ეტიოლოგია
ეპშტეინ-ბარის ვირუსი (EBV), ასევე ცნობილი, როგორც ადამიანის ჰერპესვირუს 4, ინფექციური მონონუკლეოზის შემთხვევათა დაახლოებით 80%-90%-ის ეტიოლოგიური აგენტია.[1][2] დანარჩენ ეპშტეინ-ბარის ვირუსზე უარყოფით შემთხვევებში მონონუკლეოზის სინდრომი შესაძლოა გამოწვეული იყოს ადამიანის ჰერპესვირუს 6-ით (9%), ციტომეგალოვირუსით (5%-7%), მარტივი ჰერპესის ვირუს 1-ით და იშვიათ შემთხვევებში შემდეგი აგენტებით: Streptococcus pyogenes, Toxoplasma gondii, აივ-1, ადენოვირუსი და ასევე Corynebacterium diptheriae, Francisella tularensis, A და B ჰეპატიტის ვირუსები, წითურა ან ენტეროვირუსები. აღნიშნული სინდრომი რიგ შემთხვევებში შეიძლება გამოწვეული იყოს შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებების, ავთვისებიანი სიმსივნისა და წამლისმიერი რეაქციების შედეგად.[21][6][22] ეპშტეინ-ბარის ვირუსზე უარყოფითი ინფექციური მონონუკლეოზის უმეტესი შემთხვევების ეტიოლოგია ხშირად უცნობია.[21]
ეპშტეინ-ბარის ვირუსი ყველაზე ხშირად ნერწყვის საშუალებით გადაეცემა, რის გამოც მას "კოცნის" დაავადებას უწოდებენ. ერთ-ერთ კვლევაში ეპშტეინ-ბარის ვირუსით გამოწვეული ინფექციური მონონუკლეოზის მქონე ყველა პაციენტს აღენიშნებოდა პირ-ხახიდან ვირუსის გამოყოფა დაავადების დაწყებიდან 6 თვის განმავლობაში.[23] პროსპექტულ კვლევაში 24 ჯანმრთელი ინდივიდიდან, ანამნეზში EBV ინფექციით, 22-ს აღენიშნებოდა ნერწყვში ვირუსი 15 თვის განმავლობაში.[24] არსებობს ეპშტეინ-ბარის ვირუსის სქესობრივი გზით ტრანსმისიის მტკიცებულება.[25][26] როგორც აღმოჩნდა, ახალგაზრდა ქალებში აღნიშნული ვირუსის სეროკონვერსიის რისკი იზრდება სქესობრივი პარტნიორების რიცხვის მატებასთან ერთად.[27] ერთ-ერთ კვლევაში ეპშტეინ-ბარის ვირუსით ინფიცირების რისკი შედარებით დაბალი იყო უნივერსიტეტის იმ სტუდენტებში, რომლებიც ყოველთვის იყენებდნენ კონდომს სქესობრივი კავშირის დროს.[25] ვინაიდან გენიტალურ სეკრეტში ნერწყვთან შედარებით ეპშტეინ-ბარის ვირუსის მნიშვნელოვნად დაბალი შემცველობაა, სქესობრივი კავშირი სავარაუდოდ, არ არის ინფექციის ტრანსმისიის ყველაზე მნიშვნელოვანი გზა.[26] თუმცა, ნერწყვიც და გენიტალური სეკრეტიც ინფექციის გადაცემის არაეფექტურ გზად განიხილება. ასევე აღრიცხულია ეპშტეინ-ბარის ვირუსის იშვიათი ტრანსმისიის მაგალითები სისხლის პროდუქტებიდან, ორგანოების გადანერგვის შედეგად და საშვილოსნოსშიდა გადაცემის გზით. EBV ინფიცირების რისკი უკიდურესად დაბალია სისხლის ტრანსფუზიის შედეგად. ადამიანები და შესაძლოა, პრიმატები ეპშტეინ-ბარის ვირუსის ერთადერთი ცნობილი რეზერვუარები არიან. ინფექციის მაღალი პრევალენტობიდან გამომდინარე (ადამიანთა 90%-ზე მეტი ინფიცირებულია მოზრდილობის ასაკამდე) აშკარა რისკფაქტორების განსაზღვრა შეუძლებელია.
პათოფიზიოლოგია
ეპშტეინ-ბარის ვირუსს აქვს ლიზისური და ლატენტური სასიცოცხლო ციკლი. ადრეული პირველადი ინფექცია (ლიზისური ციკლი) სავარაუდოდ, ვითარდება ოროფარინგულ B ურჯედებში, სადაც ვირუსი პირდაპირ აღწევს აქ ტონზილების კრიპტების გავლით. მოცირკულირე B უჯრედები შემდგომ ვრცელდება ღვიძლში, ელენთასა და პერიფერიულ ლიმფურ კვანძებში და განაპირობებს ვირუსისადმი ჰუმორული და უჯრედული იმუნური პასუხის განვითარებას.[3] ინფექციის საპასუხოდ წარმოქმნილი ანტისხეულები მიმართულია EBV სტრუქტურულ ცილებზე, როგორიცაა, ვირუსული კაფსიდის ანტიგენები (VCAs), ადრეული ანტიგენები (EAs) და ეპშტეინ-ბარის ვირუსის ბირთვული ანტიგენი (EBNA); აღნიშნული ანტისხეულები გამოიყენება EBV ინფექციის სეროლოგიური დიაგნოსტიკისთვის. საკვანძო მნიშვნელობისაა T უჯრედების სწრაფი უჯრედული პასუხი პირველადი EBV ინფექციის დათრგუნვისთვის. ეს პროცესი განსაზღვრავს ეპშტეინ-ბარის ვირუსით გამოწვეული ინფექციის კლინიკურ გამოვლინებას. ეპშტეინ-ბარის ვირუსით გამოწვეულ პირველად სიმპტომურ ინფექციას, როგორც წესი, შემდგომ მოჰყვება ლატენტური სტადია. ლატენტური ინფექცია ვითარდება თვითრეპლიკაციის უნარის მქონე ექსტრაქრომოსომული ნუკლეინის მჟავებით, რომელსაც ეპისომები ეწოდება. ლატენტურ ფაზაში ეპშტეინ-ბარის ვირუსი იწვევს ინფიცირებული ლიმფოციტების “უკვდავყოფას", ანუ ადამიანის ნორმალური ლიმფოციტები განსაზღვრული სასიცოცხლო ციკლით in vitro ვირუსის ზემოქმედებით უწყვეტ უჯრედოვან ხაზებს წარმოქმნის. EBV სეროპოზიტიური, ჯანმრთელი მოზრდილი პაციენტის მოცირკულირე B უჯრედების დაახლოებით 0.005 % ინფიცირებულია ეპშტეინ-ბარის ვირუსით.[28] სავარაუდოდ, ლატენტურ ფაზაში დაბალია ვირუსის მიმდინარე რეპლიკაციის დონე და B უჯრედების ინფიცირება ტონზილებისა და ლიმფოიდურ ქსოვილებში, რასაც აკონტროლებს EBV- სპეციფიკური T უჯრედების ნარჩენი პოპულაციები. ობსერვაციული კვლევა უსიმპტომო პირველადი ინფექციის მქონე პაციენტებში მიანიშნებს, რომ სიმპტომები შეიძლება გაჩნდეს ჰიპერაქტივირებული იმუნური პასუხის და არა თავად ვირუსული ინფექციის გამო.[29]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას