Etiología
Un bocio multinodular (BMN) tóxico contiene múltiples nódulos que actúan de manera autónoma, lo que provoca hipertiroidismo. En el BMN, los nódulos hiperfuncionantes se desarrollan de forma similar a los nódulos tóxicos únicos. La mayoría de los nódulos hiperfuncionantes presentan mutaciones de estirpe germinal de células tiroideas que afectan a los receptores de la hormona estimulante de la tiroides (TSH).[10] Además, se han encontrado mutaciones que activan los receptores de TSH en nódulos hiperfuncionantes no adenomatosos en pacientes con BMN tóxico o autónomo.[11] Los nódulos inactivos en el mismo bocio no presentan estas mutaciones.
Los pacientes con bocio multinodular tóxico suelen presentar antecedentes de bocio de larga duración y, en todo el mundo, la carencia de yodo es la causa más común de bocio nodular.[8] Iodine Global Network: Global scorecard of iodine nutrition in 2021 in the general population based on school-age children (SAC) Opens in new window La autonomía tiroidea es infrecuente (entre el 3% y el 15% de los casos de tirotoxicosis) en regiones con suficiente suministro de yodo.[2][10][12] La evidencia observacional sugiere que la corrección de la deficiencia de yodo está relacionada con la disminución de la prevalencia de bocio multinodular tóxico.[12][13]
En individuos con nódulos autónomos, la administración de yodo (a través de contraste radiográfico yodado, amiodarona o un cambio en la dieta) puede provocar hipertiroidismo inducido por yodo (fenómeno de Jod-Basedow).[14]
Fisiopatología
La hormona estimulante de la tiroides (TSH) es la principal estimulante del crecimiento y la función de las células tiroideas, a través del receptor de TSH.[3] La actividad del receptor de TSH está mediada por la subunidad alfa de la proteína G estimulante.[15] Las proteínas G son una familia de interruptores moleculares que provocan la acción de muchos diferentes receptores de superficie celular.[16] Las proteínas G detectan las señales de estos receptores y las transducen a un efector que, en el caso de las células tiroideas, es el monofosfato de adenosina cíclica (MFcA).[15][16] En los adenomas tóxicos, la activación de mutaciones de estirpe germinal conduce a niveles de MFcA elevados que, a su vez, producen el crecimiento y la hiperfunción de los tirocitos.[17][18][19] Otros mecanismos, incluidas las alteraciones en la señalización de la proteína G así como influencias ambientales y genéticas (p. ej., la deficiencia de yodo) y la heterogeneidad de los tirocitos, pueden estar implicados en el desarrollo de nódulos tiroideos hiperfuncionantes.[15][20]
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