გართულებები
ხშირია დროებითი ოლიგურია და ის დაკავშირებულია ჰიპოტენზიასთან. იშვიათია ანურია.[206] თირკმლის მწვავე უკმარისობა შედარებით ხშირია მაგრამ, ის იშვიათადაა დაკავშირებული ჰისტოლოგიურ ცვლილებებთან ან თირკმლის რაიმე გრძელვადიანი მკურნალობის აუცილებლობასთან.
დეჰიდრატაციის და ჰიპოტენზიის კორექცია, როგორც წესი, ხსნის/უკუაქცევს ოლიგურიას.[206]
დეჰიდრატაცია განპირობებულია სითხის შემცირებული პერორალური მიღებით, გაზრდილი ვენური ტევადობით და სითხის დანაკარგის ზრდით პირექსიის, ასევე კაპილარებიდან ჟონვის გამო, რაც განაპირობებს შეშუპებას, ტაქიპნოეს, დიარეას და შესაძლოა, სისხლდენას. პერსისტენტული ჰიპოტენზია ხშირად გამოწვეულია დაბალი სისტემური სისხლძარღვოვანი რეზისტენტობით, ჰიპოვოლემიით და გულის წუთმოცულობის შემცირებით, მიოკარდიუმის უკმარისობის, მომატებული PEEP-ის ან აციდოზის გამო.
ინფუზიური რეანიმაცია ხორციელდება კრისტალოიდებით და თუ ვერ მიიღწევა სწრაფი რეაგირება, ასეთ შემთხვევაში ნაჩვენებია ცენტრალური ვენური წნევის მონიტორინგი. შეიძლება ვაზოპრესორების გამოყენება პერსისტენტული ჰიპოტენზიის დროს, ან ინოტროპების - მიოკარდიუმის უკმარისობის შემთხვევაში. ტაქიარითმიის პრევენციისთვის საჭიროა სიფრთხილის დაცვა.
სუნთქვის უკმარისობა ხშირად სწრაფად პროგრესირებს და აღინიშნება სუნთქვის გახშირებით >30/წუთში, მაშინ, როცა არტერიული ჟანგბადის დონე შეიძლება იყოს ნორმალური.
ARDS შეიძება განიკურნოს სრულად, ან განვითარდეს ფიბროზულ ალვეოლიტად, პერსისტენტული ჰოპოქსიემიით.[205]
ინტუბაცია და ვენტილაცია ამცირებს ჟანგბადის მოთხოვნას რესპირატორულ კუნთში და ასევე ამცირებს ასპირაციული და ცერებრალური ჰიპოქსიის რისკს.[206] გამოყენებული უნდა იქნას ფილტვის დამცავი ვენტილაცია (სუნთქვის მცირე მოცულობა).[33] სუნთქვის მოცულობა უნდა შემცირდეს 1-2 საათის განმავლობაში მიზნობრივ მაჩვენებლამდე - 6 მლ/კგ პროგნოზულ წონაზე. რეკომენდებულია ამოსუნთქვის ბოლოს მინიმალური დადებითი წნევა, რათა თავიდან ავიცილოთ ამოსუნთქვის ბოლოს ფილტვის კოლაფსი.[69]
მიოკარდიუმის დისფუნქცია და ორივე პარკუჭის დილატაცია სეფსისის ცნობილი გართულებაა, მაგრამ როგორც წესი, დროებითია და ჩვეულებრივ, არ არის მძიმე. მიოკარდიუმის უკმარისობით გამოწვეული სიკვდილი იშვიათია.[159] სავარაუდოდ, ამაზე პასუხისმგებელია ცირკულაციური მიოკარდიუმის დამთრგუნველი ფაქტორები.
მას შემდეგ, რაც მიღწეული იქნება შევსების სათანადო წნევები, გასათვალისწინებელია ინოტროპული აგენტები სათანადო წუთობრივი ინდექსის, საშუალო არტერიული წნევის, შერეული ვენური ჟანგბადის სატურაციის და შარდის გამოყოფის შესანარჩუნებლად.
სეფსისის მქონე პაციენტებისთვის, ექიმებმა უნდა განსაზღვრონ ინოტროპული თერაპიის კონკრეტული მიზნები და სასურველი შედეგები და სასურველ შედეგებს შეუსაბამონ თერაპია. ეს სასურველი შედეგები უნდა დაიხვეწოს ხშირი ინტერვალების შემდეგ, პაციენტის კლინიკური სტატუსის ცვლილებასთან ერთად.[159]
სეფსისის დროს ანთებითი რეაქცია იწვევს ქსოვილების ფართომასშტაბიან დაზიანებას. მრავლობითი ორგანოების დისფუნქცია შეიძლება ნაწილობრივ გამოწვეული იყოს იმუნური, ეპითელიური და ენდოთელიური უჯრედების აპოპტოზით და ანთების საწინააღმდეგო ფენოტიპზე გადასვლით, რასაც თან დაერთვის ორგანოთა დაქვეითებული პერფუზია, გულის წუთობრივი მოცულობის შემცირება, ცირკულარული მიკროთრომბები, მიკროცირკულაციის დარღვევა და ქსოვილების შეშუპება.[33]
ყოველი დამატებითი ორგანოს უკმარისობა ზრდის სიკვდილის რისკს 15% - 20%-ით. ფილტვის დისფუნქცია, როგორც წესი, ხდება ადრეულ ეტაპზე და პერსისტენტულია. ცენტრალური ნერვული სისტემის სერიოზულ დისფუნქციას ან ღვიძლის დისფუნქციას ხშირად ადგილი აქვს სეფსისის დაწყებიდან რამდენიმე საათის ან დღის შემდეგ და მისი ხანგრძლივობა ცვალებადია. გადარჩენილ პაციენტებში, უმეტესი ორგანოების უკმარისობა ერთი თვის განმავლობაში ალაგდება.[206]
სეფსისის დროს მრავლობითი ორგანოს უკმარისობის დროს მკურნალობა, როგორც წესი, დამხმარეა. ეს გულისხმობს ეფექტურ ანტიბიოტიკოთერაპიას, მიზანმიმართულ თერაპიას (ჰიპოტენზიის, ანემიის, კოაგულოპათიის, სისხლდენის და შოკის კორექციისთვის) და სტანდარტულ დამხმარე ინტენსიურ თერაპიას. ის ასევე შეიძლება მოიცავდეს დიალიზს, ვენტილაციურ მხარდაჭერას და სედაციას.
ღვიძლის დისფუნქციამ შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათია, განსაკუთრებით დადგენილი ღვიძლის ქრონიკული დაავადების შერმთხვევაში.[202] ღვიძლისმიერ ენცეფალოპათიას, პირველ რიგში, იწვევს ამიაკის შეღწევა თავის ტვინში ნაწლავური აბსორბციის შედეგად, ღვიძლის ეფექტური გაწმენდის გვერდის ავლით, ეს იწვევს თავის ტვინის უჯრედშიდა შეშუპებას და ელექტროლიტურ პათოლოგიებს.[203]
ძირითადი თერაპია მოიცავს ლაქსატივებს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დასაცლელად, გასტროინტესტინური სისხლდენის პრევენციას და სედატიური პრეპარატებისგან თავის არიდებას, რომლებიც თრგუნავენ ცნობიერებას.
პროტეინის დაბალი შემცველობის დიეტა რეკომენდებული არ არის, რადგან ასეთ დროს ვითარდება კუნთოვანი ატროფია, რაც მნიშვნელოვანი უარყოფითი პროგნოზული ფაქტორია ღვიძლსმიერი ენცეფალოპათიისა და ციროზისთვის. ასეთ პაციენტებში მოთხოვნილება ცილებზე შედარებით უფრო მაღალია, ვიდრე ჯანმრთელ პაციენტებში. მიღებული ცილების რაოდენობა უნდა შეადგენდეს 1.2-1.5 გ/კგ/დღეში.[204]
ვლინდება სეფსისის დროს, როდესაც ლეიკოციტები და ენდოთელიუმის უჯრედები აქტიურდება, ან ზიანდება ტოქსიური ნივთიერებებით, რომლებიც გამოიყოფა ინფექციის ან შოკის დროს. დაზიანებული უჯრედები გამოიმუშავებს ქსოვილოვან თრომბოკინაზას უჯრედის ზედაპირზე, რაც ააქტიურებს კოაგულაციის კასკადს. მწვავე DIC შემთხვევაში, თრომბინის გამომუშავება შლის შედედების ფაქტორებს და თრომბოციტებს. ეს ააქტიურებს ფიბრინოლიტურ სისტემას.
ადგილი აქვს სისხლდენას კანქვეშა ქსოვილებში, კანში და ლორწოვან გარსზე, სისხლძარღვების ოკლუზიასთან ერთად, რაც გამოწვეულია ფიბრინით მიკროცირკულაციაში.
მწვავე თუ ქრონიკული DIC მკურნალობის საფუძველი არის ძირითადი დაავადების მკურნალობა სისხლის პროდუქტებით, სისხლდენის კონტროლისთვის.[207]
სეფსისის გართულებები და მათი სიმძიმე დამოკიდებულია პათოგენზე, ავადმყოფობის ხანგრძლივობაზე, ასაკზე და თანა-ავადმყოფობების არსებობაზე.
ბაქტერიული მენინგიტის შემთხვევაში, პაციენტების დაახლოებით 30%-ს აღენიშნება ფოკალური ნევროლოგიური დეფიციტი და სმენის დაქვეითება. პნევმოკოკური მენინგიტის დროს სიკვდილიანობა და ავადობა უფრო მაღალია, მენინგოკოკურ მენინგიტთან შედარებით.
პოლინეიროპათიას ადგილი აქვს სეფსისის და მრავლობითი ორგანოების უკმარისობის მქონე პაციენტების 70% შემთხვევაში. ნერვულ-კუნთოვანი ბლოკატორების გამოყენებამ შეიძლება დაამძიმოს პოლინეიროპათია.[208][209]
სეფსისის დროს სიკვდილის ზუსტი მიზეზი მრავალფაქტორულია და ხასიათდება მნიშვნელოვანი ცვალებადობით, ინდივიდუალური მახასიათებლების მიხდვით.[202] სეპტიკური შოკის შემთხვევაში სიკვდილი, როგორც წესი, გამოწვეულია მრავლობითი ორგანოების უკმარისობით, მკურნალობაზე რეაგირების ნაკლებობით ან მეორადი ინფექციით.[56]
სიკვდილის პრედიქტორებია ვაზოპრესორების გამოყენება, ARDS-ის განვითარება, ადრეული კრიტიკული თერაპიის უშედეგობა და ძირითადი დაავადების სიმძიმე.[210]
სულ მცირე, 1 წლის განმავლობაში, სეფსისის ეპიზოდის შემდეგ, სეფსისის მქონე პაციენტები ექვემდებარებიან სიკვდილიანობის მომატებულ რისკს,[211]
ადრეულ ანტიბიოტიკოთერაპიას და სითხეების გადასხმას განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს სიკვდილობის შემცირების თვალსაზრისით.[61]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას