ეტიოლოგია
დეპრესიის ეტიოლოგია ცუდად გაგებული რჩება. ინტეგრაციული მოდელები, რომლებიც ითვალისწინებს ბიოლოგიურ და სოციალურ ცვლადებს, ყველაზე ეფექტურად ასახავს კომპლექსურ ეტიოლოგიას. არსებობს ძლიერი მტკიცებულება დეპრესიის გენეტიკური კომპონენტისთვის, მაგრამ კონკრეტული გენეტიკური ფაქტორები არ გამოვლენილა.
გენი-გარემოს ურთიერთქმედება, სავარაუდოდ, ხელს შეუწყობს დეპრესიისადმი მიდრეკილების ახსნას; თუმცა, მტკიცებულება არაერთგვაროვანია. რამდენიმე გენის ვარიანტები დაკავშირებული იყო დეპრესიასთან იმ ადამიანების ქვეჯგუფებში, რომლებმაც განიცადეს მნიშვნელოვანი ცხოვრებისეული სტრესი.[24][25] ცნობილი გენეტიკური კომპონენტით ან მის გარეშე, სტრესულმა ცხოვრებისეულმა მოვლენებმა, პიროვნებამ და სქესმა შეიძლება ასევე შემცვლელი როლი ითამაშოს დეპრესიის რისკში.
ნაწლავის მიკრობიომის როლი დეპრესიის ეტიოლოგიაში აქტიური კვლევის სფეროა. კვლევამ გამოავლინა განსხვავებები ნაწლავის მიკრობიოტას შემადგენლობაში და ასოცირებული განსხვავებები ნაწლავის ამინომჟავების მეტაბოლიზმში დეპრესიულ ადამიანებსა და ჯანმრთელ კონტროლს შორის.[26][27]
პათოფიზიოლოგია
ნეიროტრანსმიტერების ანომალური კონცენტრაციები, ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზურ-ადრენული (HPA) ღერძის დისრეგულაცია და მეორე მესენჯერი სისტემების ანომალიები განისაზღვრა როგორც შესაძლოდ ჩართული დეპრესიის პათოფიზიოლოგიაში.
მონოამინერგული ნეიროტრანსმიტერებისა და დეპრესიის პათოფიზიოლოგიური თეორიები ცდილობენ დააკავშირონ ანტიდეპრესანტების მოქმედების ცნობილი მექანიზმები სპეციფიკური ნეიროტრანსმიტერების როლთან და დეპრესიის კლინიკურ გამოვლინებებთან. მაგალითად, დოფამინის დონის დარღვევები შეიძლება დაკავშირებული იყოს მოტივაციისა და კონცენტრაციის დაქვეითებასთან, ნორეპინეფრინის (ნორეპინეფრინის) და დოფამინის დაბალმა დონემ შეიძლება როლი შეასრულოს დაღლილობასა და ჰიპერსომნიაში, ხოლო ნორეპინეფრინისა და სეროტონინის დისრეგულაციამ შეიძლება ხელი შეუწყოს ფიზიკურ სიმპტომებს.[28][29][30]
დეპრესიის მქონე ადამიანებში გამოვლინდა HPA ღერძის დისრეგულაცია. დეპრესიის მქონე ბევრ ადამიანში დილის კორტიზოლის სეკრეცია არ ითრგუნება ძილის წინ დექსამეტაზონის დაბალი დოზებით.[31][32]
ვარაუდობენ, რომ ნაწლავის მიკრობიოტას ცვლილებები გავლენას ახდენს განწყობაზე მეტაბოლიტების და ბაქტერიული კომპონენტების წარმოქმნით, რომლებიც გავლენას ახდენენ ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში ნეიროტრანსმისიაზე.[26][27]
მსოფლიოს 20 ცენტრში ჩატარებული ნეიროვიზუალიზაციის კვლევების ანალიზმა აჩვენა, რომ მძიმე დეპრესიის მქონე მოზრდილებში ვლინდება ორბიტოფრონტალური, ცინგულატური, ინსულარული და ტემპორალური ქერქის უბნების გათხელება, აგრეთვე ჰიპოკამპუსის მოცულობის შემცირება.[33][34][35] სტრუქტურული და ფუნქციური დარღვევები ფრონტო-ლიმბურ ქსელებში ასევე დაფიქსირდა დეპრესიის მქონე არანამკურნალები პაციენტების ნეიროვიზუალიზაციის კვლევებში.[36][37]
კლასიფიკაცია
დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაცია, მეთერთმეტე გამოცემა (ICD-11)[2]
დეპრესიული აშლილობები ICD-11-ის მიხედვით იყოფა ერთ და მორეციდივე ტიპებად, რომლებიც განისაზღვრება ბოლო ეპიზოდის სიმძიმით და, მძიმე შემთხვევებში, ფსიქოზის არსებობით ან არარსებობით (ჰალუცინაციები ან ბოდვები).
გარდა ამისა, ICD-11 მოიცავს დისთიმიური აშლილობის დიაგნოზს და შერეული შფოთვით-დეპრესიული აშლილობის ახალ დიაგნოზს დეპრესიული აშლილობების კატეგორიაში.
ფსიქიკური აშლილობების დიაგნოსტიკური და სტატისტიკური სახელმძღვანელო, მეხუთე გამოცემა, ტექსტის გადახედვა (DSM-5-TR)[1]
DSM-5-TR დეპრესიულ აშლილობებს ყოფს:
გუნება-განწყობის დარღვევის აშლილობა
ძირითადი დეპრესიული აშლილობა (მათ შორის დიდი დეპრესიული ეპიზოდი)
პერსისტენტული, მუდმივი დეპრესიული აშლილობა (ადრე ცნობილი როგორც დისთიმიური აშლილობა)
პრემენსტრუალური დისფორიული აშლილობა
ნივთიერებით/მედიკამენტებით გამოწვეული დეპრესიული აშლილობა
დეპრესიული აშლილობა სხვა სამედიცინო მდგომარეობის გამო
სხვა სპეციფიური დეპრესიული დარღვევები
დაუზუსტებელი დეპრესიული აშლილობა
დაუზუსტებელი განწყობის დარღვევა.
დეპრესიის ამ ტიპებს განასხვავებენ სიმპტომების ხანგრძლივობის და რიცხვის, აგრეთვე, მწუხარე განწყობის და/ან ანჰედონიის, ფუნქციური გაუარესების ხარისხისა და სიმპტომების სიმძიმის საფუძველზე. გარდა ამისა, დეპრესიული სიმპტომები შესაძლებელია ასევე გამოვლინდეს, როგორც ციკლოთიმიის ან ბიპოლარული აშლილობის ნაწილი.
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას