Diferenciales
Leucemia linfoblástica aguda
SIGNOS / SÍNTOMAS
Clínicamente indistinguible de la LMA.
Pruebas diagnósticas
La biopsia y el aspirado de médula ósea, el frotis de sangre periférica y el inmunofenotipo pueden establecer el diagnóstico.
Las células blásticas de la leucemia linfocítica aguda (LLA) son positivas para la desoxinucleotidil transferasa terminal y carecen de tinción para la mieloperoxidasa; también demuestran la presencia de marcadores linfoides.
Leucemia bifenotípica
SIGNOS / SÍNTOMAS
Clínicamente indistinguible de la LMA.
Pruebas diagnósticas
La expresión de antígenos representativos de la leucemia mieloide y linfoide en el clon leucémico sugiere una leucemia bifenotípica.
La presencia del cromosoma Filadelfia (gen de fusión BCR::ABL1) respalda el diagnóstico de leucemia bifenotípica, pero no excluye la LMA positiva para el cromosoma Filadelfia.
Neoplasias mieloides/linfoides con eosinofilia y genes de fusión de tirosina cinasa (MLNE, por sus siglas en inglés)
SIGNOS / SÍNTOMAS
Es posible que la MLNE en fase blástica sea clínicamente indistinguible de la LMA.
Pruebas diagnósticas
Eosinofilia sostenida/persistente (o eosinofilia tisular en un órgano diana) con triptasa sérica elevada.[55]
Presencia de reordenamientos de genes de fusión de tirosina cinasa que implican el linaje mieloide (por ejemplo, reordenamientos de PDGFRA, PDGFRB, FGFR1, JAK2, ABL1, FLT3), excluidos los genes de fusión definitorios de la LMA.[1][55]
Síndrome mielodisplásico
SIGNOS / SÍNTOMAS
Antecedentes de anemia de larga duración y dependencia de transfusiones.
Pruebas diagnósticas
La distinción entre el síndrome mielodisplásico (SMD) de alto riesgo y la LMA se basa en el número de blastos presentes. Sin embargo, la estimación de los recuentos de blastos puede ser difícil y es subjetiva. La frotis de sangre muestra displasia en >10% de las células de cualquier linaje y la médula ósea puede mostrar ≤19% de blastos.
Los micromegacariocitos y los neutrófilos de Pelger-Huet adquiridos (núcleo del ojo de la lente) son específicos para el SMD. Las deleciones cromosómicas asociadas o las anomalías cromosómicas desequilibradas, especialmente de los cromosomas 8, 7 y 5, son comunes. Pueden producirse cambios citogenéticos complejos.
La presencia de displasia puede sugerir que la LMA ha evolucionado a partir del SMD.
Crisis blástica de leucemia mieloide crónica
SIGNOS / SÍNTOMAS
Puede haber antecedentes de leucemia mieloide crónica (LMC) previo.
Pruebas diagnósticas
La frotis de sangre puede ser indistinguible de la LMA pero puede tener un exceso de basófilos y eosinófilos.
La presencia del cromosoma Filadelfia (gen de fusión BCR::ABL1) apoya el diagnóstico de LMC, pero no excluye la LMA positiva para el cromosoma Filadelfia.
Normalmente, no se presentan otras alteraciones cariotípicas.
Mielofibrosis
SIGNOS / SÍNTOMAS
Los síntomas (constitucionales, sangrados, infecciones) son menos agudos.
La esplenomegalia moderada o masiva es más frecuente.
Pruebas diagnósticas
La frotis de sangre muestra eritrocitos en forma de lágrima y una frotis leucoeritroblástica.
La biopsia de médula ósea muestra fibrosis de reticulina.
Anemia aplásica
SIGNOS / SÍNTOMAS
Puede haber antecedentes de medicamentos que provoca anemia aplásica, como cloranfenicol y antiinflamatorios no esteroideos.
Pruebas diagnósticas
Una prueba de Coombs negativa sugiere una anemia aplásica.
La biopsia y el aspirado de médula ósea son hipocelulares.
Porcentaje bajo de células blásticas en la sangre periférica (<10%). Los precursores son morfológicamente normales.
Los pacientes pueden presentar un clon de hemoglobinuria paroxística nocturna concurrente y evidencia de hemólisis intravascular (reticulocitosis, lactato deshidrogenasa sérica elevada, bilirrubina indirecta, haptoglobina disminuida).
Insuficiencia medular inducida por fármacos
SIGNOS / SÍNTOMAS
Antecedentes de uso de fármacos que pueden causar pancitopenia (p. ej., cloranfenicol, metotrexato y fármacos quimioterapéuticos).
La interrupción del fármaco implicado, o la administración de un antídoto (p. ej., ácido fólico para el metotrexato), revierte la pancitopenia.
Pruebas diagnósticas
La biopsia y el aspirado de médula ósea serán hipocelulares y no habrá exceso de blastos.
Un frotis de sangre periférica puede ser útil.
Se observa eritropoyesis megaloblástica con el metotrexato.
La médula ósea debe reevaluarse tras el cese del fármaco.
Reacción leucemoide
SIGNOS / SÍNTOMAS
Puede haber anamnesis reciente de un tratamiento para el factor de crecimiento hematopoyético.
El tratamiento adecuado (es decir, detener el factor de crecimiento) favorece la normalización del hemograma.
Pruebas diagnósticas
La biopsia y el aspirado de médula ósea y el frotis de sangre periférica son útiles para diferenciar el diagnóstico.
La médula ósea no muestra un exceso de blastos, pero sí células hematopoyéticas maduras. Puede presentarse un aumento de la actividad del macrófago y granulación tóxica de la serie de células mieloides, lo cual sugiere infecciones; los cuerpos de Dohle también pueden observarse en las infecciones.
Deficiencia de vitamina B12
SIGNOS / SÍNTOMAS
Pueden haber antecedentes familiares consecuentes con la anemia perniciosa.
La parestesia es un síntoma inicial.
Con una deficiencia grave, se experimentan glositis y signos neurológicos, como trastorno cognitivo o degeneración combinada subaguda (ataxia, disminución del sentido de vibración, debilidad muscular e hiporreflexia).
Pruebas diagnósticas
La anemia macrocítica estará presente, a menos que haya una deficiencia de hierro relacionada.
La frotis de sangre periférica muestra cambios megaloblásticos.
Los niveles séricos de vitamina B12 son bajos.
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