ეტიოლოგია
CO-თი შემთხვევითი მოწამვლის მიზეზი შეიძლება გახდეს შიდაწვის ძრავა (ავტომანქანა ან გენერატორი), შენობაში გაჩენილი ცეცხლი და დახურულ სივრცეებში დამონტაჟებული არასთანადო ვენტილაციის მქონე გაზქურები ან გამათბობლები. მოწამვლის შემთხვევები უფრო ხშირია ზამთრის თვეებში, როდესაც გათბობის სისტემები გამოიყენება და ფანჯრები დახურულია. ბუნებრივი კატაკლიზმების შემდეგ CO-ით მოწამვლის სიხშირე მატულობს, სავარაუდოდ ელექტროობის გათიშვის და პორტაბელური ელექტრული გენერატორების არასწორი მოხმარების გამო.[13] CO-სთან ექსპოზიციის სხვა წყაროებს მიეკუთვნება ნახშირბადის შემცველი საწვავის წვა (ბენზინი, ბუნებრივი აირი, ნავთი, ნავთობი, კატერების გამონაბოლქვი, ბუნებრივ აირზე მომუშავე გაზქურები შენობისგარე არეებში, პიკაპის ტიპის სატვირთოების გამონაბოლქვი), და საღებავის გამხსნელები და აეროზოლები. მიზანმიმართული CO-თი მოწამვლა შეიძლება გამოწვეული იყოს ავტომობილების გამონაბოლქვით დახურულ ავტოფარეხში, ამ დროს CO წარმოიქმნება არასრული წვის შედეგად.[6][12][14][15][16][17]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: ნახშირბადის მონოქსიდის საერთო წყაროებიეშკროფტ ჯ და სხვ. ნახშირჟანგით მოწამვლა BMJ 2019; 365:l2299 (გამოიყენება ნებართვით) [Citation ends].
პათოფიზიოლოგია
ნახშირბადის მონოქსიდით მოწამვლის კლინიკური გამოვლინებები მეტწილად განპირობებულია CO მოლეკულის ურთიერთქმედებით ჰემის შემცველ ცილებთან, რაც უჯრედული ეფექტებით ვლინდება.
ჰემოგლობინთან დაკავშირებული ეფექტები
CO ებმის ჰემოგლობინს 250-ჯერ მეტი აფინურობით, ვიდრე ჟანგბადი.[18] შედეგად, ჰემოგლობინის მოლეკულაში ჟანგბადს CO ანაცვლებს. CO-ს მიბმა ჰემოგლობინის ერთ მოლეკულასთან ასტაბილურებს ჰემოგლობინის ტეტრამერის "მოდუნებულ" მდგომარეობას. შედეგად, იზრდება ჟანგბადის აფინურობა ჰემოგლობინის სხვა მოლეკულებზე, რაც იწვევს ოქსიჰემოგლობინის დისოციაციის მრუდის "მარცხნივ გადახრას" და ამცირებს უჯრედებთან მიწოდებული ჟანგბადის რაოდენობას ჟანგბადის კონკრეტულ წნევაზე. აღნიშნული ეფექტების გამო მცირდება ჟანგბადის მიწოდება.[2][4][19]
ციტოქრომ C ოქსიდაზას ეფექტები
CO ასევე ებმის ციტოქრომ c ოქსიდაზას ელექტრონების ტრანსპორტირების ჯაჭვში. ამის გამო ირღვევა ჟანგვითი ფოსფორილირება და ელექტრონები ელექტრონების ტრანსპორტირების ჯაჭვში ვეღარ გადაადგილდება. ჭარბმა ელექტრონებმა შეიძლება გამოიწვიოს სუპეროქსიდის წარმოქმნა და უჯრედების დაზიანება. ასევე, CO-ს მიმაგრებით ციტოქრომ C ოქსიდაზას მეორე ჰემურ ცენტრზე, წყდება პროტონული გრადიენტის შექმნა, რომელიც ადენოზინ ტრიფოსფატ (ATP) სინთაზას აკონტროლებს. ATP-ის დაქვეითების გამო ენერგიის უჯრედშიდა ტრანსფერი შეზღუდულია. შემდგომი კასკადი აუარესებს უჯრედულ დაზიანებას.[4][20][21][22]
კვლევების მიხედვით ძირითადი ცილების უმეტესობაში ბიოქიმიური და ანტიგენური ცვლილებები აღინიშნება. ამან ლიპიდების პეროქსიდირების პროდუქტებთან კომბინაციაში შესაძოა გამოიწვიოს იმუნოლოგიური კასკადის გააქტივება. აღნიშნული იწვევს უჯრედის დაზიანებას. უჯრედის დაზიანების და სიკვდილის სხვა მექანიზმებს მიეკუთვნება გლუტამატით პროვოცირებული (მედიატირებული) ნეირონების დაიზანება, ათეროსკლეროზი, ციტოქრომ P-450-ის ჩართულობა და აპოპტოზი.[16]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას