ეტიოლოგია
ინფექციური განგრენა
ნეკროზული ფასციტი: ყველაზე ხშირად გამოყოფილი ბაქტერიებია A ტიპის ბეტა ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის სახეობები, სტაფილოკოკის სახეობები, არა A ჯგუფის სტრეპტოკოკის სახეობები, Enterobacteriaceae და ანაერობები, როგორიცაა Clostridium და Bacteroides სახეობები.
ანაერობული განგრენა: ყველაზე ხშირი ეტიოლოგიური ფაქტორია Clostridium perfringens, მაგრამ გვხვდება ამ სახეობის სხვა მიკროორგანიზმებიც (C histolyticum, C novyi, C sordellii, C bifermentans, C sporogenes, და C septicum).[8] ეს მიკროორგანიზმები სპორომტარებელი, გრამდადებითი ანაერობული ბაცილებია და ერთნაირი სიხშირით გვხვდებიან მტვერსა და ნიადაგში. არაკლოსტრიდიული მიკროორგანიზმები ასევე გამოვლინდება ანაერობული ინფექციის შემთხვევებში, მათ შორის Bacteroides fragilis,Escherichia coli, Proteus species, Pseudomonas aeruginosa, და Klebsiella pneumoniae.[8][21]
იშემიური განგრენა
პერიფერიული არტერიების დაავადების უმრავლესობის საფუძველი ათეროსკლეროზული პროცესია, მაგრამ მეორე მნიშვნელოვანი ფაქტორია დიაბეტით გამოწვეული მიკროანგიოპათიები. თრომბოზი დაკავშირებულია ჰიპერკოაგულაციურ მდგომარეობასთან, ნარკოტიკების ინტრავენურად მოხმარებასთან, ვასკულიტებთან, ავთვისებიან სიმსივნეებთან, ან ანტიფოსფოლიპიდურ სინდრომთან. სხვა აღსანიშნავი გამომწვევი მიზეზია აუტოიმუნური დაავადებები.[19] რეინოს ფენომენით და კოკაინის ჭარბი მოხმარებით განპირობებული ვაზოსპაზმი ასევე შეიძლება გახდეს იშემიური განგრენის გამომწვევიც.[9]
სისხლის არასაკმარისი მიწოდება და განგრენა შეიძლება გამოიწვიოს ვენურმა ობსტრუქციამაც. Phlegmasia cerulea dolens იშვიათი პათოლოგიაა, ძირითადად ავთვისებიანი სიმსივნესთან დაკავშირებული, როდესაც კიდურიდან ვენური დრენაჟის სრული, ან თითქმის სრული ობსტრუქცია ხდება.
პათოფიზიოლოგია
ინფექციური განგრენა
ბაქტერიების გამრავლება და ეგზოტოქსინების პროდუქცია საჭიროებს ჟანგბადის დაბალ წნევას. ჯერ ბოლომდე ნათელი არაა ეგზოტოქსინების ზუსტი როლი, თუმცა, როგორც ჩანს, ყველაზე მნიშვნელოვანია ალფა-ტოქსინი. ალფა-ტოქსინი მეტალოენზიმია, რომელიც იწვევს უჯრედის დაშლას უჯრედის მემბრანის კომპონენტების ჰიდროლიზის გამო. ამ მექანიზმმა შეიძლება გამოიწვიოს ერითროციტების, ლეიკოციტების, თრომბოციტების, ფიბრობლასტების და კუნთოვანი უჯრედების ლიზისი. ფიქრობენ, რომ ამ ენზიმს აქვს C-პროტეინული აქტიობა.
როგორც აღმოჩნდა,A სტრეპტოკოკის ჯგუფში (GAS) M პროტეინები, ვირულენტობის მნიშვნელოვანი გამსაზღვრელნი არიან. ვიმენტინი ჩონჩხის დაზიანების მხარეს უჯრედების ზედაპირზე ზრდის GAS-ზე მიბმას.
ინფექცია იწყება Clostridium სპორებით პოსტტრავმულად ან პოსტოპერაციულად ჭრილობის ქსოვილის დასნებოვნებით. პათოლოგიის პროგრესის შეფასებისთვის უფრო მნიშვნელოვანია ჭრილობის მდგომარეობა, ვიდრე კლოსტრიდიებით დასნებოვნების დონე. ნეკროზული ქსოვილები წარმოქმნის სპორების განვითარებისთვის აუცილებელ გარემოს; ქსოვილოვანი ენზიმების არსებობას და დაბალი ოქსიგენაციას/რედუქციის პოტენციალს ამ მხრივ ენიჭება უმთავრესი როლი. კუნთებისა და კანქვეშა ცხიმების ლოკალური ნეკროზის გავრცელება და სისხლძარღვების თრომბოზი იდეალურ გარემოს ქმნის ბაქტერიების შემდგომი გამრავლებისთვის. ქსოვილის შეშუპებამ შეიძლება კიდევ უფრო შეზღუდოს სისხლით მომარაგება. გლუკოზას ფერმენტაცია სავარაუდოდ აარის აირების წარმოქმნის მთავარი მექანიზმი.[22]
იშემიური განგრენა
პერიფერიული არტერიების დაავადება უმთავრესად ათეროსკლეროზული წარმოშობისაა. შევიწროებული სისხლძარღვები ვერ აწვდიან ფეხის კუნთებს საჭირო სისხლის რაოდენობას და ამან შეიძლება გამოიწვიოს კოჭლობა. ათერომატოზული ფოლაქები არტერიის ინტიმაში შეიცავენ ნეკროზულ შიგთავსს შემდგარს პოხიერი უჯრედების, უჯრედის ნარჩენების და ლიპიდებისაგან(უმთავრესად ქოლესტეროლი) და დაფარულია დამცველობითი ქუდით. მოცირკულირე სისხლის ძალას ან სპონტანურ გაგლეჯვას შეუძლია დააზიანოს დამცველობითი ქუდი, რაც იწვევს ქოლესტეროლის კრისტალების ემბოლიზაციას და შესაბამისად, თრომბოგენეზს შემდგომში სისხლის მიმოქცევის დაქვეითებით.[19] ქსოვილების კრიტიკული იშემია კლინიკურად ვლინდება მოსვენებისას აღმოცენებული ტკივილით, ქრონიკული ჭრილობებით, ან ქსოვილოვანი ნეკროზით(ყველაზე ხშირად ვლინდება ფეხის თითებზე).[9] ჰიპერკოაგულაციურi მდგომარეობის შედეგად შეიძლება წარმოიქმნას დიდი ზომის თრომბები, რომლებსაც ძალუძთ დიდი კალიბრის სისხლძარღვის დახშობა და გავრცობილი განგრენის გამოწვევა. ისეთ პრეპარატებს, როგორიცაა კოკაინი(მძლავრი სიმპატომიმეტიკი) შეუძლია გამოიწვიოს გამოხატული ვაზოსპაზმი, რაც საკმარისია განგრენის განვითარებისთვის.[11]
Phlegmasia cerulea dolens იშვიათი პათოლოგიაა, როდესაც კიდურიდან ხდება ვენური დრენაჟის სრული ან თითქმის სრული ობსტრუქცია. ტკივილი, შეშუპება, ციანოზი და იშემია სისხლის მიმოქცევის დაქვეითების შედეგი დაა მიუხედავად ობსტრუქციის გამოსწორებისა, მდგომარეობა შეიძლება დამძიმდეს განგრენის ისეთი ფორმის ჩამოყალიბებით, რომელსაც ვენური განგრენა ეწოდება.
კლასიფიკაცია
ინფექციური განგრენა(სველი განგრენა)
ნეკროზული ფასციტი: კანქვეშა ცხიმოვანი ქსოვილისა და ფასციების ინფიცირება. ვრცელდება კანსა და მიმდებარე კუნთებზე[2]
ტიპი I(პოლიმიკრობული): გამოწვეულია Enterobacteriaceae და ანაერობული მიკრობებით და მოიცავს ნეკროზული ფასციტების შემთხვევათა 80%-ს.[3] ეს უმთავრესად ვითარდება ქირურგიული ოპერაციების შემდეგ, შაქრიანი დიაბეტის, ალკოჰოლიზმის, იმუნოსუპრესიის, ნარკოტიკების ინტრავეური მოხმარების ან პერიფერიულ სისხლძარღვთა დაავადების ფონზე.
ფურნიეს განგრენა სინერგისტული პოლიმიკრობული ინფექციით გამოწვეული შორისისა და გენიტალიების რეგიონის I ტიპის ნეკროზული ფასციიტია. ის ძირითადად ვითარდება Escherichia coli, Klebsiella, ან enterococci მსგავსი ფაკულტატური ორგანიზმებისა და Bacteroides, Fusobacterium, Clostridium, ან microaerophilic streptococci მსგავს ანაერობების თანაარსებობის ფონზე.[4][Figure caption and citation for the preceding image starts]: ნეკროზული ფასციტის I ქვეტიპი მოიცავს გენიტალიებისა და შორისის მიდამოს; სურათი გადაღებულია იარის გავრცობილი ქირურგიული ნეკრექტომიის შემდეგ.ხოსე კონტერას-რუისის კოლექციიდან(Clinica del Cuidado Integral de Heridas y Estomas) [Citation ends].
თავისა და კისრის ნეკროზული ფასციტები უმთავრესად გამოწვეულია პირის ღრუს ანაერობებით.
II ტიპი (მონომიკრობული): განგრენის იშვიათი ფორმა, ხშირად გამოწვეულია A ჯგუფის (ან C, ან G) სტრეპტოკოკით, რაც უმთავრესად ვითარდება კიდურზე მიყენებული ტრავმის ადგილზე.[1] ასევე შესაძლოა გამოწვეული იყოს MRSA-ით. მოიცავს ნეკროზული ფასციტების 20%-ს.[3]
ლუდვიგის ანგინა: თავისა და კისრის რეგიონში ბაქტერიების პენეტრაციამ ყბისქვეშა და ენისქვეშა ფასციებს შორის შეიძლება, გამოიწვიოს სინდრომი, რომელიც ლუგვიგის ანგინის სახელითაა ცნობილი, რაც შეიძლება, გადაიზარდოს ნეკროზულ ფასციტებში.[5]
ანაერობული განგრენა(კლოსტრიდიული მიონეკროზი) და ანაერობული ცელულიტი(სველი ნეკროზი, ან სველი განგრენა)
რბილი ქსოვილების მანეკროზებელი ინფექცია. სპეციფიური კლინიკური ნიშანია აირის წარმოქმნა; შეიძლება ლეტალური აღმოჩნდეს. ძირითადი გამომწვევი პათოგენი Clostridiumi-ს სახეობებია.[6][7][8] ეს შეიძლება, განვითარდეს ტრავმის, ან ოპერაციული ჩარევის შემდეგ, ან სპონტანურად. [Figure caption and citation for the preceding image starts]: ფუფხისა და ბუშტუკების წარმოქმნა გამოხატული შეშუპების ფონზე დიაბეტიან პაციენტებში, რომლებსაც განუვითარდათ ანაერობული ინფექცია ქვედა კიდურების ტრავმის შემდეგხოსე კონტერას-რუისის კოლექციიდან(Clinica del Cuidado Integral de Heridas y Estomas) [Citation ends].
პროგრესული ბაქტერიული(მელენეის) სინერგისტული განგრენა
უმთავრესად ვითარდება ინფექციის ფონზე აბდომინური ოპერაციის ნაჭრილობევში, ილეოსტომის, ან კოლოსტომის გარშემო, ფისტულის გამოსავალ არესთან, ან კიდურების ქრონიკული წყლულის სიახლოვეს. გამოწვეულია Staphylococcus aureus-ისა და microaerophilic streptococci-ის სინერგისტული ქმედებით.
განგრენოზული ცელულიტი იმუნოსუპრესიულ პაციენტებში[1]
იმუნოკომპრომეტირებულ პაციენტებში ცელულიტის განვითარების სავარაუდო ეტიოლოგიური ფაქტორი იგივეა, რაც ანალოგიური ინფექციის გამომწვევი ჯანმრთელ მოსახლეობაში, ისევე, როგორც სხვა მიკროორგანიზმები.
იშემიური განგრენა(მშრალი განგრენა)
ვითარდება სისხლის მიმოქცევის ქრონიკული გაუარესების ფონზე. პაციენტთა უმრავლესობაში დაზიანებული ორგანო არ არის ინფიცირებული. ამ ტიპის განგრენა კლინიკურად წარმოდგენილია ქსოვილით, რომელიც ცივი, შავი და მშრალია. უმრავლეს შემთხვევაში საბოლოოდ თვით-ამპუტაცია ხდება.[9] თანმხლები პათოლოგიური პროცესები შეიძლება, მოიცავდეს:
ათეროსკლეროზი: დაკავშირებულია პერიფერიული არტერიების დაავადებასთან, შაქრიან დიაბეტთან, თამბაქოს მწევლობასთან.[10]
თრომბოზი: დაკავშირებულია ვასკულიტთან, ნარკოტიკების ინტრავენურად მოხმარებასთან, ანტიფოსფოლიპიდურ სინდრომთან, ავთვისებიან პათოლოგიებთან [Figure caption and citation for the preceding image starts]: ანტიფოსპოლიპიდური სინდრომის შედეგად განვითარებული იშემიური განგრენახოსე კონტერას-რუისის კოლექციიდან(Clinica del Cuidado Integral de Heridas y Estomas) [Citation ends].
ვაზოპსპაზმი: დაკავშირებულია რეინოს ფენომენთან, კოკაინის ჭარბ მოხმარებასთან.[11]
მიუხედავად იისა, რომ იშემიური განგრენის დიდი უმრავლესობა არტერიული პათოლოგიის ფონზე ვითარდება, იშვიათად შეიძლება ჩამოყალიბდეს ვენური ობსტრუქციის გამო. ეს იშვიათი პათოლოგია phlegmasia cerulea dolens სახელითაა ცნობილი და მოიცავს კიდურიდან ვენური დრენაჟის ტოტალურ, ან სუბტოტალურ ობსტრუქციას. ტკივილი, შეშუპება, ციანოზი და იშემია სისხლის მიმოქცევის დაქვეითების შედეგია და თუ ობსტრუქციის არ მოიხსნა, მდგომარეობა შეიძლება გართულდეს განგრენის ერთ-ერთი ფორმის - ვენური განგრენის ჩამოყალიბებამდე.
ალტერნატიული კლასიფიკაცია
არსებობს ალტერნატიული კლასიფიკაციის მეთოდები. აღსანიშნავია, რომ გადაუდებელი ქირურგიის მსოფლიო საზოგადოების 2018 წლის კონსენსუსის სახელმძღვანელო მითითებით, კანისა და რბილი ქსოვილების ინფექციები (SSTIs) იყოფა სამ ძირითად ჯგუფად - ნაოპერაციები ადგილის ინფექციები (SSIs), არანეკროზირებადი SSTI- ები და ნეკროზირებადი SSTI- ები.[12] SSI იყოფა ორ ქვეჯგუფად - ჭრილისმიერი; ან ორგანოთა და ორგანოთა / სივრცის.[13] SSI იყოფა ზედაპირულ (კანისა და კანქვეშა ქსოვილში) და ღრმა (ღრმა რბილი ქსოვილების კუნთსა და ფასციაში) ფორმებად. ორგანოთა და ორგანოთა/სივრცის ინფექციები არ არის რბილი ქსოვილების ჭეშმარიტი ინფექციები. ანატომიური გავრცელება, ჩირქოვანი ან არაჩირქოვანი მახასიათებლები და პაციენტის კლინიკური მდგომარეობა განიხილება, როგორც ნეკროზული და არანეკროზული ინფექციების შემდგომი ქვეჯგუფური ცვლადები.[12]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას