ეტიოლოგია
Cryptococcus neoformans და Cryptococcus gattii გარემოს საპროფიტებია, რომელიც კლინიკურ სინჯებში გაკვირტული საფუარი სოკოს სახით გვხვდება.[47]C neoformans მთელ მსოფლიოშია გავრცელებული და მისი გამოყოფა შეიძლება ჩიტების, განსაკუთრებით მტრედების, გამონაყოფით დაბინძურებული ნიადაგიდან. C neoformans (სეროტიპი A და D) ინფექციას, ჩვეულებრივ, იმუნოკომპრომისულ ინდივიდებში იწვევს. ხოლო C gattii (სეროტიპი B და C), ინფექციას უპირატესად იწვევს იმუნოკომპეტენტურ ინდივიდებში. ის პირველად აღმოჩენილი იქნა ტროპიკულ და სუბტროპიკულ რეგიონებში, განსაკუთრებით ავსტრალიასა და პაპუა ახალ გვინეაში. C gattii დაკავშირებულია ევკალიპტის ხეების რამდენიმე სახეობასთან.
Histoplasma capsulatum თერმულად დიმორფული სოკოა, რომელიც გარემოში არსებობს ობის სოკოს სახით, ხოლო კლინიკურ ნიმუშებში მცირე ზომის უჯრედშიდა საფუარი სოკოს სახით.[8]H capsulatum აბინძურებს ნიადაგს, მისი იზოლირება შეიძლება შინაური ფრინველების ექსკრეტებით დაბინძურებული ადგილებიდან, გამოქვაბულებიდან, სადაც ღამურები ბინადრობენ, ასევე ფრინველის ქანდარებიდან.
Coccidioides-ის სახეობებიც ასევე თერმულად დიმორფული სოკოებია.[28][29]Coccidioides immitis და coccidioides posadii კლინიკურად იდენტურ დაავადებას იწვევენ. ნახევრად უდაბნოს ენდემური რეგიონის ნიადაგში დატიხრული მიცელიუმის ძაფები დასაბამს აძლევს სქელკედლიან აეროგენულ ართროკონიდიას. ვითარდება მასპინძელ ორგანიზმში, გარდაიქმნება მრავალბირთვიან სფერულებად, რომლებიც მომწიფდება და სკდება, გამოყოფს ენდოსპორებს და, დასაბამს აძლევს ახალ სფერულებს.
კანდიდას სახეობები ადამიანის ნორმალური ფლორის ნაწილია. დაავადებას იწვევს მხოლოდ მაშინ, როდესაც ინფექციის საწინააღმდეგო კანის ან ლორწოვანი გარსის ბარიერები და/ან დამცავი იმუნური პასუხი დაზიანებულია. Candida albicans დღესდღეობით კანდიდური მენინგიტის ყველაზე ხშირი აღიარებული მიზეზია, თუმცა სხვა არა- albicans კანდიდებიც უფრო და უფრო ხშირად იწვევენ ნეიროკანდიდოზს.[48][49][50]
ასპერგილური მენინგიტი იშვიათია. პარანაზალური სინუსების ინვაზიურმა ასპერგილურმა დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს კრანიული პაქიმენინგიტი. მენინგიტისა და სპინალური არაქნოიდიტის იშვიათი შემთხვევები შეიძლება განვითარდეს კორტიკოსტეროიდის ეპიდურული ინექციის ან სპინალური ანესთეზიის შედეგად განვითარებული დისციტის შემდეგ, როგორც იატროგენული გართულება იმუნოკომპეტენტურ სუბიექტებში.[51][52] მწვავე და ქრონიკული მენინგიტი ისევე როგორც მენინგოენცეფალიტი აღწერილია კლინიკური შემთხვევების კვლევებში, რომელთაგანაც თითქმის ნახევარში არ იყო გამოხატული იმუნოსუპრესიის ნათელი მიზეზი.[45]
მუკორმიკოზი (ზიგომიკოზი) აგრესიული ლეტალური მიკოზია, რომელმაც შეიძლება გაართულოს სინუსის ინფექცია იმუნოსუპრესიულ პაციენტებში, გამოიწვიოს ლოკალური ანგიოინვაზია, ქსოვილების ნეკროზი და გავრცელება თვალბუდის, კავერნული სინუსის და თავის ტვინისკენ; ქრონიკული მენინგიტი იშვიათად ვლინდება ფოკალური ინტრაცერებრული მუკორმიკოზით.[46]
პათოფიზიოლოგია
კანდიდას გარდა, მრავალი სხვა სოკოვანი პათოგენები ინჰალაციით ვრცელდება. ფართოდ დისემინირებულ ინფექციასთან დაკავშირებული ან ცალკეული მენინგიალური დაზიანება ვითარდება ფილტვებიდან ჰემატოგენური დისემინაციის შედეგად. აღნიშნული შეიძლება განვითარდეს პირველადი ინფექციის ან კონტროლირებული ფარული ინფექციის პერიოდის შემდეგ, როდესაც მასპინძლის იმუნიტეტი დაქვეითებულია. Cryptococcus neoformans-სა და ენდემური მიკოზების საწინააღმდეგოდ განვითარებული დამცავი საპასუხო რეაქცია მოიცავს აქტიურ გრანულომატოზურ ანთებას და დამოკიდებულია უჯრედული იმუნიტეტის ნორმალურ ფუნქციონერებაზე CD4 და CD8 T უჯრედების ჩათვლით (Th1 ტიპის ციტოკინების გამოყოფა).[53]
კრიპტოკოკური ინფექცია სავარაუდოდ ვითარდება პატარა საფუარი სოკოს ან ბაზიდიოსპორების ინჰალაციის შედეგად. პირველადი პულმონური ინფექცია ხშირად უსიმპტომოდ მიმდინარეობს. ლატენტური ინფექციის რეაქტივაცია შეიძლება მნიშვნელოვანი იყოს აივ-ასოცირებული კრიპტოკოკური მენინგიტის დროს.[54] ორგანიზმს თავის ტვინის დისემენაციისკენ განსაკუთრებული მიდრეკილება აღენიშნება. ეს შეიძლება დაკავშირებული იყოს თავის ტვინში L-დოფადან, კრიპტოკოკურ ფერმენტ ლაკაზას საშუალებით დიდი რაოდენობის მელანინის პროდუქციასთან, რომელმაც შეიძლება ხელი შეუშალოს ფაგოციტების ოქსიდაციური კვლის უნარს.[55]
ჰისტოპლაზმოზის დროს ჰემატოგენური გავრცელება შეიძლება განვითარდეს რეტიკულოენდოთელური სისტემის ინფიცირებული მაკროფაგების მეშვეობით. ჰისტოპლაზმოზის მრავალი შემთხვევა დაფიქსირდა პაციენტებში, რომლებიც მრავალი წლის განმავლობაში არ დაბრუნებულან ენდემურ კერაში. აღნიშნული ხაზს უსვამს ფარული ინფექციის რეაქტივაციის მნიშვნელობას. ენდემურ კერებში რეაქტივაციის როლი უცნობია, უფრო ხშირია პროგრესირებადი პირველადი ინფექცია.[56]
კოქციდიოიდური მენინგიტი ვითარდება დისემინირებული დაავადების მქონე პირთა დაახლოებით ნახევარში. თავდაპირველი ინფექციის შემდეგ სოკოვანი აგენტის თავის ტვინში გავრცელებას, როდესაც ეს ხდება, სჭირდება კვირებიდან თვეებამდე. მაღალი რისკის პოპულაციაში დისემინაციის სიხშირე შეიძლება აღემატებოდეს 15%-ს.[11]
კანდიდური მენინგიტი შეიძლება განვითარდეს როგორც კანდიდემიის გართულება, განსაკუთრებით ახალშობილებსა და დღენაკლულ ჩვილებში. ის ასევე ასოცირდება თავის ტრავმასა და ნეიროქირურგიულ პროცედურებთან. კრიპტოკოკოზის და ენდემური მიკოზებისგან განსხვავებით ზრდასრულებში ინვაზიური კანდიდოზის მაღალი რისკ-ფაქტორია ნეიტროპენია.[53]
კლასიფიკაცია
პირველადი და მეორადი სოკოვანი პათოგენები
არ არსებობს სოკოვანი მენინგიტის ოფიციალური კლასიფიკაცია.
სოკოვანი მენინგიტის კლასიფიკაცია ძირითადად ეტიოლოგიური ფაქტორის მიხედვით ხდება. მენინგიტის გამომწვევი სოკოვანი აგენტები კლასიფიცირდება პირველად და მეორად პათოგენებად, თუმცა ეს განსხვავება არ არის მკვეთრი. კრიპტოკოკური მენინგიტი სოკოვანი მენინგიტის ყველაზე ხშირი ფორმაა.
პირველად პათოგენებს აქვთ უნარი დაავადება გამოიწვიონ იმუნოკომპეტენტურ პაციენტებში, თუმცა უფრო ხშირად დაავადებას იწვევენ იმუნოსუპრესიულ ინდივიდებში.
პირველადი პათოგენებია:
Cryptococcus neoformans
Coccidioides immitis
Histoplasma capsulatum.
მეორადი ან ოპორტუნისტული პათოგენები, რომლებიც ვლინდება აშკარა იმუნური დისფუნქციის ან ანატომიური ანომალიების პირობებში:
კანდიდა
ასპერგილოზი
სხვა ობის სოკოები (მაგ., ფუზარიუმი).
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას