონე პაციენტებს, რომლებიც წარმატებით რეაგირებენ ანტიდეპრესანტულ მკურნალობაზე, შეიძლება სჭირდებოდეთ განუსაზღვრელი თერაპია.

პირველადი პარამეტრები

ციტალოპრამი: 20 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 40 მგ/დღეში

ან

ესციტალოპრამი: 10 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 20 მგ/დღეში

ან

ფლუოქსეტინი: 20 მგ პერორალურად (დაუყოვნებელი გამოთავისუფლება) ერთხელ დღეში დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 80 მგ/დღეში; დოზები >20 მგ/დღეში შეიძლება მიეცეს 2 დაყოფილ დოზად

მეტი

ან

პაროქსეტინი: 20 მგ პერორალურად (დაუყოვნებლივი გამოთავისუფლება) დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 50 მგ/დღეში; 25 მგ პერორალურად (კონტროლირებადი გამოთავისუფლება) დღეში ერთხელ, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 62.5 მგ/დღეში

ან

სერტრალინი: 50 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 200 მგ/დღეში

ან

დესვენლაფაქსინი: 50 მგ/დღეში პერორალურად ერთხელ დღეში დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 400 მგ/დღეში; დოზებმა >50 მგ/დღეში არ აჩვენა დამატებითი სარგებელი

ან

დულოქსეტინი: 40-60 მგ/დღეში პერორალურად დასაწყისში 1-2 დაყოფილი დოზით, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 120 მგ/დღეში; დოზებმა >60 მგ/დღეში არ აჩვენა დამატებითი სარგებელი

ან

ლევომილნაციპრანი: 20 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში 2 დღის განმავლობაში, დღეში ერთხელ 40 მგ-მდე გაზრდით, შემდეგ თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 120 მგ/დღეში

ან

ვენლაფაქსინი: 75 მგ/დღეში პერორალურად (დაუყოვნებლივი გამოთავისუფლება) 2-3 დაყოფილი დოზით დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 225 მგ/დღეში; 75 მგ პერორალურად (გახანგრძლივებული გამოთავისუფლება) დღეში ერთხელ, დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 225 მგ/დღეში

ან

ბუპროპიონი: 100 მგ პერორალურად (დაუყოვნებლივი გამოთავისუფლება) დღეში ორჯერ დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 450 მგ/დღეში, 2-3 დაყოფილი დოზით; 150 მგ პერორალურად (შენელებული გამოთავისუფლება) დღეში ერთხელ დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 400 მგ დღეში, 2 დაყოფილი დოზით; 150 მგ პერორალურად (გახანგრძლივებული გამოთავისუფლება) დღეში ერთხელ დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 450 მგ/დღეში

ან

მირტაზაპინი: 15 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 45 მგ/დღეში

ან

ვილაზოდონი: 10 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ თავდაპირველად, გაზარდეთ დოზა მედიკამენტზე რეაქციის მიხედვით, მაქსიმუმ 40 მგ/დღეში

ან

ვორტიოქსეტინი: 5-10 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 20 მგ/დღეში

ან

ამიტრიპტილინი: 25 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ ძილის წინ დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 150-300 მგ/დღეში (შეიძლება დაყოფილი დოზებით)

ან

დესიპრამინი: 50-75 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ ძილის წინ დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 200-300 მგ/დღეში (შეიძლება დაყოფილი დოზებით)

ან

დოქსეპინი: 25-75 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ ძილის წინ დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 150-300 მგ/დღეში (შეიძლება დაყოფილი დოზებით)

ან

იმიპრამინი: 25-75 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ ძილის წინ დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 150-300 მგ/დღეში (შეიძლება დაყოფილი დოზებით)

ან

ნორტრიპტილინი: 25-50 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ ძილის წინ დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 150 მგ/დღეში (შეიძლება დაყოფილი დოზებით)

მეორეული ვარიანტები

აგომელატინი: 25 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 50 მგ/დღეში

ან

რებოქსეტინი: 4 მგ პერორალურად ორჯერ დღეში დასაწყისში, დოზის თანდათანობით გაზრდით რეაგირების მიხედვით, მაქსიმუმი 12 მგ/დღეში

Back
პლიუს – 

განიხილეთ თერაპიის გაძლიერება

მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ყველა</strong> პაციენტისთვის შერჩეულ ჯგუფში

ჩამოთვლილი სპეციფიკური წამლების რეჟიმები მხოლოდ ყველაზე ხშირად გამოყენებული სქემების მაგალითებია. გაეცანით ადგილობრივ სახელმძღვანელოებს სხვა მაგალითების და სასურველი ვარიანტების სანახავად.

პაციენტებში, რომლებმაც არ უპასუხეს ჩვეულებრივ ანტიდეპრესანტებს, ლითიუმის გაზრდა მტკიცებულებებზე დაფუძნებული მიდგომაა.[237] ლითიუმის აუგმენტაცია ინიცირებულია ფსიქიატრის მიერ მისი ვიწრო თერაპიული ინდექსის და უნებლიე ტოქსიკურობის რისკის გამო გადაჭარბებული დოზირებისა და წამლის ურთიერთქმედების გამო. ზოგიერთი ანტიფსიქოზური აგენტით გაძლიერებამ შეიძლება გააუმჯობესოს შედეგები.[238][239][294] [ Cochrane Clinical Answers logo ] თუმცა, ერთმა კოჰორტულმა კვლევამ მოიხსენია ზოგადად სიკვდილიანობის გაზრდილი რისკი, რომელიც დაკავშირებულია ანტიფსიქოტიკის დამატებასთან მეორე ანტიდეპრესანტის დამატებით.[240] გაურკვეველია არის თუ არა ეს ანტიფსიქოტიკის ფარმაკოლოგიური ეფექტი თუ ასახავს იმის ალბათობას, რომ ანტიფსიქოტიკები ინიშნება პაციენტებისთვის, რომლებიც სხვა მიზეზების გამო არიან სიკვდილიანობის მაღალი რისკის ქვეშ. ამ პოტენციური რისკის გამო, ანტიფსიქოზური მედიკამენტების დამატება მკურნალობისადმი რეზისტენტული დეპრესიისთვის, ჩვეულებრივ, უნდა იყოს ფსიქიატრის მეთვალყურეობის ქვეშ, რომელსაც შეუძლია განსაზღვროს ამ ვარიანტის კლინიკური საჭიროება სხვა სტრატეგიებთან შედარებით.

ხელმისაწვდომი მტკიცებულებები ხელს უწყობს დამატებითი ანტიფსიქოზური მედიკამენტების მოკლევადიანი და არა გრძელვადიანი გამოყენების ეფექტურობას.[241] ხანგრძლივი გამოყენებისას პაციენტებს ახასიათებთ საერთო ანტიფსიქოზური გვერდითი მოვლენები, როგორიცაა წონის მომატება, აკათიზია და იშვიათად გვიანი დისკინეზია. ეს შეშფოთება ასევე ეხება ახალ აგენტებს, როგორიცაა ბრექსპიპრაზოლი, რომლებიც სტრუქტურულად მსგავსია ანტიფსიქოტიკების, მაგრამ მონიშნულია სპეციალურად სამკურნალოდ რეზისტენტული დეპრესიის დროს გამოსაყენებლად. მიუხედავად იმისა, რომ პრეპარატი ითვლება ეფექტურად (კვლევების მცირე რაოდენობაში), მისი გვერდითი ეფექტები მსგავსია სხვა ანტიფსიქოზური საშუალებების გვერდითი ეფექტებისა, ამიტომ მნიშვნელოვანია განიხილოს, აღემატება თუ არა სარგებელი რისკს ფსიქოზის გარეშე ადამიანებში.[242][243][244][245][246]

სპეციალისტების მიერ გამოყენებული სხვა სტრატეგიები მოიცავს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონს, მოდაფინილს, კეტამინს და პინდოლოლს.[247][248][249]

პირველადი პარამეტრები

ლითიუმი: დაუკავშირდით სპეციალისტს დოზირებასთან დაკავშირებით.

ან

არიპიპრაზოლი: დაუკავშირდით სპეციალისტს დოზირებასთან დაკავშირებით.

ან

ოლანზაპინი/ფლუოქსეტინი: დაუკავშირდით სპეციალისტს დოზირებასთან დაკავშირებით.

ან

ბრექსპიპრაზოლი: დაუკავშირდით სპეციალისტს დოზირებასთან დაკავშირებით.

ან

კარიპრაზინი: დაუკავშირდით სპეციალისტს დოზირებასთან დაკავშირებით.

Back
პლიუს – 

ფსიქოთერაპია და სხვა არა ფარმაკოლოგიური მკურნალობა

მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ყველა</strong> პაციენტისთვის შერჩეულ ჯგუფში

შეამოწმეთ და დარწმუნდით, რომ პაციენტმა დაიწყო ფსიქოთერაპია, თუ მრავალი ფარმაკოლოგიური აგენტი წარუმატებელი აღმოჩნდა; კერძოდ, კოგნიტური ქცევითი თერაპია (CBT) ეფექტურია მკურნალობისადმი რეზისტენტული დეპრესიის სიმპტომების შესამცირებლად ხანგრძლივი შედეგებით (მინიმუმ 1 წლამდე).[250]

ნაჩვენებია, რომ ფსიქოთერაპია ეფექტური და ეკონომიურია დეპრესიის სიმპტომების შესამცირებლად.[144][145] ფსიქოთერაპია ისეთივე ეფექტურია, როგორც ფარმაკოთერაპია და ამცირებს რეციდივის რისკს, როდესაც დაემატება ფარმაკოთერაპიას.[146][147] ფსიქოლოგიურმა ჩარევებმა შეიძლება შეამციროს სამუშაოდან ავადმყოფობის გამოყოფის დღეების რაოდენობა, იქნება ეს პირისპირ თუ ონლაინ.[93]

CBT აჩვენა უფრო დიდი ეფექტურობა, ვიდრე ფარმაკოლოგიური პლაცებო, მიუხედავად სიმძიმისა.[148] ზოგიერთ კვლევაში CBT-ზე სამკურნალო რეაგირება შედარებულია ანტიდეპრესანტებზე რეაგირებასთან.[149][მტკიცებულების დონე B] ეტაპობრივი მკურნალობის კვლევები ცხადყოფს, რომ CBT შეიძლება განსაკუთრებით სასარგებლო იყოს, როდესაც გამოიყენება მკურნალობის გაგრძელების ფაზაში; CBT ამცირებს რეციდივის / გამეორებების რისკს, როგორც მინიმუმი და, ალბათ, უკეთ, ვიდრე ანტიდეპრესანტის გაგრძელება.[150][151][152] გაერთიანებულ კლინიკურ კვლევებში დადგინდა, ყურადღებით გამოყენებლი CBT განსაკუთრებით სასარგებლოა რეციდივის პროფილაქტიკისთვის.[153] როგორც ჩანს, CBT-ს აქვს მდგრადი ეფექტი, რომელიც ამცირებს შემდგომ რისკს მკურნალობის დასრულების შემდეგ.[154] ასევე აღმოჩნდა, რომ დამხმარე CBT აუმჯობესებს დეპრესიის მკურნალობის შედეგებს პირველადი სამედიცინო დახმარების პირობებში.[155]

დეპრესიის სხვა ფსიქოთერაპიული მეთოდებია ინტერპერსონალური ფსიქოთერაპია (IPT), პრობლემის გადაჭრის თერაპია (PST), ქცევითი აქტივაცია და ბიბლიოთერაპია. IPT მოითხოვს პაციენტს ჰქონდეს ფსიქოლოგიური გამჭრიახობა და ერთგული იყოს გრძელვადიანი თერაპიის მიმართ.[159] როგორც CBT, ისე IPT სიხშირე განისაზღვრება ჯანდაცვის პროვაიდერის მიერ. რეაგირების დრო დაახლოებით 12 კვირაა. IPT შეიძლება გააუმჯობესოს ინტერპერსონალური ფუნქციონირება და ასევე ეფექტურია რეციდივის პროფილაქტიკისთვის.[160] PST ყურადღებას ამახვილებს პრობლემების გადაჭრის დამოკიდებულებების და უნარ-ჩვევების ადაპტაციურ ტრენინგზე.[161][162][163] PST-ის შედეგები შედარებულია CBT-ის შედეგებთან პირველადი ჯანდაცვის პარამეტრებში.[164]

ქცევითი აქტივაცია არის კოგნიტური ქცევითი თერაპიის ნაკლებად ინტელექტუალური, უფრო ქცევითი ალტერნატივა. იგი აქტიურად უწყობს ხელს ფუნქციონირების დაბრუნებას და აქვს უპირატესობა, რომ ამისთვის არ არის საჭირო ექიმის დონის სპეციალისტი. Cochrane-ის მიმოხილვამ დაადგინა, რომ ის თანაბრად ეფექტურია CBT-სთან შედარებით დეპრესიის მქონე მოზრდილებისთვის,თუმცა არსებული მტკიცებულებების გათვალისწინებით დაბალი მტკიცებულებით.[165]

ბიბლიოთერაპია, კითხვით თვითდახმარების პროგრამა, შეიძლება ჰქონდეს გრძელვადიანი სარგებელი ზოგიერთი პაციენტისთვის.[166]

Back
მე-2 რიგის – 

მონოამინოქსიდაზის ინჰიბიტორი (MAOI)

ჩამოთვლილი სპეციფიკური წამლების რეჟიმები მხოლოდ ყველაზე ხშირად გამოყენებული სქემების მაგალითებია. გაეცანით ადგილობრივ სახელმძღვანელოებს სხვა მაგალითების და სასურველი ვარიანტების სანახავად.

იმ შემთხვევებში, როდესაც სხვა არაფერი მუშაობდა და პაციენტს შეუძლია მოითმინოს მიმდინარე ანტიდეპრესანტიდან მოხსნის პერიოდი, მაო-ის გამოყენება შეიძლება (მაგ., იზოკარბოქსაზიდი, ფენელზინი, სელეგილინი, ტრანილციპრომინი) იყოს ცალსახად ეფექტური, მიუხედავად იმისა, რომ ის დაკავშირებულია უფრო მძიმე გვერდითი ეფექტების პროფილთან და რეკომენდებულია მხოლოდ იმ შემთხვევებში, როდესაც სხვა ვარიანტები წარუმატებელი აღმოჩნდება.[234][235] მოხსნის პერიოდი დამოკიდებულია იმ ანტიდეპრესანტის ნახევარგამოყოფის პერიოდზე, რომელსაც პაციენტი ამჟამად იყენებს და შეიძლება იყოს 1-დან 5 კვირამდე. არ გამოიყენოთ MAOI ფსიქიატრთან წინასწარი კონსულტაციის გარეშე.

MAOI ინჰიბირებს მონოამინოქსიდაზას, რაც იწვევს მონოამინის ნეიროტრანსმიტერების (მაგ., სეროტონინი, ადრენალინი და დოპამინი) მომატებას. MAOI-ს იშვიათად იყენებენ, რადგან მათ აქვს მრავალი მედიკამენტი-მედიკამეტთან და მედიკამენტი-საკვებთან ურთიერთქმედება და არ უნდა გამოიყენებოდეს ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში. ისინი, ჩვეულებრივ, არ გამოიყენება პირველადი ჯანდაცვის სფეროში და არ უნდა გამოიყენებოდეს ფსიქიატრთან კონსულტაციის გარეშე. განსაკუთრებული სიფრთხილეა საჭირო 65 წელზე უფროსი ასაკის მოზარდებში წამლების დანიშვნისას გვერდითი ეფექტების გაზრდილი რისკისა და ამ პოპულაციაში გაზრდილი ერთდროული მედიკამენტების გამოყენების გამო. კლინიცისტებმა, როგორც წესი, უნდა დაიწყონ ყველაზე დაბალი დოზით და ნელი ტიტრაცია და იცოდნენ წამლის პოტენციური ურთიერთქმედების შესახებ.[63]

სიფრთხილეა საჭირო ერთი ანტიდეპრესანტიდან მეორეზე გადასვლის დროს მედიკამენტების ურთიერთქმედების, სეროტონინის სინდრომის, შეწყვეტის სიმპტომების ან რეციდივის რისკის გამო. უსაფრთხო შეცვლისთვის საჭირო ვადა დამოკიდებულია სხვადასხვა ფაქტორზე, მათ შორის, მედიკამენტების ფარმაკოკინეტიკურ თვისებებზე და მათ შორის შესაძლო ურთიერთქმედებებზე, ასევე პაციენტის მახასიათებლებზე, როგორიცაა ასაკი, არასასურველი ეფექტების მიმართ მგრძნობელობა და ლოდინის შესაძლებლობა, რომ დაიწყოს მკურნალობის ახალი კურსი. ზოგიერთ სიტუაციაში შესაძლებელია ორივე მედიკამენტის მიცემა მოკლე დროის განმავლობაში, როდესაც ხდება შეცვლა; ამასთან, ეს უნდა გაკეთდეს მხოლოდ სპეციალისტის ხელმძღვანელობით. სხვა შემთხვევაში, უფრო უსაფრთხოა უფრო კონსერვატიული მიდგომა. ეს გულისხმობს პირველი მედიკამენტის დოზის ნელ-ნელა შემცირებას მის შეწყვეტამდე და შემდეგ მეორე მედიკამენტის დაწყებამდე ლოდინს გარკვეული პერიოდის განმავლობაში (ცნობილია, როგორც გამორეცხვის პერიოდი, რომელიც, როგორც წესი, პირველი მედიკამენტის ხუთი ნახევარგამოყოფის პერიოდია). უფრო ხანგრძლივი ნახევარგამოყოფის პერიოდის მქონე მედიკამენტები (მაგ., ფლუოქსეტინი) საჭიროებს გახანგრძლივებულ გამოდევნის პერიოდებს (მაგ., 5-6 კვირამდე), როდესაც კომბინირებულია მედიკამენტთან, რომელთანაც კომბინაცია უკუნაჩვენებია (მაგ., მონოამინოქსიდაზის ინჰიბიტორები ფლუოქსეტინთან). სპეციალური რეკომენდაციები ერთი ანტიდეპრესანტიდან მეორეზე გადასვლასთან, ასევე შესაბამის გამოყოფის პერიოდებთან დაკავშირებით, ხელმისაწვდომია და უნდა გაეცნოთ ადგილობრივ სახელმძღვანელო მითითებებს. როდესაც ეჭვი გეპარებათ, ასეთი გაიდლაინების არარსებობის შემთხვევაში, როგორც ზოგადი პრინციპი, ჩაატარეთ წამლის ურთიერთქმედების შემოწმება, რათა დარწმუნდეთ, რომ არ არსებობს აბსოლუტური უკუჩვენებები და შემდეგ „დაიწყეთ დაბალი და იარეთ ნელა“, სანამ უსაფრთხოება არ დადგინდება.

გააგრძელეთ წარმატებული ანტიდეპრესანტებით მკურნალობა რემისიის შემდეგ 9-დან 12 თვემდე.[136][137] თუმცა, ზოგიერთი ექიმი რეკომენდაციას იძლევა, რომ ხშირი ადრე არსებული გამეორებების და რეციდივების მქონე პაციენტებს, რომლებიც წარმატებით რეაგირებენ ანტიდეპრესანტულ მკურნალობაზე, შეიძლება სჭირდებოდეთ განუსაზღვრელი თერაპია.

პირველადი პარამეტრები

იზოკარბოქსაზიდი: 1 მგ პერორალურად ორჯერ დღეში დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდა რეაქციის მიხედვით, მაქსიმუმი 60 მგ/დღეში 2-4 დაყოფილი დოზით

ან

ფენელზინი: 15 მგ პერორალურად სამჯერ დღეში დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდა რეაქციის მიხედვით, მაქსიმუმი 90 მგ/დღეში; დოზის თანდათანობით შემცირება მაქსიმალური სარგებლის მიღწევის შემდეგ 15 მგ-მდე დღეში ერთხელ ან დღეგამოშვებით

ან

სელეგილინი ტრანსდერმული: 6 მგ/24 სთ სალბუნი დღეში ერთხელ დასაწყისში, თანდათანობით გაზრდა რეაქციის მიხედვით, მაქსიმუმი 12 მგ/24 სთ

ან

ტრანილციპრომინი: 30 მგ/დღეში პერორალურად 2-3 დაყოფილი დოზით დასაწყისში, მაქსიმუმი 60 მგ/დღეში

Back
პლიუს – 

ფსიქოთერაპია და სხვა არა ფარმაკოლოგიური მკურნალობა

მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ყველა</strong> პაციენტისთვის შერჩეულ ჯგუფში

შეამოწმეთ და დარწმუნდით, რომ პაციენტმა დაიწყო ფსიქოთერაპია, თუ მრავალი ფარმაკოლოგიური აგენტი წარუმატებელი აღმოჩნდა; კერძოდ, კოგნიტური ქცევითი თერაპია (CBT) ეფექტურია მკურნალობისადმი რეზისტენტული დეპრესიის სიმპტომების შესამცირებლად ხანგრძლივი შედეგებით (მინიმუმ 1 წლამდე).[250]

ნაჩვენებია, რომ ფსიქოთერაპია ეფექტური და ეკონომიურია დეპრესიის სიმპტომების შესამცირებლად.[144][145] ფსიქოთერაპია ისეთივე ეფექტურია, როგორც ფარმაკოთერაპია და ამცირებს რეციდივის რისკს, როდესაც დაემატება ფარმაკოთერაპიას.[146][147] ფსიქოლოგიურმა ჩარევებმა შეიძლება შეამციროს სამუშაოდან ავადმყოფობის გამოყოფის დღეების რაოდენობა, იქნება ეს პირისპირ თუ ონლაინ.[93]

CBT აჩვენა უფრო დიდი ეფექტურობა, ვიდრე ფარმაკოლოგიური პლაცებო, მიუხედავად სიმძიმისა.[148] ზოგიერთ კვლევაში CBT-ზე სამკურნალო რეაგირება შედარებულია ანტიდეპრესანტებზე რეაგირებასთან.[149][მტკიცებულების დონე B] ეტაპობრივი მკურნალობის კვლევები ცხადყოფს, რომ CBT შეიძლება განსაკუთრებით სასარგებლო იყოს, როდესაც გამოიყენება მკურნალობის გაგრძელების ფაზაში; CBT ამცირებს რეციდივის / გამეორებების რისკს, როგორც მინიმუმი და, ალბათ, უკეთ, ვიდრე ანტიდეპრესანტის გაგრძელება.[150][151][152] გაერთიანებულ კლინიკურ კვლევებში დადგინდა, ყურადღებით გამოყენებლი CBT განსაკუთრებით სასარგებლოა რეციდივის პროფილაქტიკისთვის.[153] როგორც ჩანს, CBT-ს აქვს მდგრადი ეფექტი, რომელიც ამცირებს შემდგომ რისკს მკურნალობის დასრულების შემდეგ.[154] ასევე აღმოჩნდა, რომ დამხმარე CBT აუმჯობესებს დეპრესიის მკურნალობის შედეგებს პირველადი სამედიცინო დახმარების პირობებში.[155]

დეპრესიის სხვა ფსიქოთერაპიული მეთოდებია ინტერპერსონალური ფსიქოთერაპია (IPT), პრობლემის გადაჭრის თერაპია (PST), ქცევითი აქტივაცია და ბიბლიოთერაპია. IPT მოითხოვს პაციენტს ჰქონდეს ფსიქოლოგიური ხედვის უნარი და იყოს ერთგული გრძელვადიანი თერაპიისთვის.[159] როგორც CBT, ისე IPT სიხშირე განისაზღვრება ჯანდაცვის პროვაიდერის მიერ. რეაგირების დრო დაახლოებით 12 კვირაა. IPT შეიძლება გააუმჯობესოს ინტერპერსონალური ფუნქციონირება და ასევე ეფექტურია რეციდივის პროფილაქტიკისთვის.[160] PST ყურადღებას ამახვილებს პრობლემების გადაჭრის დამოკიდებულებების და უნარ-ჩვევების ადაპტაციურ ტრენინგზე.[161][162] PST-ის შედეგები შედარებულია CBT-ის შედეგებთან პირველადი ჯანდაცვის პარამეტრებში.[164]

ქცევითი აქტივაცია არის კოგნიტური ქცევითი თერაპიის ნაკლებად ინტელექტუალური, უფრო ქცევითი ალტერნატივა. იგი აქტიურად უწყობს ხელს ფუნქციონირების დაბრუნებას და აქვს უპირატესობა, რომ ამისთვის არ არის საჭირო ექიმის დონის სპეციალისტი. Cochrane-ის მიმოხილვამ დაადგინა, რომ ის თანაბრად ეფექტურია CBT-სთან შედარებით დეპრესიის მქონე მოზრდილებისთვის,თუმცა არსებული მტკიცებულებების გათვალისწინებით დაბალი მტკიცებულებით.[165]

ბიბლიოთერაპია, კითხვით თვითდახმარების პროგრამა, შეიძლება ჰქონდეს გრძელვადიანი სარგებელი ზოგიერთი პაციენტისთვის.[166]

Back
მე-3 რიგის – 

ელექტროკონვულსიური თერაპია (ECT)

ECT შეიძლება იყოს არჩევანის ვარიანტი მათთვის, ვინც არ რეაგირებდა, ან ვერ იტანს ანტიდეპრესანტებს. გარდამავალი ზემოქმედება მეხსიერებასა და შემეცნებაზე, რამაც შეიძლება შეამციროს ფუნქციონირება აქტიური მკურნალობის დროს, ECT ნაკლებად სასურველს ხდის უფრო მსუბუქი დეპრესიის მქონე პაციენტებისთვის. ECT-ის ეფექტი ჩვეულებრივ გრძელდება მხოლოდ რამდენიმე კვირა, ამიტომ ფარმაკოთერაპია აუცილებელია მისი ეფექტის შესანარჩუნებლად ან შემანარჩუნებელი თერაპიის სახით.[111] ანტიდეპრესანტებთან კომბინაციაში ნაჩვენებია, რომ ლითიუმი ამცირებს ECT-ის შემდგომი რეციდივის რისკს.[251]

ECT ტარდება ზოგადი ანესთეზიის ქვეშ, როგორც წესი, კვირაში 2 ან 3-ჯერ, სულ 6-დან 12 პროცედურა. გაუმჯობესება, ჩვეულებრივ, შეიმჩევა რამდენიმე პროცედურის შემდეგ.[19]

ECT-ით სიკვდილიანობის მაჩვენებელი შეფასებულია დაახლოებით 2 სიკვდილობამდე 100000 მკურნალობაზე, რაც ნიშნავს, რომ ეს არის ერთ-ერთი ყველაზე უსაფრთხო პროცედურა, რომელიც ხორციელდება ზოგადი ანესთეზიის ქვეშ.[105][106] საერთო ჯამში, არ არის გაზრდილი სამედიცინო გართულებების რისკი პაციენტებში, რომლებიც იღებენ ECT-ს, ვიდრე თანაბრად დეპრესიულ პაციენტებში, რომლებიც არ იღებენ ECT-ს.[107] სიკვდილის რისკი შეიძლება გაიზარდოს კორონარული არტერიის დაავადების მქონე პაციენტებში ინდუცირებული შეტევის დროს იშემიის რისკის თეორიული ზრდის გამო. ხშირია მოკლევადიანი კოგნიტური გვერდითი ეფექტები (მაგ., ამნეზია).[110] პაციენტების მნიშვნელოვანი ნაწილი აღნიშნავს მეხსიერების მუდმივ დაკარგვას ECT-ის შემდეგ.

ორსულები

Back
1-ლი რიგის – 

აქტიური მონიტორინგი და/ან ანტიდეპრესანტული და/ან ელექტროკონვულსიური თერაპია (ECT)

მსუბუქი ეპიზოდები: როდესაც დედისა და ნაყოფისთვის არანამკურნალევი დეპრესიის რისკი დაბალია, როგორც მსუბუქი და საშუალო სიმძიმის დეპრესიის დროს, რისკი/სარგებელი ბალანსი შეიძლება გადაიზარდოს არაფარმაკოლოგიური თერაპიის სასარგებლოდ,როგორც ეს აისახება მკურნალობის რამდენიმე გაიდლაინში მთელს მსოფლიოში.[281]

ზომიერი და მძიმე ეპიზოდები: ორსულობის დროს ანტიდეპრესანტების გამოყენების უსაფრთხოების კვლევები უმეტესად მინიმალურ რისკს უქმნის ნაყოფს.[252][253] კონტროლირებადი კვლევებიდან მცირე მტკიცებულება არსებობს.[254] არ არის თანმიმდევრული მონაცემების ნაკლებობა სრულად ინფორმირებული გადაწყვეტილებების მხარდასაჭერად.[255][256][257][258][259][260][261][262] კოჰორტულმა კვლევებმა აჩვენა პრეეკლამფსიის, მშობიარობის შემდგომი სისხლდენის და გესტაციური დიაბეტის რისკის მცირე ზრდა ქალებში, რომლებიც აგრძელებენ ანტიდეპრესანტების მიღებას მთელი ორსულობის განმავლობაში.[263][264] ანტიდეპრესანტებთან ასოცირებული მშობიარობის შემდგომი სისხლდენის გაზრდილი რისკის შერეულ მტკიცებულებებზე დაყრდნობით, დიდი ბრიტანეთის მთავრობამ სიფრთხილე გვირჩია.[265]

ქალები, რომლებიც წყვეტენ ანტიდეპრესანტების მიღებას, უფრო ხშირად განიცდიან დეპრესიას ორსულობის დროს.[266] თავისთავად დეპრესიამ შეიძლება უარყოფითად იმოქმედოს ნაყოფის განვითარებაზე (მაგ., ჰიპერაქტიურობა და ნაყოფის არარეგულარული გულისცემა გამოიწვიოს), გაზარდოს ჩვილების კორტიზოლის დონე, მოახდინოს ჩვილის ტემპერამენტზე გავლენა და მოახდინოს ქცევაზე გავლენა მოგვიანებით ბავშვობაში და მოზარდობაში.[267]

არსებობს რამდენიმე მტკიცებულება, რომელიც მიუთითებს ნაადრევი მშობიარობისა და დაბალი წონის მომატებულ რისკზე იმ დედების ჩვილებისთვის, რომლებიც ორსულობის დროს ანტიდეპრესანტებით მკურნალობდნენ.[264][268][269] თუმცა, ასევე არსებობს მტკიცებულება, რომელიც მიუთითებს ნაადრევი მშობიარობისა და დაბალი წონის მომატებულ რისკზე არანამკურნალევი დეპრესიის მქონე ქალებში.[270]

კლინიცისტებმა და პაციენტებმა გულდასმით უნდა განიხილონ ორსულობის დროს ანტიდეპრესანტებით მკურნალობის გაგრძელების რისკები, ანტიდეპრესანტების შეწყვეტის ან თავიდან აცილების რისკისა და ნაყოფის მშობიარობის წინა დეპრესიის მავნე ზემოქმედების გამოვლენის რისკის წინააღმდეგ. ნაყოფის და ჩვილის ჯანმრთელობასა და განვითარებაზე ანტიდეპრესანტების მავნე ზემოქმედების თანმიმდევრული მტკიცებულებების არარსებობის მიუხედავად, საჭიროა სიფრთხილე. ანტიდეპრესანტების და სხვა ფარმაცევტული საშუალებების შესაძლო ზიანის შესახებ განახლებული ინფორმაცია შეგიძლიათ ნახოთ სხვადასხვა რესურსებზე. UK Teratology Information Service Opens in new window

დეპრესიის სიმპტომების სიმძიმემ შეიძლება გავლენა იქონიოს მკურნალობის არჩევანზე. ორსულობის ძალიან მძიმე დეპრესიის დროს, ელექტროკონვულსიური თერაპია (ECT) შეიძლება იყოს რჩეული მკურნალობა, როდესაც დაავადების სიმძიმე აყენებს ნაყოფს რისკის ქვეშ ან დედის ცუდი თვითმოვლის ან თვითმკვლელობის გამო. ECT-ით ნაყოფისთვის ცნობილი რისკი არ არის.[279][280]

Back
პლიუს – 

ფსიქოთერაპია

მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ყველა</strong> პაციენტისთვის შერჩეულ ჯგუფში

კოგნიტური ქცევითი თერაპია (CBT) დაკავშირებულია ორსულობის დროს დიდი დეპრესიული აშლილობის გამოხატულ ზომიერ სამკურნალო ეფექტთან. ინტერპერსონალურ ფსიქოთერაპიას, როგორც ჩანს, ასევე აქვს სამკურნალო ეფექტი, მაგრამ უფრო მცირე ზომით, ვიდრე CBT-ს.[283] არსებობს მტკიცებულება, რომელიც მხარს უჭერს საკონსულტაციო ინტერვენციების გამოყენებას, როგორიცაა CBT და ინტერპერსონალური ფსიქოთერაპია, რათა თავიდან აიცილოს დეპრესია ორსულ და მშობიარობის შემდგომ ქალებში, რომლებიც დეპრესიის შედარებით მაღალი რისკის ქვეშ არიან ოჯახური ისტორიის, სტრესული ცხოვრებისეული გარემოებების და ორსულობისა და მშობიარობის სამედიცინო გართულებების გამო. და ბავშვი.[59][60] მშობიარობის შემდგომი მოსმენის ვიზიტები, რომლებსაც ატარებენ ექთნები, შეუძლიათ შეამსუბუქონ მსუბუქი და ზომიერი დეპრესიის სიმპტომები.[284]

მიმდინარე

მკურნალობაზე მორეაგირე

Back
1-ლი რიგის – 

შემანარჩუნებელი ანტიდეპრესანტული თერაპია

რემისიის შემდეგ ანტიდეპრესანტების მიღება არ იძლევა გარანტიას რეციდივისაგან დაცვაზე, მაგრამ არსებობს მტკიცებულება სულ მცირე სარგებლის შესახებ.[140] გააგრძელეთ ანტიდეპრესანტების კურსი, რამაც გამოიწვია რემისია 9-12 თვის განმავლობაში რემისიის დადგომიდან.[136][137] თუმცა, ზოგიერთი ექიმი ურჩევს პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ ხშირი რეციდივები და ანამნეზში რეციდივები,ვინც წარმატებით პასუხობს ანტიდეპრესანტულ მკურნალობას, შეიძლება საჭირო გახდეს განუსაზღვრელი თერაპია. პაციენტებმა, რომლებიც იღებენ ანტიდეპრესანტებს, რეგულარულად უნდა განიხილონ მათი ანტიდეპრესანტული მედიკამენტები, რათა შეფასდეს ეფექტურობა და რაიმე გვერდითი ეფექტების არსებობა და იმის უზრუნველსაყოფად, რომ გრძელვადიანი გამოყენება რჩება კლინიკურად გამართლებული.[139]

თუ საჭიროა ანტიდეპრესანტებით მკურნალობის შეწყვეტა, ნელა შეამცირეთ დოზა, რათა შემცირდეს მოხსნის უსიამოვნო სიმპტომების რისკი; ამას შეიძლება რამდენიმე თვე დასჭირდეს პაციენტისთვის მისაღები ტემპით. გაითვალისწინეთ, რომ ადამიანების გამოცდილება მოხსნის სიმპტომების შესახებ შეიძლება არსებითად განსხვავდებოდეს მსუბუქი და გარდამავალიდან უფრო ხანგრძლივ და უფრო მძიმემდე. მჭიდროდ დააკვირდით პაციენტს, რათა დარწმუნდეთ, რომ მოხსნის ნებისმიერი აშკარა გამოვლენილი სიმპტომი ფაქტობრივად არ წარმოადგენს მათი დეპრესიის რეციდივას.[139]

პასუხი მკურნალობაზე 

Back
განიხილე – 

ფსიქოთერაპია

დამატებითი მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ზოგიერთი</strong> პაციენტისთვის შერჩეული ჯგუფიდან

ფსიქოთერაპია სხვადასხვა ფორმით ნაჩვენებია, როგორც ეფექტური და ეკონომიური დეპრესიის სიმპტომების შესამცირებლად და ისეთივე ეფექტური, როგორც ფარმაკოთერაპია.[144][145][146] შენარჩუნების ფაზაში აღმოჩნდა, რომ ფსიქოთერაპია ამცირებს რეციდივის სიხშირეს.[147] ასევე არსებობს მტკიცებულება, რომ ფარმაკოთერაპიიდან ფსიქოთერაპიაზე გადასვლა შემანარჩუნებელ ფაზაში შეიძლება იყოს მინიმუმ ისეთივე ეფექტური რეციდივის თავიდან ასაცილებლად, როგორც ფარმაკოთერაპიის გაგრძელება.[141][142] ფსიქოლოგიურმა ჩარევებმა შეიძლება შეამციროს სამუშაოდან ავადმყოფობის გამოყოფის დღეების რაოდენობა, იქნება ეს პირისპირ თუ ონლაინ.[93]

გახანგრძლივებული ფსიქოთერაპია ანტიდეპრესანტული მკურნალობით - ეფექტური ვარიანტია, როდესაც გრძელდება მკურნალობის როგორც მწვავე, ისე მიმდინარე ფაზაში.[115] მკურნალობის ეტაპობრივი კვლევები ვარაუდობს, რომ კოგნიტური ქცევითი თერაპია (CBT) შეიძლება იყოს განსაკუთრებით მომგებიანი, როდესაც გამოიყენება მკურნალობის გაგრძელების ფაზაში; CBT ამცირებს რეციდივის/რეციდივის რისკს, სულ მცირე, ისევე როგორც და შესაძლოა უკეთესია, ვიდრე ანტიდეპრესანტების გაგრძელება.[150][151][152]

გაერთიანებულ კლინიკურ კვლევებში დადგინდა, ყურადღებით გამოყენებლი CBT განსაკუთრებით სასარგებლოა რეციდივის პროფილაქტიკისთვის.[153]

ინტერპერსონალური ფსიქოთერაპია ასევე ეფექტურია რეციდივის პროფილაქტიკისთვის.[160]

კომპიუტერული CBT რეკომენდებულია ზოგიერთი საერთაშორისო გაიდლაინებით რეციდივის პრევენციისთვის მსუბუქი დეპრესიის მქონე პაციენტებში.[226]

განმეორებითი ეპიზოდი

Back
1-ლი რიგის – 

რემისიის გამომწვევი რეჟიმის ან გრძელვადიანი თერაპიის გამეორება

დიდი დეპრესიის განმეორებითი ეპიზოდები უნდა განიხილებოდეს იმავე ანტიდეპრესანტით, რომელიც ადრე იწვევდა რემისიას, იმ პირობით, რომ რეციდივი არ მომხდარიყო ასეთი მედიკამენტებით ადექვატური შემანარჩუნებელი მკურნალობის დროს.

განიხილეთ შემანარჩუნებელი თერაპია მინიმუმ 3-დან 5 წლამდე ან სიცოცხლის განმავლობაში შემანარჩუნებელი მკურნალობა პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ დეპრესიის მესამე ეპიზოდი.[137] პაციენტები დეპრესიის მეორე ეპიზოდით და შემდგომი რეციდივების რისკის ფაქტორებით (მაგ. ბიპოლარული აშლილობის ოჯახური ისტორია, განმეორება 1 წლის განმავლობაში, დაწყება მოზარდობაში, მძიმე დეპრესია ან სუიციდის მცდელობა, სიმპტომების უეცარი გაჩენა ან განმეორების წინა ისტორია) ისარგებლეთ გრძელვადიანი შემანარჩუნებელი თერაპიით. ამ მკურნალობის შერჩევა და წარმატება დამოკიდებულია დეპრესიული სიმპტომების ტიპსა და სიმძიმეზე, მაგრამ ყველაზე ხშირად ეყრდნობა კვლევასა და შეცდომას.

Back
პლიუს – 

ფსიქოთერაპია

მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ყველა</strong> პაციენტისთვის შერჩეულ ჯგუფში

აღმოჩნდა, რომ ფსიქოთერაპია ამცირებს რეციდივის სიხშირეს.[147] ფსიქოთერაპია პაციენტებისთვის, რომლებსაც განმეორებითი ეპიზოდები აწუხებთ შეიძლება ეფექტური იყოს, თუ ის ეხება იმ სასოწარკვეთას, რომელსაც ხშირად განიცდიან პაციენტები, როდესაც ისინი განიხილავენ გამოჯანმრთელებას, როგორც მხოლოდ ტანჯვის დროებით შვებას.და თუ ის ასწავლის პაციენტებს რეციდივების მოგვარების და შესაძლოა თავიდან აცილების გზებზე. ასევე არსებობს მტკიცებულება, რომ ფარმაკოთერაპიიდან ფსიქოთერაპიაზე გადასვლა შემანარჩუნებელ ფაზაში შეიძლება იყოს მინიმუმ ისეთივე ეფექტური რეციდივის თავიდან ასაცილებლად, როგორც ფარმაკოთერაპიის გაგრძელება.[141][142] ფსიქოლოგიურმა ჩარევებმა შეიძლება შეამციროს სამუშაოდან ავადმყოფობის გამოყოფის დღეების რაოდენობა, იქნება ეს პირისპირ თუ ონლაინ.[93]

back arrow

აირჩიეთ პაციენტების ჯგუფი ჩვენი რეკომენდაციების სანახავად

მიაქციეთ ყურადღება, რომ ფორმულაცია/შეყვანის გზა და დოზირება შეიძლება განსხვავებული იყოს მედიკამენტების დასახელების და ბრენდების, წამლების ფორმულარის ან გეოგრაფიული ადგილმდებარეობის მიხედვით. მკურნალობის შესახებ რეკომენდაციები სპეციფიკურია პაციენტის ჯგუფების მიხედვით. იხილეთ გაფრთხილება

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას