დეპრესია მოზრდილებში

მიმოხილვა 
თეორია 
დიაგნოზი 
მართვა 
მეთვალყურეობა 
წყაროები 

მკურნალობის მიზნებია დეპრესიის სიმპტომების აღმოფხვრა, ყოველდღიური ფუნქციონირებისა და ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესება, სამუშაო ადგილის ფუნქციონირების გაუმჯობესება, თვითმკვლელობის შემცირება, მკურნალობის არასასურველი ეფექტების მინიმუმამდე შემცირება და რეციდივის თავიდან აცილება.[90][91][92][93]

მკურნალობის რეჟიმები მოიცავს ანტიდეპრესანტებს, სხვა ფარმაკოთერაპიებს, ფსიქოთერაპიას, მხარდამჭერ ჩარევებს და ელექტროკონვულსიურ თერაპიას (ECT).

დეპრესიის მქონე პაციენტებისთვის, რომლებიც გადიან ამბულატორიულ მკურნალობას, მნიშვნელოვანი სარგებელი უკავშირდება კოლაბორაციული ქრონიკული მოვლის მოდელს, რაც მოიცავს პაციენტთა ტრენინგს, ორგანიზაციულ მხარდაჭერას, საზოგადოების რესურსებს და სხვა მულტიდისციპლინურ ჩარევებს შორის.[94][95] [ ] როგორც ჩანს, ერთობლივი ზრუნვა ეფექტურია როგორც მხოლოდ დეპრესიის მქონე პაციენტებისთვის, ასევე დეპრესიით და თანმხლები ქრონიკული ფიზიკური პირობებით დაავადებულთათვის.[96] ინტერნეტსა და მობილურზე დაფუძნებული ინტერვენციები ასევე ამცირებენ დეპრესიის სიმპტომებს.[97][98]

მძიმე დეპრესია

მძიმე დეპრესიის მქონე პაციენტებს მიეკუთვნებიან ფსიქოზური, სუიციდური, კატთატონური ან მძიმე ფსიქომოტორული ჩამორჩენილობის, რომელიც ხელს უშლის ყოველდღიური ცხოვრების საქმიანობას, ან მძიმე აგზნების მქონე პაციენტები. ამ პაციენტებს აქვთ სუიციდის გაზრდილი რისკი, იმპულსური და პოტენციურად თვითდესტრუქციული ქცევა და ჯანმრთელობის გართულებები ცუდი თვითმოვლის და უმოძრაობის გამო.

კონსულტანტებთან მიმართვა, ჰოსპიტალიზაცია, მუდმივი დაკვირვება, ტრანკვილიზაცია და/ან ECT შეიძლება საჭირო იყოს პაციენტის უსაფრთხოდ შესანარჩუნებლად, სანამ გადამწყვეტი ანტიდეპრესანტული თერაპია იმოქმედებს. ამ პაციენტებში გამოყენებული ფარმაკოლოგიური და არაფარმაკოლოგიური მკურნალობის ვარიანტები, რისკების სტაბილიზების შემდეგ, განხილულია ქვემოთ მოცემულ ნაწილში „ზომიერი დეპრესია“.

კონსულტანტთან მიმართვა ნაჩვენებია და ჰოსპიტალიზაცია მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული, თუ პაციენტებს:

მნიშვნელოვანია სუიციდური იდეა ან განზრახვა და არ გააჩნიათ ადეკვატური გარანტიები ოჯახის გარემოში
აქვთ სხვების დაზარალების განზრახვა
ვერ ახერხებენ საკუთარი თავის მოვლას ან მათი მკურნალობის შესრულებას
აქვთ ფსიქოზური სიმპტომები
აქვთ უკონტროლო აგზნება, რომელსაც თან ახლავს იმპულსური ქცევის რისკი

თვითმკვლელობის რისკის მართვა

სუიციდის რისკის მართვა კრიტიკულია, განსაკუთრებით იმის გამო, რომ რისკი შეიძლება გაიზარდოს მკურნალობის დასაწყისში. პაციენტებისთვის სუიციდური იდეების შესახებ რეგულარულად შეკითხვამ და ლეტალური საშუალებების (განსაკუთრებით, სასროლი იარაღი) ხელმისაწვდომობის შემცირებამ შეიძლება შეამციროს თვითმკვლელობის რისკი.[64] სწავლება გავლილი ფსიქიატრის მიერ მჭიდრო სატელეფონო შემდგომმა კონტროლმა შეიძლება შეამციროს თვითმკვლელობით სიკვდილის რისკი ადრე არსებული თვითმკვლელობის მცდელობის შემდეგ.[99]

ფარმაკოთერაპია

ჩვენება: ანტიდეპრესანტული თერაპია, როგორც წესი, პირველი რიგის ვარიანტია მძიმე დეპრესიის მქონე პაციენტებში. ანტიდეპრესანტების გამოწერის ზოგადი პრინციპები აღწერილია ქვემოთ მოცემულ ნაწილში „ზომიერი დეპრესია“. მხოლოდ ანტიდეპრესანტებმა შეიძლება ეფექტურად ვერ მოაგვარონ ფსიქოზური სიმპტომები, როგორიცაა ბოდვები ან ჰალუცინაციები; ამიტომ, კლინიცისტებს უნდა ჰქონდეთ უფრო დაბალი ბარიერი ანტიფსიქოტიკის დასამატებლად ანტიდეპრესანტულ მკურნალობაში მძიმე შემთხვევებში რამდენიმე გარემოებებში.[100]
მწვავე დისტრესი: პაციენტებისთვის, რომლებსაც აღგზნება აქვთ, როგორც დეპრესიის სიმპტომი, ანტიფსიქოტიკებს შეუძლია უშუალოდ დაამშვიდოს მძიმე დეპრესიის ამ ფორმასთან დაკავშირებული დისტრესი. აღგზნებულ პაციენტებს ასევე შეუძლიათ ისარგებლონ მოკლევადიანი მკურნალობით ბენზოდიაზეპინით, ან შესაძლოა როგორც ანტიფსიქოტიკით, ასევე ბენზოდიაზეპინით, სანამ საბოლოო ანტიდეპრესანტული თერაპია ამოქმედდება.[101] [ ]

ელექტროკონვულსიური თერაპია (ECT)

ჩვენებები: მიუხედავად იმისა, რომ ECT-ზე მიმართული პაციენტების უმეტესობამ სცადა სხვა ანტიდეპრესანტები, ECT შეიძლება ჩაითვალოს პირველი რიგის მკურნალობად ზოგიერთ პაციენტში მძიმე დეპრესიით. მისი გამოყენება შესაძლებელია დეპრესიის მკურნალობის ადრეულ ეტაპებზე ფსიქოზური სიმპტომებით, სუიციდით ან კატატონიით,რეფრაქტერული დეპრესიის ან ანტიდეპრესანტების მიმართ აუტანლობის მქონე ადამიანების მკურნალობის შემდგომ ეტაპებზე.[102] ECT ხშირად არჩევის მკურნალობაა მძიმე დეპრესიით ხანდაზმული პაციენტებისთვის, რადგან ის ეფექტურია და თავიდან აიცილებს გართულებებს, რომლებიც შეიძლება წარმოიშვას ფარმაკოლოგიური აუტანლობისა და წამლების ურთიერთქმედების შედეგად, რომლებიც დაკავშირებულია თანმხლები ფიზიკური მდგომარეობის მკურნალობასთან.[103]
ზოგადი პროცედურა: ECT ტარდება ზოგადი ანესთეზიის ქვეშ, ჩვეულებრივ კვირაში 2 ან 3-ჯერ, სულ 6-დან 12 პროცედურა.[104]
რისკები: პაციენტი და კლინიცისტი სრულად უნდა იყვნენ ინფორმირებული პოტენციური რისკების შესახებ, რათა პაციენტმა შეძლოს ინფორმირებული თანხმობა. ECT-ით სიკვდილობის მაჩვენებელი შეფასებულია დაახლოებით 2 სიკვდილობა 100000 მკურნალობაზე.[105][106] საერთო ჯამში, არ არის გაზრდილი სამედიცინო გართულებების რისკი პაციენტებში, რომლებიც იღებენ ECT-ს, ვიდრე თანაბრად დეპრესიულ პაციენტებში, რომლებიც არ იღებენ ECT-ს.[107] ECT გავლენას ახდენს გულისცემის სიხშირეზე და არტერიულ წნევაზე. გულმკერდის ტკივილი, არითმიები, მუდმივი ჰიპერტენზია და ეკგ ცვლილებები დაფიქსირდა, როგორც გართულებები, განსაკუთრებით ადრე არსებული გულის დაავადების მქონე პაციენტებში.[108] გულ-სისხლძარღვთა მდგომარეობა უნდა იყოს სტაბილიზირებული ECT-ის გამოყენებამდე.[108] პაციენტთა უმრავლესობა აღნიშნავს არასასურველ კოგნიტურ ეფექტს მკურნალობის დროს და ცოტა ხნის შემდეგ, ყველაზე ხშირად მეხსიერების დაკარგვა (როგორც ანტეროგრადული, ასევე რეტროგრადული ამნეზია). როგორც ჩანს, ეს დარღვევა ხანმოკლეა ობიექტური შეფასების მიხედვით, თუმცა პაციენტების მნიშვნელოვანი ნაწილი აღნიშნავს მეხსიერების მუდმივ დაკარგვას ECT-ის შემდეგ.[109][110] ეს პოტენციური რისკი დაბალანსებული უნდა იყოს მისი ეფექტურობის სასარგებლო მტკიცებულებებთან, განსაკუთრებით მძიმე დეპრესიის მქონე პაციენტებში.
შემდგომი ეფექტები: ECT მკურნალობის ეფექტები დროებითია; წარმატებული მკურნალობის შემდეგ, ეფექტი უნდა შენარჩუნდეს ანტიდეპრესანტული მედიკამენტების გამოყენებით და/ან შემანარჩუნებელი ელექტროკონვულსიური მკურნალობა (ჩვეულებრივ, კვირაში ერთხელ 4 კვირაში ერთხელ ან უფრო მეტხანს, ტიტრირებული სტაბილურობამდე).[111]

დამხმარე მკურნალობა

აღგზნებული პაციენტები საჭიროებენ ზრუნვის მაღალ დონეს მათი გაძლიერებული ემოციური დისტრესის და იმპულსური ძალადობის რისკის გამო. კათატონიის ან ფსიქომოტორული ჩამორჩენის გამო ყოველდღიური ცხოვრების საქმიაობის მძიმე გაუარესება აძლიერებს დეპრესიის სიმძიმეს, რადგან ინერტულ და ლოგინად ჩავარდნილ პაციენტებს ან რომლებიც არ იღებენ ადეკვატურ კვებას, აქვთ ჯანმრთელობის გაუარესების რისკი ფარმაკოთერაპიაზე რეაგირების მოლოდიში. ამ პციენტებს შეიძლება დასჭირდეთ დამხმარე საექთნო მოვლა.

ფსიქოთერაპია

მძიმე დეპრესიის მქონე პაციენტებს ნაკლებად სავარაუდოა, რომ სხვა სასაუბრო მკურნალობა ეფექტური იყოს და ამან შეიძლება გააუარესოს მათი პროგნოზი. შეზღუდეთ ფსიქოთერაპია იმ მხარდაჭერით, რომელიც აუცილებელია პაციენტის უსაფრთხოდ მართვისთვის და წაახალისეთ, მიიღოს საბოლოო მკურნალობა.

ზომიერი დეპრესია

ზომიერი დეპრესიის მქონე პაციენტებს აღენიშნებათ მძიმე სიმპტომები და მნიშვნელოვანი დარღვევები, მაგრამ არ აქვთ ფსიქოზური სიმპტომები, სუიციდური აზრები, მძიმე ფსიქომოტორული ჩამორჩენა ან აგზნება. ეს პაციენტები იტანჯებიან და თუ ვერ ახერხებენ თავიანთი ნორმალური ცხოვრებისეული ამოცანების შესრულებას, მათ ძალიან უჭირთ ამის გაკეთება.

ანტიდეპრესანტები უფრო ეფექტურია ვიდრე პლაცებო ზომიერი ან მძიმე დეპრესიის მქონე პაციენტებში.[112][113][114] მწვავედან მძიმემდე დეპრესიის მქონე პაციენტები უმეტეს სარეგებელს იღებენ ანტიდეპრესანტების და ფსიქოთერაპიის კომბინაციისგან.[115][116] მჭიდრო მონიტორინგმა და, მინიმუმ, დამხმარე ან საგანმანათლებლო ჩარევებმა მკურნალობის დასაწყისში შეიძლება გააუმჯობესოს მედიკამენტების დაცვა და ასევე შეამციროს თვითდაზიანების ან თვითმკვლელობის რისკი, რაც შეიძლება მოხდეს გამოჯანმრთელების ადრეულ სტადიებზე, როდესაც გაიზარდა ენერგიისა და აღგზნების დონეები, მაგრამ განწყობა რჩება დეპრესიული.

ანტიდეპრესანტის არჩევანი

ანტიდეპრესანტების ძირითადი არჩევანი მოიცავს შემდეგს:

სეროტონინის უკუმიტაცების შერჩევითი ინჰიბიტორები (SSRIs) (მაგ., ციტალოპრამი, ესციტალოპრამი, ფლუოქსეტინი, პაროქსეტინი, სერტრალინი)
სეროტონინი-ნორადრენალინის უკუმიტაცების ინჰიბიტორები (SNRIs) (მაგ., დესვენლაფაქსინი, დულოქსეტინი, ლევომილნაციპრანი, ვენლაფაქსინი)
ბუპროპიონი (დოპამინის უკუმიტაცების ინჰიბიტორი)
მირტაზაპინი (5-HT2 რეცეპტორების ანტაგონისტი)
ვილაზოდონი (SSRI და ნაწილობრივი 5-HT1A რეცეპტორის აგონისტი)
ვორტიოქსეტინი (სეროტონინის უკუმიტაცების ინჰიბიტორი სეროტონინის რეცეპტორების მოდულაციის თვისებებით)
აგომელატინი (მელატონინის რეცეპტორის აგონისტი და 5-HT2c რეცეპტორის ანტაგონისტი
რებოქსეტინი (ნორადრენალინის უკუმიტაცების ინჰიბიტორი).

ანტიდეპრესანტებს შორის უსაფრთხოების ან ეფექტურობის მნიშვნელოვანი განსხვავებები არ გამოვლენილა[117][118] პრეპარატის არჩევანი უნდა ეფუძნებოდეს პაციენტის პრეფერენციებს, ტოლერანტობას, უსაფრთხოებას დოზის გადაჭარბებისას, სხვა ფსიქიატრიული დაავადების არსებობას და პაციენტში ეფექტურობის წარსულ მტკიცებულებებს.[119]

ერთ მეტა-ანალიზში მოხსენებული იყო სხვადასხვა ანტიდეპრესანტების ეფექტურობასა და მიზნობრივ ეფექტურობაზე, რომლებიც შეიძლება ჩაითვალოს მკურნალობის შერჩევის ნაწილად.[114] კიდევ ერთმა მეტა-ანალიზმა აღმოაჩინა ესციტალოპრამი ყველაზე ეფექტური SSRI-ებს შორის.[120] ცალკეული პაციენტის მონაცემების კიდევ ერთმა მეტა-ანალიზმა ძირითადი დეპრესიის მწვავე ფაზის მკურნალობის 15 კონტროლირებადი ცდებიდან დაასკვნა, რომ მირტაზაპინი შეიძლება იყოს უფრო სწრაფად ეფექტური ანტიდეპრესანტი, ვიდრე SSRI.[121] [ ]

ანტიდეპრესანტის დოზის განსაზღვრა ცნობილი სამიზნე დოზის დიაპაზონის საფუძველზე. მეორე თაობის რამდენიმე ხშირად გამოყენებული ანტიდეპრესანტისთვის (SSRIs, ვენლაფაქსინი და მირტაზაპინი) რეკომენდებული დიაპაზონის ფარგლებში ნაჩვენებია, რომ პოპულაციაში დოზასა და მიზნობრივი ეფექტურობას შორის კორელაცია სწორდება ან მცირდება დაახლოებით შუა წერტილში, ნაწილობრივ უფრო მაღალი დოზების მიღებისას შემცირებული ტოლერანტობის გამო.[122] მაღალი დოზით SSRI მკურნალობა დეპრესიისთვის პაციენტებში, რომლებიც რეფრაქტერულნი არიან საშუალო დოზის მკურნალობაზე, არ არის მხარდაჭერილი და არ არის რეკომენდებული.[123][124][125]

დეპრესიის და დაუდგენელი ბიპოლარული აფექტური აშლილობის მქონე პაციენტები შეიძლება განუვითარდეთ აშკარა მანიაა, თუ ისინი მიიღებენ ანტიდეპრესანტებს. შეეკითხეთ პაციენტებს მანიაკალური ეპიზოდების ადრე არსებულ ანამნეზზე (მაგ., დღეების ან კვირების ხანგრძლივობის პერიოდები, რომლებიც აღსანიშნავი იყო უჩვეულოდ მაღალი ენერგიით, ეიფორიით, უძილობით, ჰიპერაქტიურობით, ან გაუარესებული განსჯით) ანტიდეპრესანტული თერაპიის დაწყებამდე.

თვითმკვლელობის რისკი

მიუხედავად იმისა, რომ ანტიდეპრესანტებით მკურნალობის საბოლოო შედეგი არის სუიციდური აზრების მნიშვნელოვანი შემცირება,არსებობს რამდენიმე მტკიცებულება, რომელიც მიუთითებს სუიციდური ქცევის ზრდაზე მკურნალობის პირველ კვირებში, განსაკუთრებით მოზარდებსა და ახალგაზრდებში და მათ შორის, ვინც ღებულობს შედარებით მაღალ საწყისი დოზებს.[112][126][127][128] ზოგიერთი მტკიცებულება ვარაუდობს, რომ თინეიჯერები და ახალგაზრდები განსაკუთრებით ხშირად განიცდიან თვითმკვლელობისა და თვითდაზიანების აზრების ზრდას.[129][130] თუმცა, ეს ასოციაციაა სულაც არ არის მიზეზობრივი და შესაძლოა განპირობებული იყოს ხელშემწყობი ფაქტორებით[131] ერთი დიდი მეტა-ანალიზის შედეგები ვარაუდობს, რომ 25 წლამდე ასაკის მოზრდილებში სუიციდური განვითარების რისკი შეიძლება გაიზარდოს მკურნალობის 3-დან 6 კვირამდე (მაგრამ არა 1-2 კვირაში).[132]

მკურნალობის ხანგრძლივობა

პაციენტებს უტარდებათ მეთვალყურეობა თერაპიის დაწყებიდან 1-2 კვირის განმავლობაში, შემდეგ ყოველთვიურად მომდევნო 12 კვირის განმავლობაში. პაციენტის ჯანმრთელობის კითხვარი-9 (PHQ-9) შეიძლება გამოყენებულ იქნას სიმპტომების სიმძიმის ცვლილებების შესაფასებლად. პაციენტებში, რომლებიც განიცდიან ნაწილობრივ პასუხს 2-დან 4 კვირის შემდეგ, ანტიდეპრესანტის დოზა უნდა იყოს ტიტრირებული მაქსიმალურ ასატან დოზამდე. პაციენტებმა შეიძლება დაიწყონ პასუხის გამოვლენა მკურნალობის დაწყებიდან პირველი 1-2 კვირის განმავლობაში; თუმცა, მათი ერთი მეხუთედი, ვინც ადრე არ უპასუხა, შეიძლება დაიწყოს პასუხი მე-5 კვირის შემდეგ.[133] წარმატებულ ანტიდეპრესანტულ თერაპიას შეიძლება დასჭირდეს 6-დან 8 კვირამდე ყველა სიმპტომის რემისიამდე. სიმპტომების ქულის 50%-იანი შემცირება ადეკვატურ რეაქციას წარმოადგენს, ხოლო სიმპტომების ქულის 25%-დან 50%-მდე ცვლილება შეიძლება მიუთითებდეს მკურნალობის შეცვლის საჭიროებაზე.

სიმპტომების რემისიის შემდეგ მკურნალობის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია დაავადების წინა კურსზე. მკურნალობის შედეგების შესახებ მონაცემები მკურნალობის საწყისი კვირების მიღმა შეზღუდულია, თუმცა ერთი სისტემატური მიმოხილვა ვარაუდობს, რომ ანტიდეპრესანტების ეფექტურობა პლაცებოსთან შედარებით სტაბილურია მკურნალობის პირველი 6 თვის განმავლობაში მაინც.[134] ზოგადად, როგორც ჩანს, რეციდივის რისკი შემცირებულია, როდესაც ანტიდეპრესანტები გრძელდება 6 თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში.[135][136][137][138] გააგრძელეთ წარმატებული ანტიდეპრესანტებით მკურნალობა რემისიის შემდეგ 9-დან 12 თვემდე.[136][137]

პაციენტებმა, რომლებიც იღებენ ანტიდეპრესანტებს, რეგულარულად უნდა განიხილონ მათი ანტიდეპრესანტული მედიკამენტები, რათა შეფასდეს ეფექტურობა და რაიმე გვერდითი ეფექტების არსებობა და იმის უზრუნველსაყოფად, რომ გრძელვადიანი გამოყენება რჩება კლინიკურად გამართლებული.[139]

რემისიის შემდეგ ანტიდეპრესანტების მიღება არ იძლევა გარანტიას რეციდივისაგან დაცვაზე, მაგრამ არსებობს მტკიცებულება სულ მცირე სარგებლის შესახებ.[140] ასევე არსებობს მტკიცებულება, რომ შემანარჩუნებელ ფაზაში გადასვლა ფარმაკოთერაპიიდან ფსიქოთერაპიაზე შეიძლება იყოს მინიმუმ ისეთივე ეფექტური რეციდივის თავიდან ასაცილებლად, როგორც ფარმაკოთერაპიაზე დარჩენა.[141][142] იფიქრეთ შემანარჩუნებელი მკურნალობის განუსაზღვრელი ვადით გაგრძელების შესახებ, თუ პაციენტს ჰქონდა მრავალი ეპიზოდი და რეციდივი, არასრული მკურნალობა ან გართულებული პრობლემები, როგორიცაა ნივთიერების ბოროტად გამოყენება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს რეციდივი.[143]Bauer M, Severus E, Köhler S, et al.; World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBF) Task Force on Treatment Guidelines for Unipolar Depressive Disorders. World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) guidelines for biological treatment of unipolar depressive disorders, part 2: maintenance treatment of major depressive disorder - update 2015. World J Biol Psychiatry. 2015 Feb;16(2):76-95.

შეწყვეტა

თუ საჭიროა ანტიდეპრესანტებით მკურნალობის შეწყვეტა, ნელა შეამცირეთ დოზა, რათა შემცირდეს მოხსნის უსიამოვნო სიმპტომების რისკი; ამას შეიძლება რამდენიმე თვე დასჭირდეს პაციენტისთვის მისაღები ტემპით. გაითვალისწინეთ, რომ ადამიანების გამოცდილება მოხსნის სიმპტომების შესახებ შეიძლება არსებითად განსხვავდებოდეს მსუბუქი და გარდამავალიდან უფრო ხანგრძლივ და უფრო მძიმემდე. მჭიდროდ დააკვირდით პაციენტს, რათა დარწმუნდეთ, რომ მოხსნის ნებისმიერი აშკარა გამოვლენილი სიმპტომი ფაქტობრივად არ წარმოადგენს მათი დეპრესიის რეციდივას.[139]

ფსიქოთერაპია და სხვა არა ფარმაკოლოგიური მკურნალობა

ნაჩვენებია, რომ ფსიქოთერაპია ეფექტური და ეკონომიურია დეპრესიის სიმპტომების შესამცირებლად.[144][145] ფსიქოთერაპია ისეთივე ეფექტურია, როგორც ფარმაკოთერაპია და ამცირებს რეციდივის რისკს, როდესაც დაემატება ფარმაკოთერაპიას.[146][147] ფსიქოლოგიურმა ჩარევებმა შეიძლება შეამციროს სამუშაოდან ავადმყოფობის გამოყოფის დღეების რაოდენობა, იქნება ეს პირისპირ თუ ონლაინ.[93]

კოგნიტური ქცევითი თერაპია (CBT) ნაჩვენებია, რომ უფრო ეფექტურია ვიდრე ფარმაკოლოგიური პლაცებო, მიუხედავად სიმძიმისა.[148] ზოგიერთ კვლევაში CBT-ზე სამკურნალო რეაგირება შედარებულია ანტიდეპრესანტებზე რეაგირებასთან.[149][მტკიცებულების დონე B]როგორია კოგნიტური ქცევითი თერაპიის (CBT) ეფექტი მეორე თაობის ანტიდეპრესანტებთან (მაგ. სეროტონინის უკუმიტაცების შერჩევითი ინჰიბიტორები ან სეროტონინ-ნორადრენალინის უკუმიტაცების ინჰიბიტორები)შედარებით დიდი დეპრესიული აშლილობის მქონე მოზრდილებში?[149] მკურნალობის ეტაპობრივი კვლევები ვარაუდობს, რომ CBT შეიძლება იყოს განსაკუთრებით მომგებიანი, როდესაც გამოიყენება მკურნალობის გაგრძელების ფაზაში; CBT ამცირებს რეციდივის/განმეორებითი დაავადება, რისკს, სულ მცირე, ისევე როგორც და შესაძლოა უკეთესია, ვიდრე ანტიდეპრესანტების გაგრძელება.[150][151][152] გაერთიანებულ კლინიკურ კვლევებში ცნობიერებაზე დაფუძნებული CBT განსაკუთრებით სასარგებლო აღმოჩნდა რეციდივის პროფილაქტიკაში.[153] როგორც ჩანს, CBT-ს აქვს მდგრადი ეფექტი, რომელიც ამცირებს შემდგომ რისკს მკურნალობის დასრულების შემდეგ.[154] ასევე აღმოჩნდა, რომ დამხმარე CBT აუმჯობესებს დეპრესიის მკურნალობის შედეგებს პირველადი სამედიცინო დახმარების პირობებში.[155] CBT მონოთერაპია არის ზომიერი დეპრესიის მკურნალობის პოტენციური ვარიანტი, როგორც ეს მხარდაჭერილია მკურნალობის ზოგიერთი გაიდლაინებით, თუმცა ამ თემის ავტორი აღნიშნავს, რომ ამ მიდგომის მტკიცებულება დაბალი ხარისხისაა და რომ მარტო ფსიქოთერაპია არ არის შესაფერისი ვარიანტი მძიმე დეპრესიის მქონე პაციენტებისთვის.[156][157][158] ამიტომ, კლინიცისტებმა უნდა იხელმძღვანელონ პაციენტის უპირატესობით ან სხვა პაციენტისთვის სპეციფიკური ფაქტორებით, რათა გადაწყვიტონ შესთავაზონ თუ არა ფსიქოთერაპია ზომიერი დეპრესიისთვის.

დეპრესიის სხვა ფსიქოთერაპიული მეთოდები მოიცავს შემდეგს.

ინტერპერსონალური ფსიქოთერაპია (IPT): მოითხოვს პაციენტს ჰქონდეს ფსიქოლოგიური გამჭრიახობა და ერთგული იყოს გრძელვადიანი თერაპიის მიმართ.[159] როგორც CBT, ისე IPT სიხშირე განისაზღვრება ჯანდაცვის პროვაიდერის მიერ. რეაგირების დრო დაახლოებით 12 კვირაა. IPT შეიძლება გააუმჯობესოს ინტერპერსონალური ფუნქციონირება და ასევე ეფექტურია რეციდივის პროფილაქტიკისთვის.[160]
პრობლემის გადაჭრის თერაპია (PST): ფოკუსირებულია პრობლემის გადაჭრისა და ურთიერთობის ადაპტური უნარების სწავლებაზე.[161][162][163] PST-ის შედეგები შედარებულია CBT-ის შედეგებთან პირველადი ჯანდაცვის პარამეტრებში.[164]
ქცევითი აქტივაცია: CBT-ის ნაკლებად ცერებრალური, უფრო ქცევითი ალტერნატივა. იგი აქტიურად უწყობს ხელს ფუნქციონირების დაბრუნებას და აქვს უპირატესობა, რომ ამისთვის არ არის საჭირო ექიმის დონის სპეციალისტი. Cochrane-ის მიმოხილვამ დაადგინა, რომ ის თანაბრად ეფექტურია CBT-თან შედარებით დეპრესიის მქონე მოზრდილებისთვის, თუმცა დარწმუნების დაბალი დონით, არსებული მტკიცებულებების გათვალისწინებით.[165]
ბიბლიოთერაპია: თვითდახმარების პროგრამა კითხვით, რომელსაც შეიძლება ჰქონდეს გრძელვადიანი სარგებელი ზოგიერთი პაციენტისთვის.[166]
ECT: შეიძლება იყოს ვარიანტი მათთვის, ვინც არ უპასუხა ან ვერ აიტანა ანტიდეპრესანტები; პასუხის მაჩვენებელი უკეთესია მძიმე დეპრესიის მქონე პაციენტებში, ვიდრე ზომიერი ან მსუბუქი დეპრესიის მქონე პაციენტებში.

მსუბუქი დეპრესია

მსუბუქი დეპრესიის მქონე პაციენტებს აქვთ დაბალიდან ზომიერამდე სიმძიმის სიმპტომები, ნაწილობრივი გაუარესება, არა აქვთ ფსიქოზური სიმპტომები, არა აქვთ სუიციდური იდეები და არა აქვთ ფსიქომოტორული ჩამორჩენის ან აგზნება.

ეს პაციენტები ერთნაირად კარგად იღებენ ან CBT-ს ან ანტიდეპრესანტს.[167] კომბინირებული ფსიქოთერაპია და მედიკამენტი არ სთავაზობს ამ ჯგუფში რაიმე თვალსაჩინო მოკლევადიან უპირატესობას. თუმცა, გახანგრძლივებული ფსიქოთერაპია ანტიდეპრესანტული მკურნალობით - ეფექტური ვარიანტია, როდესაც გრძელდება მკურნალობის როგორც მწვავე, ისე მიმდინარე ფაზაში.[115]

თერაპიის საწყისი არჩევანი უნდა ეფუძნებოდეს პაციენტის პრეფერენციებს. შესაძლო მიდგომებია:

ანტიდეპრესანტებით მკურნალობა
ფსიქოთერაპია[168][169][170]
დამხმარე ინტერვენციები: თვითდახმარების წიგნები, იოგა, რელაქსაციის ტრენინგი, სინათლით თერაპია, ფიზიკური ვარჯიში, ტაი-ძი, მუსიკით თერაპია და აკუპუნკტურა[171][172][173][174][175][176][177][178][179][180][181][182][183][184][185] [ ]
კომპიუტერზე დაფუძნებული მკურნალობა: CBT, PST და სტრესის მართვა.[186][187][188][189][190][191][192][193][194]

ანტიდეპრესანტებით მკურნალობა

მსუბუქი დეპრესიის მქონე პაციენტებისთვის ანტიდეპრესანტების რუტინული გამოყენება კითხვის ნიშნის ქვეშ დადგა მსუბუქ შემთხვევებში ეფექტურობის სუსტი მტკიცებულებების საფუძველზე.[139] ზოგიერთი მკურნალობის გაიდლაინები რეკომენდაციას უწევს არაფარმაკოლოგიურ მკურნალობას (CBT), როგორც პირველი რიგის მკურნალობას მსუბუქი დეპრესიის მქონე ადამიანებისთვის.[156][157] შემდგომმა ანალიზებმა თანმიმდევრულად არ დაადგინა, რომ მსუბუქი დეპრესია ნაკლებად რეაგირებს ანტიდეპრესანტულ მედიკამენტებზე, ვიდრე მძიმე დეპრესია.[195][196] ამიტომ, კლინიცისტებმა უნდა იხელმძღვანელონ პაციენტის უპირატესობით ან სხვა პაციენტისთვის სპეციფიკური ფაქტორებით, რათა გადაწყვიტონ, შესთავაზონ თუ არა ფარმაკოთერაპია მსუბუქი დეპრესიისთვის.
თუ გამოიყენება ანტიდეპრესანტები, დაიცავით იგივე პრინციპები, რაც ზომიერი დეპრესიისთვის (ზემოთ).

ფსიქოთერაპია

ფსიქოთერაპია (CBT, IPT ან PST) ასევე განიხილება პირველი რიგის ვარიანტად მსუბუქი და ზომიერი დეპრესიის დროს. როგორც ჩანს, ფსიქოთერაპია დადებით გავლენას ახდენს დეპრესიის მქონე პაციენტების ცხოვრების ხარისხზე, დეპრესიული სიმპტომების სიმძიმის გაზომვადი შემცირების გარდა.[197] ფსიქოთერაპიით ნამკურნალები მსუბუქი დეპრესია შეიძლება ნაკლები ალბათობით გადაიზარდოს მძიმე დეპრესიაში.[198] ცალკეულ პაციენტებში მხოლოდ ფსიქოგანათლებით შეიძლება რემისიის მიღწევა.[199]

მხარდამჭერი ინტერვენციები

ზოგიერთი პაციენტისთვის, რომლებსაც აქვთ უფრო მსუბუქი სიმპტომები, ამ სიმპტომების დარღვევის ან დისტრესის ხარისხი შეიძლება არ აღემატებოდეს იმ სტიგმას, რომელსაც პაციენტები ანიჭებენ ფსიქიატრიული მკურნალობის რაიმე ფორმის მიღებას;ამ პაციენტებში სიმპტომების მართვაზე ფოკუსირება შეიძლება იყოს ოპტიმალური სტრატეგია.[200]
პოპულარულია თვითდახმარების წიგნები და ბიბლიოთერაპიამ მეტი ეფექტურობა აჩვენა, ვიდრე მკურნალობის არარსებობამ.[201] კოგიტიურმა ბიბლიოთერაპიამ ფსიქოთერაპიის მსგავსი შედეგები აჩვენა.[202]
იოგას შეიძლება სასარგებლო ეფექტი ჰქონდეს დეპრესიულ აშლილობებზე, მაგრამ არსებობს მნიშვნელოვანი გასხვავებები ინტერვენციების, აღრიცხვის და მიზანშეწონილობის თვალსაზრისით.[203][204]
სხვა დამხმარე ინტერვენციები მოიცავს რელაქსაციის ტრენინგს, სინათლით თერაპიას, ფიზიკურ ვარჯიშს, ტაი-ძის და აკუპუნკტურას.[171][172][173][174][175][176][177][178][179][180][181][182][183][184][185] [ ] დეპრესიის მქონე პაციენტებში, უფრო მაღალი რემისიის მაჩვენებლები დაფიქსირდა უფრო მაღალი დოზებით ვარჯიშის ჯგუფში, პლუს SSRI მკურნალობის გაგრძელება დაბალი დოზით ვარჯიშთან და SSRI-ებთან შედარებით.[181] პირიქით, ვარჯიშის შეწყვეტამ შეიძლება გააუარესოს დეპრესიული სიმპტომები.[205][206] [ ]
კრაზანა არის მცენარე, რომელიც ეფექტურად ითვლება მსუბუქიდან ზომიერამდე დეპრესიის მკურნალობისთვის.[207][208][მტკიცებულების დონე A]რა გავლენას ახდენს St John’s Wort(კრაზანა) დიდი დეპრესიული აშლილობის მქონე მოზრდილებში ანტიდეპრესანტებთან შედარებით?[208][მტკიცებულების დონე A]როგორია კრაზანის ეფექტი დიდი დეპრესიული აშლილობის მქონე მოზრდილებში პლაცებოსთან შედარებით?[208] ასევე შეიძლება მისი გამოყენება ალტერნატიული თერაპიის სახით (მხოლოდ როგორც მონოთერაპია), თუ არ არის რეაქცია პირველი და მეორე რიგის მკურნალობაზე.[209][210] კრაზანას აქვს უსაფრთხოების საიმედო პროფილი; თუმცა, მრავალრიცხოვანი მოხსენებები მიუთითებს მედიკამენტებს შორის კლინიკურად მნიშვნელოვანი ურთიერთქმედების შესაძლებლობაზე, რომელიც გათვალისწინებული უნდა იქნას მედიკამენტის დაიშვამდე.[209][210]
მიეცით რჩევა იმის შესახებ, თუ რა აქტივობებმა შეიძლება ხელი შეუწყოს კეთილდღეობას. პაციენტებს ურჩიეთ ჯანსაღი ცხოვრების წესის დაცვა; მაგალითად, მოერიდეთ ჭარბ სასმელს, იკვებეთ ჯანსაღად, იძინეთ საკმარისი რაოდენობით და რეგულარულად ივარჯიშეთ.[157]

კომპიუტერზე დაფუძნებული მკურნალობა

პაციენტებისთვის, რომლებსაც არ შეუძლიათ წვდომა, ანაზღაურება ან დაგეგმვა ინდივიდუალური ან ჯგუფური პირისპირ შემეცნებითი ქცევითი თერაპიისთვის, არსებობს მტკიცებულება, რომელიც მხარს უჭერს კომპიუტერზე დაფუძნებული კოგნიტური ქცევითი თერაპიის გამოყენებას.[186][187][188][189][190][191][211][212][213][214] ასევე არსებობს მტკიცებულება, რომელიც მხარს უჭერს კომპიუტერზე დაფუძნებული PST და სტრესის მართვის ეფექტურობას.[192][193][194] თუმცა, ხშირია გამოსვლის მაღალი ხარსიხი.

დეპრესია, რომელიც არ რეაგირებს საწყის თერაპიაზე

თუ პირველი რიგის თერაპიაზე პასუხი არაადეკვატურია, განიხილეთ ალტერნატიულ ანტიდეპრესანტზე გადასვლა.[215][216] თერაპიის ცვლილება შეიძლება იყოს მიზანშეწონილი, თუ სიმპტომების გაუმჯობესება არ არის მკურნალობის დაწყებიდან პირველი 2 კვირის განმავლობაში; თუმცა, უნდა გვახსოვდეს, რომ ადრეული პასუხი შეიძლება, თუმცა არა აუცილებლად, იყოს მოგვიანებითი პასუხის სანდო მაჩვენებელი.[217][218][219][220]

გააგრძელეთ მკურნალობა, თუ გაუმჯობესება შეინიშნება მინიმუმ 6-დან 8 კვირამდე, მაგრამ არ გააგრძელოთ პრეპარატი, რომელიც არ მოქმედებს განუსაზღვრელი ვადით. აღსანიშნავია, რომ პაციენტებში, რომლებსაც არ ჰქონდათ დადებითი დინამიკა ფლუოქსეტინით მკურნალობით, ერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ დადებით რეაქციაზე გადასვლის ალბათობა მცირდებოდა, რაც უფრო დიდხანს რჩებოდნენ პაციენტები გაუმჯობესების გარეშე[221] CBT-ით გაძლიერება შეიძლება განიხილებოდეს, თუ არის ნაწილობრივი გაუმჯობესება პირველი რიგის ფარმაკოთერაპიით, იმის გათვალისწინებით, რომ მტკიცებულებები მიუთითებს ორივეს გამოყენების სინერგიულ ეფექტზე.[116][115][156] მედიკამენტებიდან CBT-ზე გადასვლა შეიძლება იყოს გონივრული ვარიანტი, რომელიც განიხილება მსუბუქი და ზომიერი დეპრესიისთვის, მაგალითად, თუ პაციენტი ამას გამოხატავს როგორც უპირატესობას და შეუძლია CBT-ზე წვდომა.[156]

ანტიდეპრესანტებს შორის გადასვლა კლასში შეიძლება განიხილებოდეს თავდაპირველად (მაგ., ერთი SSRI-დან მეორე SSRI-ზე).[119] შემდეგ განიხილეთ მედიკამენტების კლასის ცვლილება; მაგალითად, თუ პაციენტი იმყოფებოდა SSRI-ზე, მაშინ განიხილეთ SNRI.[119] თუ მკურნალობა შეუძლებელია გვერდითი ეფექტების გამო, ხელახლა სცადეთ ნაკლები ან განსხვავებული გვერდითი ეფექტების მქონე აგენტით. თუ აგენტი შეიცვალა, განაახლეთ ყოველკვირეული დაკვირვება, სანამ პასუხი არ გამოჩნდება.

სიფრთხილეა საჭირო ერთი ანტიდეპრესანტიდან მეორეზე გადასვლის დროს მედიკამენტების ურთიერთქმედების, სეროტონინის სინდრომის, შეწყვეტის სიმპტომების ან რეციდივის რისკის გამო.

უსაფრთხო შეცვლისთვის საჭირო ვადა დამოკიდებულია სხვადასხვა ფაქტორზე, მათ შორის, მედიკამენტების ფარმაკოკინეტიკურ თვისებებზე და მათ შორის შესაძლო ურთიერთქმედებებზე, ასევე პაციენტის მახასიათებლებზე, როგორიცაა ასაკი, არასასურველი ეფექტების მიმართ მგრძნობელობა და ლოდინის შესაძლებლობა, რომ დაიწყოს მკურნალობის ახალი კურსი. ზოგიერთ სიტუაციაში შესაძლებელია ორივე მედიკამენტის მიცემა მოკლე დროის განმავლობაში, როდესაც ხდება შეცვლა; ამასთან, ეს უნდა გაკეთდეს მხოლოდ სპეციალისტის ხელმძღვანელობით. სხვა შემთხვევაში, უფრო უსაფრთხოა უფრო კონსერვატიული მიდგომა. ეს გულისხმობს პირველი მედიკამენტის დოზის ნელ-ნელა შემცირებას მის შეწყვეტამდე და შემდეგ მეორე მედიკამენტის დაწყებამდე ლოდინს გარკვეული პერიოდის განმავლობაში (ცნობილია, როგორც გამორეცხვის პერიოდი, რომელიც, როგორც წესი, პირველი მედიკამენტის ხუთი ნახევარგამოყოფის პერიოდია). უფრო ხანგრძლივი ნახევარგამოყოფის პერიოდის მქონე მედიკამენტები (მაგ., ფლუოქსეტინი) საჭიროებს გახანგრძლივებულ გამოდევნის პერიოდებს (მაგ., 5-6 კვირამდე), როდესაც კომბინირებულია მედიკამენტთან, რომელთანაც კომბინაცია უკუნაჩვენებია (მაგ., მონოამინოქსიდაზის ინჰიბიტორები ფლუოქსეტინთან). სპეციალური რეკომენდაციები ერთი ანტიდეპრესანტიდან მეორეზე გადასვლასთან, ასევე შესაბამის გამოდევნის პერიოდებთან დაკავშირებით, ხელმისაწვდომია და უნდა გაეცნოთ ადგილობრივ სახელმძღვანელო მითითებებს. როდესაც ეჭვი გეპარებათ, ასეთი გაიდლაინების არარსებობის შემთხვევაში, როგორც ზოგადი პრინციპი, ჩაატარეთ წამლის ურთიერთქმედების შემოწმება, რათა დარწმუნდეთ, რომ არ არსებობს აბსოლუტური უკუჩვენებები და შემდეგ „დაიწყეთ დაბალი და იარეთ ნელა“, სანამ უსაფრთხოება არ დადგინდება.

თუ არსებობს არაადეკვატური პასუხი ორ (ან მეტ) სრულ დოზაზე და ხანგრძლივობის ანტიდეპრესანტზე, პაციენტის დეპრესია შეიძლება ჩაითვალოს მკურნალობისადმი რეზისტენტულად ან მკურნალობაზე რეფრაქტერულად და იმსახურებს უფრო კომპლექსურ მიდგომას, როგორც აღწერილია "მკურნალობისადმი რეზისტენტული/რეფრაქტორული". დეპრესიის განყოფილება ქვემოთ.

მკურნალობისადმი რეზისტენტული/რეფრაქტორული დეპრესია

დეპრესიის მქონე პაციენტთა უმეტესობა არ აღწევს სრულ რემისიას პირველი ანტიდეპრესანტული ცდის შემდეგ, მაგრამ მათი მნიშვნელოვანი ნაწილი პასუხობს მეორე ან მესამე ანტიდეპრესანტს.[216] ტერმინები „მკურნალობისადმი რეფრაქტორული“ ან „მკურნალობისადმი რეზისტენტული“ დეპრესია გამოიყენება სხვადასხვაგვარად და გარკვეულწილად არათანმიმდევრულად, დეპრესიული დაავადების აღსანიშნავად, რომელიც არ განიხილება ადექვატური დოზისა და ხანგრძლივობის ანტიდეპრესანტების ორი კვლევის შემდეგ.[222][223] შემოთავაზებულია ალტერნატიული ტერმინი, რომელიც ნაკლებად ხაზს უსვამს რემისიის ან არარემისიის ორობით პასუხს და უფრო მეტად ნაწილობრივი, ან არათანმიმდევრული, მკურნალობის პასუხის საერთო სცენარს: „რთულად განკურნებადი დეპრესია“.[224] ტერმინოლოგიის მიუხედავად, გაიდლაინები, როგორც წესი, ვარაუდობენ, რომ პირველადი ჯანდაცვის კლინიკაში მომუშავე კლინიცისტებმა უნდა მოითხოვონ ფსიქიატრისგან დახმარება ორი წარუმატებელი მკურნალობის ჩარევის შემდეგ; თუმცა, პრაქტიკაში ეს შეიძლება დაბალანსებული იყოს მიმართვის ბარიერებთან, როგორიცაა სპეციალისტების ხელმისაწვდომობის ნაკლებობა.[225][226] თანმხლები სამედიცინო მდგომარეობები და ფსიქოსოციალური ფაქტორები, როგორიცაა ტემპერამენტული დაუცველობა, ქცევის სქემები და ცხოვრებისეული გარემოებები, შეიძლება ყველამ გაართულოს დეპრესიის მკურნალობა.

ახალი სიმპტომები, რომლებიც მიეკუთვნება მედიკამენტების გვერდით ეფექტებს, ჩვეულებრივ წყვეტს ფარმაკოთერაპიის მცდელობებს; თუმცა, სომატური სიმპტომები დეპრესიული აშლილობის საერთო კორელაციაა. მედიკამენტების მრავალი გვერდითი ეფექტი, როგორიცაა კოგნიტური დაქვეითება, წონის მომატება და თავის ტკივილი, გვხვდება ისევე ხშირად საკვლევ პაციენტებში, რომლებიც იღებდნენ პლაცებოს.[227]

განმეორებითი შეფასება

ხელახალი შეფასება შეიძლება სასარგებლო იყოს მკურნალობის აშკარად წარუმატებელი კურსის შემდეგ, რადგან დეპრესიის ზოგიერთი ნარჩენი სიმპტომი (მაგ. სოციალური აცილება, ძილის/ღვიძილის შეცვლა, უიმედობის გრძნობა) შეიძლება ასახავდეს დეპრესიასთან ქცევით ადაპტაციას და არა თავად დაავადებას. ასეთ შემთხვევებში სიმპტომები საუკეთესოდ შეიძლება გაუმჯობესდეს ქცევითი ჩარევის ან ფსიქოთერაპიის მეშვეობით, ვიდრე ახალი მედიკამენტების ცდა. წყვეტილი, ხანმოკლე შემდგომი მეთვალყურეობის ვიზიტებისას ასევე ადვილია განწყობის ციკლის გამორჩენა, რომელსაც შეიძლება ადგილი ჰქონდეს სესიებს შორის, რაც მიუთითებს ბიპოლარული სპექტრის დარღვევაზე და არა სუფთა დიდ დეპრესიაზე.

სიმპტომების რემისია ყოველთვის არ იწვევს ფუნქციის სრულ და მყისიერ აღდგენას – რაც შეიძლება აღმოჩნდეს მკურნალობის წარუმატებლობა, პირიქით, წარმატებული მკურნალობისას ნაწილობრივი გამოჯანმრთელების მდგომარეობაა. ხშირია კოგნიტური დეფიციტი სიმპტომების რემისიის შემდეგ.[228] ეს შეიძლება მოითხოვოს მონიტორინგს და, საჭიროების შემთხვევაში, პაციენტმა შეიძლება ისარგებლოს იმით, რომ შემდგომი გაუმჯობესება შეიძლება შეინიშნოს დროთა განმავლობაში.

ანტიდეპრესანტებით მკურნალობა

ანტიდეპრესანტების შეცვლა: თუ ვივარაუდებთ, რომ ძირითადი დეპრესიული აშლილობა კვლავ რჩება ყველაზე თვალსაჩინო კლინიკურ პრობლემად, ანტიდეპრესანტების კლასში მკურნალობისადმი რეზისტენტული/რეფრაქტერული დეპრესიის ალტერნატიული ვარიანტები მოიცავს მონოთერაპიას მესამე (ან მეოთხე ან მეხუთე) SSRI, SNRI ან ატიპიური აგენტით (მაგ. ბუპროპიონი, მირტაზაპინი, ვილაზოდონი, ვორტიოქსეტინი). თუმცა, ამ მიდგომის ერთი ნაკლი არის ის, რომ მცირეა მაღალი ხარისხის კლინიკური კვლევების მონაცემები, რომლებიც მხარს უჭერენ სხვა ანტიდეპრესანტზე გადასვლას, ვიდრე პირველზე (და დოზის გაზრდას ან დამატებით სტრატეგიებს).[229]
ანტიდეპრესანტების კომბინირება: ანტიდეპრესანტების შეცვლის პროცესი, თუ განხორციელდა, იძლევა შესაძლებლობას კომბინირებული ანტიდეპრესანტული თერაპიისთვის (ანუ SSRI ან SNRI პლუს ბუპროპიონი ან მირტაზაპინი) ერთიდან მეორეზე გადასვლისას. თუმცა, არსებობს მცირე მონაცემები ანტიდეპრესანტების კომბინაციების ეფექტურობის მხარდასაჭერად.[230][231][232][233] თუმცა, სპეციალისტმა შეიძლება დანიშნოს ორი (ან იშვიათ შემთხვევებში მეტი) ანტიდეპრესანტი გვერდითი ეფექტების ოპტიმალური მართვის მიზნით (მაგალითად, მირტაზაპინის დამატება SNRI-ში ძილის დასახმარებლად, ან ბუპროპიონის SNRI-ს სექსუალური ფუნქციის გასაუმჯობესებლად). არსებობს გარკვეული მტკიცებულება, რომ ერთი ან მეტი ანტიდეპრესანტის წარუმატებლობა არ გამორიცხავს შემდგომ წარმატებას.[215][216] მიუხედავად იმისა, რომ ზოგადი წესია ანტიდეპრესანტების მიცემა მინიმუმ 6-დან 8 კვირამდე, თუ პირველი 2 კვირის განმავლობაში საერთოდ არ არის გაუმჯობესება, შეცვლა ამ ეტაპზე შეიძლება მიზანშეწონილი იყოს.[218]
ალტერნატიული ანტიდეპრესანტების არჩევანი: მესამე (ან მეოთხე ან მეხუთე) მედიკამენტის არჩევისას გასათვალისწინებელია არა მხოლოდ სხვა SSRI, SNRI ან ატიპიური აგენტი (მაგ., ბუპროპიონი, მირტაზაპინი), არამედ ტრიციკლური ანტიდეპრესანტი (TCA) (მაგ. ამიტრიპტილინი, დეზიპრამინი, დოქსეპინი, იმიპრამინი ან ნორტრიპტილინი). ისტორიულად, პირველი რიგის ფარმაკოთერაპიამ დეპრესიისთვის, TCA-ბი გარკვეულწილად დაკარგა პოპულარობა უარყოფითი ეფექტების, თანდათანობით დოზირების გაზრდის საჭიროების და დოზის გადაჭარბებისას მათი პოტენციური ლეტალობის გამო. თუმცა, ისინი ეფექტური და სასარგებლო რჩება მრავალი პაციენტისთვის. TCA დოზირება სისხლის თერაპიული მონიტორინგის შესაბამისად. TCA-ების უმეტესობისთვის არის მინიმალური თერაპიული დონე; ნორტრიპტილინისთვის, ცალსახად, არსებობს თერაპიული ფანჯარა, რომელიც განსაზღვრავს ეფექტურ დონეებს.
მონოამინ ოქსიდაზას ინჰიბიტორები (MAOIs): იმ შემთხვევებში, როდესაც სხვა არაფერი მუშაობდა და პაციენტს შეუძლია მოითმინოს მიმდინარე ანტიდეპრესანტიდან მოხსნის პერიოდი; MAO (მაგ., იზოკარბოქსაზიდი, ფენელზინი, სელეგილინი, ტრანილციპრომინი) შეიძლება იყოს ძალიან ეფექტური, მაშინაც კი, თუ ისინი დაკავშირებულია უფრო მძიმე გვერდითი ეფექტების პროფილთან და რეკომენდებულია მხოლოდ მაშინ, როდესაც სხვა ვარიანტები წარუმატებელი აღმოჩნდა.[234][235] მოხსნის პერიოდი დამოკიდებულია იმ ანტიდეპრესანტის ნახევარგამოყოფის პერიოდზე, რომელსაც პაციენტი ამჟამად იყენებს და შეიძლება იყოს 1-დან 5 კვირამდე. არ გამოიყენოთ MAOI ფსიქიატრთან წინასწარი კონსულტაციის გარეშე.
ლითიუმის გაძლიერება: ზოგიერთი კვლევა აჩვენებს, რომ ანტიდეპრესანტების კომბინაცია სხვა კლასების მედიკამენტებთან უკეთესია, ვიდრე მხოლოდ სხვადასხვა ანტიდეპრესანტების კომბინაცია.[236] პაციენტებში, რომლებმაც არ უპასუხეს ჩვეულებრივ ანტიდეპრესანტებს, ლითიუმის გაზრდა მტკიცებულებებზე დაფუძნებული მიდგომაა.[237] ლითიუმის აუგმენტაცია ინიცირებულია ფსიქიატრის მიერ მისი ვიწრო თერაპიული ინდექსის და უნებლიე ტოქსიკურობის რისკის გამო გადაჭარბებული დოზირებისა და წამლის ურთიერთქმედების გამო.
ანტიფსიქოზური აუგმენტაცია: გარკვეული მედიკამენტებით გაძლიერება სულ უფრო გავრცელებული პრაქტიკა ხდება და შეიძლება გააუმჯობესოს შედეგები.[238][239] [ ] თუმცა, ერთმა კოჰორტულმა კვლევამ აჩვენა სიკვდილიანობის გაზრდილი რისკი პაციენტებში, რომლებიც იღებენ დამატებით მკურნალობას ანტიფსიქოზური საშუალებებით დეპრესიისთვის, შედარებით პაციენტებთან, რომლებიც იღებენ დამატებით მკურნალობას მეორე ანტიდეპრესანტით.[240] გაურკვეველია არის თუ არა ეს ანტიფსიქოტიკის ფარმაკოლოგიური ეფექტი თუ ასახავს იმის შესაძლებლობას, რომ ანტიფსიქოტიკები ინიშნება პაციენტებისთვის, რომლებიც იმყოფებიან სხვა მიზეზების გამო სიკვდილის მაღალი რისკის ქვეშ. ამ პოტენციური რისკის გამო, ანტიფსიქოზური მედიკამენტების დამატება მკურნალობისადმი რეზისტენტული დეპრესიისთვის, ჩვეულებრივ, უნდა იყოს ფსიქიატრის მეთვალყურეობის ქვეშ, რომელსაც შეუძლია განსაზღვროს ამ ვარიანტის კლინიკური საჭიროება სხვა სტრატეგიებთან შედარებით. ხელმისაწვდომი მტკიცებულებები ხელს უწყობს დამატებითი ანტიფსიქოზური მედიკამენტების მოკლევადიანი და არა გრძელვადიანი გამოყენების ეფექტურობას.[241] ხანგრძლივი გამოყენებისას პაციენტებს ახასიათებთ საერთო ანტიფსიქოზური გვერდითი მოვლენები, როგორიცაა წონის მომატება, აკათიზია და იშვიათად გვიანი დისკინეზია. ეს პრობლემა ასევე გავლენას ახდენს ახალ წამლებზე, როგორიცაა ბრექსპიპრაზოლი, რომლებიც სტრუქტურულად მსგავსია ანტიფსიქოზური საშუალებების, მაგრამ სპეციალურად იყიდება სამკურნალოდ რეზისტენტული დეპრესიის დროს გამოსაყენებლად. მიუხედავად იმისა, რომ პრეპარატი ითვლება ეფექტურად (კვლევების მცირე რაოდენობაში), მისი გვერდითი ეფექტები მსგავსია სხვა ანტიფსიქოზური საშუალებების გვერდითი ეფექტებისა, ამიტომ მნიშვნელოვანია განიხილოს, აღემატება თუ არა სარგებელი რისკს ფსიქოზის გარეშე ადამიანებში.[242][243][244][245][246]
სპეციალისტების მიერ გამოყენებული სხვა სტრატეგიები მოიცავს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონს, მოდაფინილს, კეტამინს და პინდოლოლს.[247][248][249]

არაფარმაკოლოგიური და ალტერნატიული მიდგომები

ფსიქოთერაპია: შეამოწმეთ და დარწმუნდით, რომ პაციენტმა დაიწყო ფსიქოთერაპია, თუ მრავალი ფარმაკოლოგიური აგენტი წარუმატებელი აღმოჩნდა; კერძოდ, CBT ეფექტურია მკურნალობისადმი რეზისტენტული დეპრესიის სიმპტომების შესამცირებლად ხანგრძლივი შედეგებით (მინიმუმ 1 წლამდე).[250]
ECT: როდესაც დეპრესია საკმარისად მძიმეა, რომ გამოიწვიოს საფრთხე, მნიშვნელოვანი სტრესი ან ფუნქციური დაქვეითება, ECT-ის უმაღლესი ეფექტურობა მას გადაუდებელი მკურნალობის საიმედო და გონივრულ მეთოდად აქცევს. გარდამავალი ზემოქმედება მეხსიერებასა და შემეცნებაზე, რამაც შეიძლება შეამციროს ფუნქციონირება აქტიური მკურნალობის დროს, ECT ნაკლებად სასურველს ხდის უფრო მსუბუქი დეპრესიის მქონე პაციენტებისთვის. მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ ECT-ის ეფექტი ჩვეულებრივ გრძელდება მხოლოდ რამდენიმე კვირა, ამიტომ ფარმაკოთერაპია აუცილებელია მისი ეფექტის შესანარჩუნებლად ან შემანარჩუნებელი თერაპიის სახით. ანტიდეპრესანტებთან კომბინაციაში ნაჩვენებია, რომ ლითიუმი ამცირებს ECT-ის შემდგომი რეციდივის რისკს.[251]

განმეორებითი ეპიზოდები

დეპრესიის განმეორებით ეპიზოდებს უნდა უმკურნალონ იგივე ანტიდეპრესანტით, რომელმაც ადრე გამოიწვია რემისია, იმ პირობით, რომ რეციდივებს ადგილი არ ჰქონია, სანამ პაციენტს უტარდებოდა ადეკვატური შემანარჩუნებელი მკურნალობა ასეთი მედიკამენტით. მხედველობაში მიიღეთ შემანარჩუნებელი თერაპია მინიმუმ 3-დან 5 წლამდე ან სიცოცხლის განმავლობაში იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც ჰქონდათ დეპრესიის მესამე ეპიზოდი.[137] პაციენტები დეპრესიის მეორე ეპიზოდით და შემდგომი რეციდივის რისკის ფაქტორებით (მათ შორის ბიპოლარული აშლილობის ოჯახური ისტორია, რეციდივი 1 წლის განმავლობაში, თინეიჯერობის დაწყება, მძიმე დეპრესია ან სუიციდის მცდელობა, სიმპტომების უეცარი გაჩენა ან რეციდივის წინა ისტორია) ასევე შეიძლება ისარგებლონ ხანგრძლივი შემანარჩუნებელი თერაპიით. ამ მკურნალობის შერჩევა და წარმატება დამოკიდებულია დეპრესიული სიმპტომების ტიპსა და სიმძიმეზე, მაგრამ ყველაზე ხშირად ეყრდნობა კვლევასა და შეცდომას. ფსიქოთერაპია პაციენტებისთვის, რომლებსაც განმეორებითი ეპიზოდები აწუხებთ, შეიძლება ეფექტური იყოს, თუ ის მიმართავს იმ სასოწარკვეთას, რომელსაც ხშირად განიცდიან პაციენტები, როდესაც ისინი განიხილავენ გამოჯანმრთელებას, როგორც მხოლოდ ტანჯვის დროებით შვებას.და თუ ის ასწავლის პაციენტებს რეციდივების მოგვარების და შესაძლოა თავიდან აცილების გზებზე.

ორსულობა

ორსულობის თანმდევი დეპრესია მნიშვნელოვან კლინიკურ დილემას ქმნის. ერთის მხრივ, ნაყოფი ექვემდებარება პოტენციურ ზიანს დედის მიერ ნივთიერების არასწორად გამოყენების, ჯანმრთელობის უგულებელყოფის ან თვითმკვლელობის გაზრდილი შესაძლებლობის გამო. მეორეს მხრივ, ყველა ანტიდეპრესანტი კვეთს პლაცენტურ ბარიერს და აქვს ნაყოფს იატროგენული ზიანის მიყენების პოტენციალი. ორსულობის დროს ანტიდეპრესანტების გამოყენების უსაფრთხოების კვლევები უმეტესწილად მინიმალურ რისკს უქმნის ნაყოფს.[252][253] კონტროლირებადი კვლევებიდან მცირე მტკიცებულება არსებობს.[254] არ არის თანმიმდევრული მონაცემების ნაკლებობა სრულად ინფორმირებული გადაწყვეტილებების მხარდასაჭერად.[255][256][257][258][259][260][261][262]

ორსულობის დროს ანტიდეპრესანტების მიღებასთან დაკავშირებული რისკები დედისთვის

კოჰორტულმა კვლევებმა აჩვენა პრეეკლამფსიის, მშობიარობის შემდგომი სისხლდენის და გესტაციური დიაბეტის რისკის მცირე ზრდა ქალებში, რომლებიც აგრძელებენ ანტიდეპრესანტების მიღებას მთელი ორსულობის განმავლობაში.[263][264] ანტიდეპრესანტებთან ასოცირებული მშობიარობის შემდგომი სისხლდენის გაზრდილი რისკის შერეულ მტკიცებულებებზე დაყრდნობით, დიდი ბრიტანეთის მთავრობამ სიფრთხილე გვირჩია.[265]

დედისთვის ანტიდეპრესანტების მიღების შეწყვეტის რისკი

ქალები, რომლებიც წყვეტენ ანტიდეპრესანტების მიღებას, უფრო ხშირად განიცდიან დეპრესიას ორსულობის დროს.[266] თავად დეპრესიამ შეიძლება უარყოფითად იმოქმედოს ნაყოფის განვითარებაზე (მაგ., გამოიწვიოს ჰიპერაქტიურობა და ნაყოფის არარეგულარული გულისცემა), გაზარდოს ჩვილებში კორტიზოლის დონე, გავლენა მოახდინოს ჩვილის ტემპერამენტზე და გავლენა მოახდინოს ქცევაზე მოგვიანებით ბავშვობაში და მოზარდობაში.[267]

ზემოქმედება ნაყოფზე და ბავშვზე

არსებობს რამდენიმე მტკიცებულება, რომელიც მიუთითებს ნაადრევი მშობიარობისა და დაბალი წონის მომატებულ რისკზე იმ დედების ჩვილებისთვის, რომლებიც ორსულობის დროს ანტიდეპრესანტებით მკურნალობდნენ.[264][268][269] თუმცა, ასევე არსებობს მტკიცებულება, რომელიც მიუთითებს ნაადრევი მშობიარობისა და დაბალი წონის მომატებულ რისკზე არანამკურნალევი დეპრესიის მქონე ქალებში.[270] ერთი სისტემატური მიმოხილვისა და მეტა-ანალიზის შედეგები ვარაუდობს, რომ დაბალი წონის რისკი მსგავსია ორსულებში, რომლებიც იღებენ ანტიდეპრესანტებს და დეპრესიის მქონე ქალებში, რომლებიც არ იღებენ მკურნალობას.ოდნავ უფრო მოკლე გესტაციური ასაკით მკურნალობის მიმღებ ჯგუფში, რომლის კლინიკური მნიშვნელობა გაურკვეველია.[271] სხვა მეტა-ანალიზმა არ აღმოაჩინა დაბალი წონის მტკიცებულება, მაგრამ აღმოაჩინა ნაადრევი მშობიარობის გაზრდილი მაჩვენებელი.[272]

გარდამავალი გაღიზიანება და ანტიდეპრესანტის შეწყვეტის სინდრომების მსგავსი სხვა სინდრომები გავლენას ახდენს ახალშობილების მნიშვნელოვან წილზე, რომელიც ექვემდებარებიან ანტიდეპრესანტების მოქმედებას საშვილოსნოში დაბადების დრომდე.[273]

ახალშობილებში მუდმივი ფილტვის ჰიპერტენზიის მცირედ გაზრდილი რისკია დედის SSRI-სა და SNRI-ების ზემოქმედებისას ნებისმიერ ტრიმესტრში (რაოდენობა საჭიროა ზიანის მიყენებისთვის = 100).[274]

დეპრესიას, ანტიდეპრესანტულ მკურნალობასა და აუტისტური სპექტრის აშლილობებს (ASD) შორის კავშირის მტკიცებულებები არაერთგვაროვანია: შეიძლება გამოვლინდეს კავშირი, მაგრამ არ არის დადგენილი, რომ ანტიდეპრესანტები ზრდიან ASD-ის რისკს, რადგან ეს შეიძლება იყოს გამოწვეული ასოცირებული ფაქტორებით.[131] ზოგიერთი კვლევა აჩვენებს კავშირს დედის მიერ ორსულობის დროს ანტიდეპრესანტების გამოყენებასა და ბავშვში ASD-ის ოდნავ გაზრდილ რისკს შორის; სხვა კვლევები აჩვენებს ASD-ის გაზრდილ რისკს პრენატალური ფსიქიკური აშლილობის მქონე დედების ბავშვებში, რომლებიც არ იღებდნენ ანტიდეპრესანტებს. სხვა კვლევები აჩვენებს ASD-ის გაზრდილ რისკს პრენატალური ფსიქიკური აშლილობის მქონე დედების ბავშვებში, რომლებიც არ იღებდნენ ანტიდეპრესანტებს.[275][276][277]

რეკომენდაციები მენეჯმენტისთვის

კლინიცისტებმა და პაციენტებმა გულდასმით უნდა განიხილონ ორსულობის დროს ანტიდეპრესანტებით მკურნალობის გაგრძელების რისკები, ანტიდეპრესანტების შეწყვეტის ან თავიდან აცილების რისკისა და ნაყოფის მშობიარობის წინა დეპრესიის მავნე ზემოქმედების გამოვლენის რისკის წინააღმდეგ. აშშ-ში ასეთ დისკუსიებს ხშირად ატარებს პაციენტის მეანი; მეანებმა შეერთებულ შტატებში შეიძლება მოიძიონ შემდგომი კონსულტანტი მკურნალობის რჩევები პერინატალური ფსიქიატრიის ხელმისაწვდომობის პროგრამებიდან, სადაც ეს შესაძლებელია.[278] სხვა ადგილებში (მაგ. გაერთიანებულ სამეფოში) კლინიცისტებმა უნდა გაიარონ კონსულტაცია პერინატალურ ფსიქიკურ ჯანმრთელობაში გამოცდილების მქონე კონსულტანტთან, როგორც ამ პროცესის ნაწილი. ნაყოფის და ჩვილის ჯანმრთელობასა და განვითარებაზე ანტიდეპრესანტების მავნე ზემოქმედების თანმიმდევრული მტკიცებულებების არარსებობის მიუხედავად, საჭიროა სიფრთხილე. ანტიდეპრესანტების და სხვა ფარმაცევტული საშუალებების შესაძლო ზიანის შესახებ განახლებული ინფორმაცია შეგიძლიათ ნახოთ სხვადასხვა რესურსებზე. UK Teratology Information Service Opens in new window

დეპრესიის სიმპტომების სიმძიმე შეიძლება გავლენა იქონიოს მკურნალობის არჩევანზე. ორსულობის დროს მძიმე დიდი დეპრესიის მქონე ქალებისთვის, ECT შეიძლება იყოს არჩევის მკურნალობა, რადგან ის არ ახდენს ნაყოფის ექსპოზიციას რაიმე ცნობილი რისკის მიმართ.[279][280] ზომიერი და მძიმე ეპიზოდების შემთხვევაში, ნაყოფისთვის რისკი დედის არანამკურნალევი დეპრესიის პოტენციურად მავნე ზემოქმედებით მის ჯანმრთელობაზე შეიძლება აღემატებოდეს ნაყოფისთვის ანტიდეპრესანტების ნებისმიერ გამოვლენილ რისკს.[252][253][254] სადაც დედისა და ნაყოფის არანამკურნალევი დეპრესიის რისკი დაბალია, როგორც მსუბუქი და ზომიერი დეპრესიის დროს, რისკი/სარგებელი ბალანსი შეიძლება გადაიზარდოს არაფარმაკოლოგიური თერაპიის სასარგებლოდ, როგორც ეს აისახება მკურნალობის რამდენიმე გაიდლაინში მთელს მსოფლიოში.[281]

ფსიქოთერაპიას არსებითად არ გააჩნია გვერდითი ეფექტების რისკი და ზოგიერთ კვლევაში აღმოჩნდა ეფექტური. კერძოდ, CBT ასოცირდება ორსულობის დროს ძირითადი დეპრესიული აშლილობის ზომიერ სამკურნალო ეფექტთან. ინტერპერსონალურ ფსიქოთერაპიას, როგორც ჩანს, ასევე აქვს სამკურნალო ეფექტი, მაგრამ უფრო მცირე ზომით, ვიდრე CBT-ს.[282][283] მშობიარობის შემდგომი მოსმენის ვიზიტები, რომლებსაც ატარებენ ექთნები, შეუძლიათ შეამსუბუქონ მსუბუქი და ზომიერი დეპრესიის სიმპტომები.[284]

მშობიარობის შემდგომი დეპრესია

იხ პოსტნატალური დეპრესია.

პოსტნატალური დეპრესიის რისკის ფაქტორების მქონე ქალების სკრინინგი პოსტნატალური დეპრესიის თავიდან ასაცილებლად ან დაუყოვნებლივ სამკურნალოდ.

ანტიდეპრესანტებისგან და სხვა ფარმაცევტული საშუალებებისგან ძუძუთი კვებაზე მყოფი ჩვილებისთვის შესაძლო ზიანის შესახებ განახლებული ინფორმაცია შეგიძლიათ ნახოთ სხვადასხვა რესურსებზე. TOXNET: LactMed Opens in new window

ხანდაზმულები დეპრესიით (ასაკი > 65 წელზე მეტი)

ხანდაზმულებში დეპრესიის მკურნალობა ძირითადად მსგავსია ახალგაზრდა მოზრდილ პაციენტებში და ანტიდეპრესანტები ამ ჯგუფის დეპრესიის ეფექტური მკურნალობაა.[63]

სიფრთხილეა საჭირო დეპრესიის მქონე ხანდაზმული პაციენტებისთვის (როგორც ხანდაზმულ ადამიანებში ნებისმიერი ფარმაკოლოგიური მკურნალობისას) დანიშვნისას გვერდითი ეფექტების გაზრდილი რისკის და ამ პოპულაციაში ერთდროული მედიკამენტების გაზრდილი გამოყენების გამო. როგორც წესი, კლინიცისტებმა უნდა დაიწყონ ყველაზე დაბალი დოზით და ნელი ტიტრაცია ხანდაზმულებში ნებისმიერი წამლის მკურნალობისას და იცოდნენ პოტენციური წამლების ურთიერთქმედების შესახებ. თუმცა, თუ ხანდაზმულები არ რეაგირებენ ანტიდეპრესანტების დაბალ დოზაზე, შეიძლება საჭირო გახდეს უფრო მაღალი დოზა; ბევრ ხანდაზმულ პაციენტს საბოლოოდ ესაჭიროება ანტიდეპრესანტების იგივე დოზები, რომლებიც გამოიყენება ახალგაზრდებისთვის.

ხანდაზმულთა დანიშნულების სკრინინგი და სკრინინგი, რათა გააფრთხილონ ექიმები სწორი მკურნალობის შესახებ (STOPP/START) არის საიმედო სკრინინგის ინსტრუმენტი, რომელიც საშუალებას აძლევს კლინიცისტებს თავიდან აიცილონ პოტენციურად შეუსაბამო მკურნალობა (და არასაკმარისი მკურნალობა) 65 წელზე უფროსი ასაკის მოზრდილებში.[63] STOPP-START Opens in new window

ECT შეიძლება იყოს შესაფერისი მკურნალობა ხანდაზმული პაციენტებისთვის მძიმე დეპრესიით და თავიდან აიცილებს გართულებებს, რომლებიც წარმოიქმნება წამალთან დაკავშირებული გვერდითი ეფექტებიდან.[103]

თანმხლები დაავადებები:

ანტიდეპრესანტები შეიძლება ეფექტური იყოს დეპრესიის და ალკოჰოლის მოხმარების შემცირებაში იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ თანდართული დეპრესია და ალკოჰოლზე დამოკიდებულება.[285] ანტიდეპრესანტების გამოყენება დეპრესიულ პაციენტებში, რომლებიც იღებენ ოპიოიდური აგონისტების თერაპიას, კარგად არ არის მხარდაჭერილი.[286] დემენციის თანმხლები დეპრესიისთვის ანტიდეპრესანტების გამოყენების შესახებ ხელმისაწვდომი მტკიცებულება მწირია,ვარაუდობს, რომ მათი პოტენციური მნიშვნელობა ხშირ შემთხვევაში შეიძლება გადაწონის შესაძლო გვერდითი ეფექტებით.[287] ერთმა ფართომასშტაბიანმა მეტა-ანალიზმა დაასკვნა, რომ ფსიქოთერაპიული ჩარევები შეიძლება აღემატებოდეს ფარმაკოლოგიურ მკურნალობას დემენციის მქონე პაციენტებში.[288] მტკიცებულება ასევე დაბალი ხარისხისაა, მაგრამ უფრო ხელსაყრელია ანტიდეპრესანტებისთვის დეპრესიისა და აივ ინფექციით დაავადებულ პაციენტებში.[289] კიბოსთან დაკავშირებული დეპრესიისთვის ანტიდეპრესანტების მხარდაჭერა შერეულია.[290][291]

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას