ეტიოლოგია
ადამიანის ბარტონელოზს იწვევს ბარტონელას სახეობები, რომლებიც არიან ფაკულტატური უჯრედშიდა ბაქტერიები Protobacteria-ს კლასიდან და Bartonellaceae-ს ოჯახიდან. ისინი არიან გრამ-უარყოფითნი, ოქსიდაზა უარყოფითნი, გარემოსადმი მომთხოვნნი, აერობული ჩხირები და არ იწვევენ ნახშირწყლების ფერმენტაციას. გვარი შედგება 45 სახეობისგან, რომელთაგან უმეტესობას ყავს ცხოველური რეზერვუარი, გამონაკლისს წარმოადგენს B bacilliformis და B quintana.[3][5][10]
კატის ნაკაწრის დაავადება ზოონოზური ინფეციაა, რომელსაც იწვევს B henselae. ადამიანები ინფექციას იძენენ ბუნებრივი რეზერვუარიდან, რომელბსაც მიეკუთვნება კატები, ძირითადად კატის ნაკაწრის ან ნაკბენის შედეგად და ნაკლებად კატის რწყილის მეშვეობით (Ctenocephalides felis). კატებთან კონტაქტი აღრიცხულია პაციენტების 87 - 99 %-ში, ხოლო პაციენტების 50%-ს ანამნეზში აღენიშნება კატის ნაკაწრი ან ნაკბენი.[23] რისკი იზრდება, თუ კატა ≤12 თვემდე ასაკისაა და ჰყავს რწყილები.[23] სახლის კატების სეზონური შეჯვარება და სიახლოვე შინაურ ცხოველებთან სავარაუდოდ ხელს უწყობს დაავადების სეზონურობას ზომიერი კლიმატის რეგიონებში, სადაც დაავადება ხშირია სექტემბრიდან მარტამდე პერიოდში.[4] კვლევების შედეგად, რომელშიც იყენებდნენ პოლიმერაზას ჯაჭვურ რეაქციას, გამოვლინდა Bartonella-ს სახეობების დნმ ტკიპებში, ასევე არსებობს მოსაზრება, რომ B henselae-ს გადაცემა ხდება Ixodes scapularis ტკიპის მეშვეობით. განხილვის შემდეგ ექსპერტებმა დაასკვნეს, რომ Bartonella-ს სახეობები ცხოველიდან ადამიანში ტკიპების მეშვეობით არ გადადის.[24]
B quintana არის სანგრის ცხელების გამომწვევი აგენტი. მისი ერთადერთი ცნობილი ბუნებრივი რეზერვუარი ადამიანია. ადამიანიდან ადამიანზე გადაცემა ხდება ადამიანის სხეულის ტილით (Pediculus humanus humanus) დაინფიცირებული ადამიანის სისხლით გამოკვებიდან 5-6 დღის შემდეგ. დაინფიცირებული ტილი მიკროორგანიზმს გამოყოფს მთელი სიცოცხლის მანძილზე.[25][26] არსებობს დამოუკიდებელი კავშირი უსახლკარობას, ცუდ საცხოვრებელ პირობებსს, ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენებასა და B quintana ინფექციებთან.
B bacilliformis იწვევს კერიონის დაავადებას (ოროიას ცხელება და verruga peruana). ადამიანი არის მისი ბუნებრივი რეზერვუარი. ვრცელდება მდედრი მოსკიტოს მეშვეობით (Lutzomyia verrucarum).
მიუხედავად იმისა, რომ ბართონელას ინფექციები გვხვდება იმუნოკომპეტენტურ პირებში, ინფექცია შესაძლოა გახდეს სისტემური, ქრონიკული და სიცოცხლისათვის საშიში იმუნოკომპრომეტირებულ პირებში, მათ შორის, შიდსით და ქრონიკული ალკოჰოლიზმით დაავადებულ პაციენტებში, ან მათთან ვისაც აქვს იმუნოსუპრესიის გამომწვევი ჯანმრთელობის სხვა პრობლემები ან ვინც, იმყოფება იმუნოსუპრესიულ მედიკამენტურ თერაპიაზე.[4]
ბარტონელას სხვა სახეობები, რომლებიც იწვევენ ადამიანის ინფექციებს, არის B elizabethae, B clarridgeae, B vinsonii, B koehlerae, B grahamii, B alsatica, B rochalimae, და B washoensis.[5][6][7][8][9][10][11]
B vinsonii ქვესახეობების ოთხი გენოტიპი. ნანახია berkhoffii. დღესდღეობით, II გენოტიპი ყველაზე ხშირად გამოიყოფა ადამიანების სისხლის ნიმუშიდან. პირველადი რეზერვუარი არის ძაღლი, გარეული ცხოველები, როგორიცაა მელა და გარეული კატები. ტაილანდში შესაძლო რეზერვუარს წარმოადგენენ ვირთხები.[13] B vinsonii გადააქვთ სხვადასხვა ფეხსახსრიანებს, როგორიცაა მკბენარი ბუზები, რწყილები, ბუზარები, ტილები და ქინქლები.[13]
პათოფიზიოლოგია
ბარტონელას სახეობით დაინფიცირება იწვევს განხანგრძლივებულ ინტრაერითროციტულ ბაქტერემიას ბუნებრივ რეზერვუარ მასპინძელში. ადამიანის დაინფიცირება ბაქტერიემიული მასპინძლიდან ხდება ინფიცირებული ცხოველის მიერ კბენის ან დაფხაჭნის შედეგად (მაგ. კატის ნაკაწრის დაავადება) ან სისხლის მწოველი მწერი-გადამტანის მეშვეობით (მაგ. კერიონის დაავადება და სანგრის ცხელება).[27]
ინოკულაციის შემდეგ, ბარტონელა თავდაპირველად აინფიცირებს ადამიანის CD34+ პროგენიტორულ უჯრედებს, ხოლო შემდეგ იჭრება ერითროციტებში.[28][29] ბაქტერია ეკვრის და შემდეგ შედის მწიფე ერითროციტში. ბაქტერია გადის რეპლიკაციას, თითოეულ უჯრედში გროვდება რვამდე ბაქტერია და იქვე რჩება ერითროციტის მთელი სიცოცხლის განმავლობაში.
ბარტონელა ასევე იჭრება სისხლძარღვების ენდოთელიურ უჯრედებში, რაც ადრე ბაქტერიის მთავარ ნიშად ითვლებოდა. ინ ვიტრო კვლევებმა აჩვენა, რომ სისხლძარღვების ენდოთელიუმის ბარტონელათი ინვაზია იწვევს უჯრედშორის და უჯრედშიდა პარაზიტიზმს, ციტოჩონხის გადაწყობას, უჯრედის პროლიფერაციას, ბაქტერიის გამრავლებას, აპოპტოზის ინჰიბირებას და სიგნალების გადამცემი გზების აქტივაციას. აღნიშნული მოვლენების კასკადი იწვევს სისტემურ ანთებით რეაქციას და ანგიოპროლიფერაციული დაზიანებების ჩამოყალიბებას. ეს უკანასკნელი დაკავშირებულია ახალი კაპილარების წარმოქმნასთან. ბაქტერიები სისხლში პირდაპირ, ინფიცირებული ენდოთელიუმის გავლითაც ხვდებიან.[29]
იმუნოკომპეტენტურ მასპინძლებში ბაქტერიული ინვაზია იწვევს ლიმფოიდურ ჰიპერპლაზიას, არტერიოლების პროლიფერაციას და გაფართოებას, რაც მანეკროზებელი გრანულომების ჩამოყალიბებით სრულდება. ტრანსკრიპციის ბირთვის ფაქტორი NF-კაპა B ითვლება ანთებითი პასუხის ძირითად მარეგულირებლად, რომელიც იწვევს პოლიმორფონუკლეური უჯრედების ადჰეზიას ინფიცირებულ ენდოთელიურ უჯრედებზე. ენდოთელური უჯრედების მიერ ინტერლეიკინ-8-ს გამოყოფა ხორციელდება პოლიმორფონუკლეური უჯრედების ტრანსენდოთელური მიგრაციის სტიმულირებით. თრომბინით გააქტივებული ენდოთელური უჯრედები წარმოქმნის მონოციტების ქემომომზიდავ ცილა-1-ს (MCP-1), რომელიც თავის მხრივ იწვევს მონოციტებისა და მაკროფაგების დაგროვებას, რაც განაპირობებს ქრონიკული ანთებითი ცვლილებების დაწყებას და გრანულომის ჩამოყალიბებას. ბარტონელათი მაკროფაგების დაინფიცირება იწვევს პროანთებითი ციტოკინების, მათ შორის, სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი-ალფას, ინტერლეიკინ-1-ბეტას, ინტერლეიკინ-6-ის, მაღალი კონცენტრაციით გამოყოფას. ყველა აღწერილი მოვლენა იმუნოკომპეტენტურ მასპინძელში იწვევს გრანულომატოზური და ჩირქოვანი დაზიანებების წარმოქმნას.[27][30]
იმუნოკომპრომისულ მასპინძლებში, ერთი მხრივ, ვითარდება კანის ანგიოგენური დაზიანებები, რაც ბაცილარული ანგიომატოზისთვისაა დამახასიათებელი. აღნიშნული დაზიანებები ბარტონელას ინფექციით განპირობებული ვაზოპროლიფერაციის შედეგია. აღნიშნული ვაზოპროლიფერაციის მექანიზმი შესაძლოა იყოს ბარტონელას ინფექციის პირდაპირი გამშვები ეფექტი, რაც იწვევს ანგიოგენეზს და ენდოთელური უჯრედების აპოპტოზის ინჰიბირებას. კიდევ ერთი შესაძლო მექანიზმი ციტოკინების არაპირდაპირი სტიმულაციაა, როგორიცაა სისხლძარღვოვანი ენდოთელიუმის ზრდის ფაქტორი, ანგიოგენეზის პოტენციური გამომწვევი, და ინტერლეიკინ-1-ბეტა, სისხლძარღვოვანი ენდოთელიუმის ზრდის ფაქტორის გამაძლიერებელი.[27][30]
კლასიფიკაცია
კლინიკური სინდრომები
კატის ნაკაწრის დაავადება
B henselae-თ გამოწვეული სისტემური დაავადება ხასიათდება ქრონიკული ლიმფადენოპათიით.[4][5]
ასევე იწვევს კულტურა-უარყოფით ენდოკარდიტს, უცნობი წარმოშობის ხანგრძლივ ცხელებას, ღვიძლ-ელენთის დაავადებას და თვალის ინფექციას.
ბაცილარული ანგიომატოზი არის Bartonella-თი გამოწვეული ინფექციების (B henselae და B quintana) სისხლძარღვთა პროლიფერაციის გამოვლინება, რაც ვლინდება იმუნოკომპრომისულ პაციენტებში, ძირითადად, აივ-ით ინფიცირებულ პირებში.[4][5] ინფექცია ხასიათდება გამორჩეული სისხლძარღვოვანი დაზიანებებით, რომლებიც უმეტესად კანზე გვხვდება, მაგრამ შეიძლება სხვა ორგანოებიც მოიცვას, როგორიცაა სასუნთქი გზები, გასტროინტესტინური ტრაქტი, ძვლები, ლიმფური კვანძები და თავის ტვინი.
სანგრის ცხელება
გადამტანით განპირობებული სისტემური ინფექცია, რომლის გამომწვევია B quintana, ხოლო გადამტანი - ტანსაცმლის ტილი (Pediculus humanus).[4][5]
სანგრის ცხელება ასევე ცნობილია ხუთდღიანი ცხელების, კვინტანას ცხელების, წვივის ცხელების, ჰის-ვერნერის დაავადებისა და ვოლჰინიის ცხელების სახელით.
შეიძლება ასევე გამოვლინდეს კულტურა-უარყოფითი ენდოკარდიტის სახით, განსაკუთრებით ქალაქებში მცხოვრებ უსახლკარო ადამიანებში. იმუნოკომპრომისულ პაციენტებს შეიძლება აღენიშნოთ ბაცილით გამოწვეული ანგიომატოზი.
კერიონის დაავადება
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას